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补髓生血颗粒对于慢性再生障碍性贫血患者骨髓单个核细胞粘附分子CD11b水平影响的研究
目的:探讨补髓生血颗粒对慢性再生障碍性贫血(简称慢性再障,Chronic Aplastic Anemia CAA)患者的整合素家族成员之一CD11b表达水平的影响;方法:将65例慢性再障患者随机分为补髓生血颗粒组(试验组)和再障生血片组(对照组),采用流式细胞术(FCM)检测试验组和对照组慢性再障患者治疗前后骨髓单个核细胞相关整合素家族粘附分子CD11b的抗原表达水平并进行比较分析,并与10例正常对照组进行比较;结果:CAA患者骨髓单个核细胞粘附分子CD11b处于低表达状态,治疗后表达水平升高,且补髓生血颗粒对CD11b表达的调整程度优于再障生血片组,疗后CD11b表达阳虚型与阴虚型有显著差异;结论:CAA患者粘附分子CD11b表达异常,可能与再障的发生密切相关.补髓生血颗粒能通过改善再障粘附分子的表达水平来改善CAA造血功能.
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电针对甲状腺区切口痛大鼠颈段脊髓胶质细胞活性的影响
目的:观察电针(electroacupuncture,EA)不同穴位对甲状腺区切口痛大鼠颈段脊髓小胶质细胞和星形胶质细胞活性的影响,探讨针刺镇痛行甲状腺手术的机制.方法:Wistar雄性大鼠60只随机分为正常组、模型组、扶突组、合谷-内关组、足三里-阳陵泉组,每组12只.除正常组外,余组沿大鼠颈中线做长约1.5 cm的纵行切口,制作甲状腺区切口痛模型.扶突组、合谷-内关组、足三里-阳陵泉组于造模后4h、24 h、48 h分别电针双侧“扶突”、“合谷”“内关”穴、“足三里”“阳陵泉”穴,1次/d,连续3 d;正常组、模型组不予其他处理.采用热辐射测痛仪测量大鼠切口部位热痛阈;用荧光定量RT-PCR、蛋白免疫印迹法(WB)分别检测各组大鼠干预后颈段(C2-C6)脊髓小胶质细胞活化标记物(Iba1、CD11b)及星形胶质细胞特异性标记物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)基因及蛋白的表达.结果:干预结束后,与正常组相比,模型组大鼠颈部的热痛阈值明显降低(P＜0.05),C2-C6脊髓内Iba1、CD11b及GFAP mRNA与蛋白表达均明显上调(P＜0.05,P＜0.01);与模型组相比,扶突组和合谷-内关组大鼠的热痛阈值显著升高(均P＜0.05),足三里-阳陵泉组大鼠的热痛阈值变化不明显(P＞0.05),扶突组Iba1、CD11b、GFAP基因和蛋白的表达较模型组降低(均P＜0.05),合谷-内关组大鼠脊髓中Iba1 mRNA、CD11b蛋白、GFAP mRNA和蛋白表达明显低于模型组(均P＜0.05),足三里-阳陵泉组脊髓Iba1、CD11b和GFAP蛋白与模型组相比差异无统计学意义(均P＞0.05);足三里-阳陵泉组大鼠C2-C6颈段脊髓内Iba1 mRNA、CD11b mRNA与蛋白表达均明显高于扶突组(P＜0.01,P＜0.05),Ibal mRNA、CD11b蛋白表达水平高于合谷-内关纽(P＜0.05),GFAP mRNA与蛋白表达均明显高于扶突穴组与合谷-内关组(均P＜0.05).结论:电针“扶突”或“合谷”“内关”可缓解大鼠颈部急性切口痛,该作用可能与其下调脊髓内小胶质细胞和星形胶质细胞的活性密切相关.
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芪丑汤对肾大部切除大鼠白细胞黏附分子CD11b,CD44调控机制的研究
目的:探讨芪丑汤对肾大部切除大鼠白细胞黏附分子CD11b,CD44的调控机制.方法:以5/6肾大部切除为模型,将大鼠随机分成假手术组,肾大部切除组,包醛氧淀粉组,肾衰宁组,芪丑汤高、中、低剂量组.假手术组和肾大部分切除组每日给予等量生理盐水灌胃.包醛氧淀粉0.9 g·kg-1;肾衰宁组0.37 g·kg-1;芪丑汤高、中、低剂量组分别为53.1,26.6,13.3 g·kg-1给药.采用流式细胞仪检测,用微量全血直接单标记荧光染色法观察各组大鼠白细胞黏附分子CD11b,CD44水平;用双抗体夹心ELISA法观察大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α);同时观察尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、左肾重、左肾重/体重的变化.结果:模型对照组大鼠CD11b,CD44,TNF-α表达增强,左肾重、左肾重/体重、BUN,Scr明显升高.芪丑汤治疗后,肾大部切除大鼠CD11b,CD44,TNF-α表达下降;BUN,Scr,左肾重、左肾重/体重明显降低.结论:芪丑汤对肾大部切除大鼠白细胞黏附分子CD11b,CD44,TNF-α水平有调控作用,能阻止白细胞浸润、炎症反应,抑制残余肾代偿性肥大,对肾大部切除大鼠的肾脏具有保护作用,且以芪丑汤中、低剂量组效果为好.
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养血清脑颗粒对血管性痴呆大鼠海马CA1区CD11b表达的影响
目的 观察养血清脑颗粒对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马CA1区CD11b表达的影响,探讨养血清脑颗粒对小胶质细胞的调控作用.方法 将144只SD大鼠随机分为假手术组、血管性痴呆模型组(模型组)及养血清脑颗粒治疗组(治疗组),采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备血管性痴呆大鼠模型,假手术组及模型组给予生理盐水[10 mL/(kg·d)]灌胃,治疗组以浓度为0.32 g/mL养血清脑颗粒10 mL/(kg·d)灌胃,每日1次,连续给药8周.分别在给药1、2、4、8周采用免疫组化法及Western blot法检测海马CA1区CD11b的表达水平.结果 与假手术组比较,模型组各时间点大鼠海马CA1区CD11b蛋白表达均增高(P＜0.01);与模型组比较,治疗组各时间点CD11b蛋白表达均下降(P＜0.01),尤以2周时明显.结论 VD大鼠海马CA1区小胶质细胞明显增生和活化,养血清脑颗粒可抑制小胶质细胞的增生和活化.
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CD11b单核苷酸多态性与中国汉族系统性红斑狼疮的研究
目的 分析CD11b基因rs1143679的单核苷酸多态性(SNP)在中国汉族系统性红斑狼疮(SLE)患者中的表达,并阐明该SNP与SLE临床表型的相关性.方法 采用病例对照的研究方法,应用PCR-PFLP以及直接测序技术对中国汉族人群中584例系统性红斑狼疮患者和624例健康对照者进行多态性检测,分析基因型和等位基因频率的分布差异,并与临床表型进行相关性分析.结果 (1)SLE患者中CD11b rs1143679 GA基因型频率为1.89％,大大低于欧美国家的基因型频率,与香港及泰国地区接近.(2) CD11b rs1143679 GA基因型与狼疮肾炎有相关性(P=0.01),而与发病时间、关节炎、血液系统、神经系统损害没有统计学差异(P＞0.05).结论 CD11b rs1143679 SNP与中国汉族人群系统性红斑狼疮易感性有关,并可能参与了狼疮肾炎的发生发展.
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髓过氧化物酶、CD11b和IL-8在哮喘大鼠模型中表达增加
目的观察哮喘模型大鼠中性粒细胞(PMN)CD11b、IL-8和髓过氧化物酶(MPO)的表达,探讨PMN在哮喘中的作用及其可能的机制.方法复制哮喘大鼠模型,随机分成哮喘组和对照组,分离纯化血PMN;免疫组化法检测MPO表达,ELISA法测定IL-8蛋白,流式细胞术测定血PMN CD11b表达,支气管肺泡灌洗液(BALF)行细胞计数.结果哮喘组肺组织和血PMN中MPO、CD11b及血PMN和BALF中IL-8的水平显著高于对照组(P＜0.01).哮喘组BALF中PMN和嗜酸性粒细胞计数显著高于对照组(P＜0.01).结论BALF中PMN数量增加及血中PMN和肺组织中CD11b、IL-8和MPO在哮喘时表达增加,他们可能参与了哮喘的炎症过程.
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CRP诱导单核细胞表达CD11b和CCR2并影响脂蛋白对CD11b和CCR2表达的观察
目的探讨C反应蛋白(CRP)对单核细胞表达CC趋化因子受体2(CCR2)和CD11b的作用以及与脂蛋白之间的相互作用.方法以不同浓度的CRP和/或脂蛋白处理THP-1单核细胞,应用流式细胞仪检测细胞表面CCR2、CD11b蛋白的表达,并应用半定量RT-PCR方法检测CCR2的mRNA表达,同时检测处理后的单核细胞与内皮细胞的黏附率以及培养液中NO含量.结果CRP以剂量依赖性方式增加单核细胞表达CCR2和CD11b,RT-PCR结果显示CRP在转录水平上诱导CCR2的表达.不同脂蛋白对CCR2和CD11b的表达作用不同:氧化的低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导CCR2和CD11b的表达(P＜0.01),而高密度脂蛋白(HDL)抑制此二者的表达(P＜0.01),天然低密度脂蛋白(LDL)则对其无显著影响(P＜0.01).CRP抑制OX-LDL所诱导的CCR2(115.7±6.40比99.0±3.65,P＜0.01)和CD11b(121.3±4.79比98.5±4.90,P＜0.01)的表达增加;但与LDL显著地协同上调CCR2(LDL 50μg/ml比LDL 50μg/ml+CRP 10μg/ml;CRP 10μg/ml比LDL 50μg/ml+CRP 10μg/ml,均P＜0.01)和CD11b(LDL 50 μg/ml比LDL 50μg/ml+CRP 10μg/ml;CRP 10μg/ml比LDL 50μg/ml+CRP 10μg/ml,均P＜0.01)的表达;CRP削弱HDL对CCR2和CD11b表达的抑制作用.培养液中的NO含量与CCR2和CD11b密切相关.结论CRP诱导单核细胞表达CCR2和CD11b,并调节脂蛋白对CCR2和CD11b的作用;NO可能是此过程中的信使之一.
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中性粒细胞CD11b/CD18与急性肺损伤的相关性研究
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭,临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症.治疗不及时常进一步发展为临床危急重症-急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS),虽然有多种方法应用于临床治疗,但其病死率仍高达30%～40%左右[1].
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感染性休克急性肺损伤CD11b表达与纤维蛋白原相关性研究
目的 探讨感染性休克急性肺损伤(ALI)患儿粒细胞表面CD11b表达与纤维蛋白原(FIB)水平的变化及意义.方法 用流式细胞术检测感染性休克ALI(观察组)患儿25例中性粒细胞CD11b与纤维蛋白原,并与对照组18例和正常组20例比较.结果在急性期、恢复期,观察组中性粒细胞CD11b,与对照组和正常组比较,P＜0.05.ALI患者外周血纤维蛋白原(Fib)水平,其均值(5.15±1.02)q/L,明显高于正常参考值(3.50 q/L),差异有统计学意义(P＜0.01);恢复期与正常组无显著差异.结论 CD11b与纤维蛋白原参与感染性休克ALI病理发展过程,表达水平与预后密切相关.可作为预测肺损伤发展的重要指标.提示给予纤溶治疗可作为一种提高疗效的尝试.
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外周血白细胞CD64和CD11b在颅脑损伤合并败血症的早期诊断价值
目的 研究外周血白细胞CD64和CD11b指数在颅脑损伤合并败血症的早期诊断价值.方法 选取我院2013年8月～2015年9月收治入院的颅脑损伤患者64例作为研究对象,采取流式细胞学检查对颅脑损伤患者(颅脑损伤组)、颅脑损伤合并败血症患者(合并症组)、正常患者(正常组)外周血中的CD64和CD11b进行观察分析.结果 合并症组患者的CD64和CD11b指数、白细胞和中性粒细胞的数量均高于颅脑损伤组、正常组患者(P＜0.05).结论 外周血白细胞CD64和CD11b数值的高低,对于有颅脑损伤合并败血症的患者进行早期疾病诊断具有一定的临床应用价值,且临床应用的经济效益较高,值得临床进一步扩展.
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内毒素性肺损伤外周血中性粒细胞CD11b表达的意义
目的:探讨内毒素血症大鼠外周血中性粒细胞(PMN)表面CD11b表达与内毒素性肺损伤的关系.方法:大肠杆菌E.Coli O111B44 mg/kg尾静脉注射制备大鼠内毒素血症动物模型.112只大鼠随机分为对照组(静脉注射等量生理盐水)及内毒素注射后1 h组、2 h组、4 h组、8 h组、12 h组、24 h组,每组16只动物.在相应时间点放血处死动物,分别取股静脉血、肺组织及进行支气管肺泡灌洗,测定肺组织湿/干重(W/D)比值、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性和支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白定量等肺损伤指标.流式细胞仪测定外周血PMN表面CD11b表达.另取16只大鼠,内毒素注射后2 h时测定外周血PMN表面CD11b表达,24 h时放血处死,测定上述指标.结果:①大鼠内毒素血症可以造成明显的急性肺损伤,表现为肺组织W/D比值、MPO活性和BALF总蛋白明显增高,分别在2 h、8 h和2 h显著高于对照组(P＜0.05或P＜0.01),峰值分别出现在内毒素注射后12 h、24 h和12 h;②大鼠内毒素性肺损伤时,外周血PMN表面CD11b表达水平在早期(1 h)明显升高(与对照组比较,P<0.05),在2 h达到峰值,之后逐渐降低;③外周血CD11b表达峰值明显早于肺组织W/D比、MPO和BALF总蛋白等肺损伤指标的峰值出现时间;④同一动物2 h时外周血PMN表面CD11b的表达水平与其24 h时肺组织W/D比、MPO和BALF总蛋白含量呈显著正相关(r分别为0.78、0.77和0.73,P＜0.05).结论:内毒素性肺损伤中,外周血CD11b表达升高可能有助于内毒素性肺损伤的早期诊断,并可能预示以后的肺损伤程度.
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Anti-CD11b单克隆抗体对超高分子聚乙烯磨损颗粒诱导骨溶解作用的研究
目的 通过建立小鼠颅骨溶解模型,探究anti-CD 11b抗体对颗粒诱导骨溶解的作用.方法 取10周龄雌性C57BL/6J小鼠32只,平均分为4组,A(空白对照组),切开颅顶皮肤后即缝合,于术后第二天灌胃生理盐水,并尾静脉注射PBS,B[脾酪氨酸激酶(Spleen tyrosine kinase,Syk)抑制剂组]、C(anti-CD 11b单克隆抗体组)和D(颗粒组)组于颅骨骨膜外移植20 μg超高分子聚乙烯磨损颗粒后缝合,B组术后第2大起以15 mg/kg灌胃Syk抑制剂,尾静脉注射PBS,C组术后第2天起尾静脉注射anti-CD11b单克隆抗体,2 g/kg,灌胃生理盐水,D组术后第二天起每日灌胃生理盐水,尾静脉注射PBS.两周后颈椎脱臼法处死小鼠,摘眼球取血测血清肿瘤坏死因子oα(tumor necrosis factor-α,TNF-αα)值,取颅骨做显微CT重建并测骨体积分数,取颅骨骨膜进行western blot分析.结果 建模小鼠全部存活,空白对照组、anti-CD11b单克隆抗体组及Syk抑制剂组血清TNF-d值均低于颗粒组(P＜0.05);空白对照组、anti-CD 11b单克隆抗体组与Syk抑制剂组骨体积分数均高于颗粒组(P ＜0.05);Syk抑制剂组及anti-CD11b单克隆抗体组Erk活性、c-fos及NFATc1表达均低于颗粒组而高于空白对照组(P＜0.05).结论 AntiCD11b单克隆抗体及Syk抑制剂均对颗粒诱导骨溶解具有抑制作用,CD11b分子通过激活Syk通路而发挥促破骨细胞分化作用.
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中性粒细胞凋亡与体外循环全身炎性反应相关性研究
目的 探讨中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil,PMN)凋亡与体外循环(extracorporeal circulation,ECC)全身炎性反应的相关性及意义.方法 50例ECC心脏直视手术病人,于ECC前、ECC结束时、ECC结束后4h、术后第1d晨四个时点采取静脉血,以全血细胞计数仪测定PMN数量,流式细胞仪测定PMN凋亡率和PMN表面粘附分子CD11b表达变化,ELISA法测定血浆弹性蛋白酶浓度,透射电镜观察PMN凋亡细胞形态学变化.结果 PMN凋亡率在ECC期间明显降低,与ECC时间呈负相关.PMN数量、CDllb表达、血浆弹性蛋白酶浓度在ECC期间明显升高,与其凋亡率呈负相关,且血浆弹性蛋白酶浓度与ECC时间呈正相关.透射电镜下可见典型的PMN凋亡细胞.结论 ECC导致PMN的凋亡受抑数量增加、生存周期延长、CD11b表达上调、脱颗粒释放弹性蛋白酶增加,加剧炎性反应扩散和组织损伤,炎性反应进一步迁延.
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两种心脏手术方式对中性粒细胞 CD11b、丙二醛及心肌酶影响的对比研究
目的 探讨停跳和不停跳心内直视手术对外周血中性粒细胞(PMN) CD11b表达、血浆丙二醛(MDA)和血清心肌酶水平的影响.方法 32例先天性心脏病患者分为不停跳组(n=15)和停跳组(n=17).在不同时间点采静脉血测定PMN CD11b表达、血浆MDA水平和血清心肌酶水平.结果 两组PMN CD11b和血浆MDA水平在体外循环开始后均显著升高,在体外循环结束后停跳组显著高于不停跳组.术后血清心肌酶水平停跳组显著高于不停跳组.结论 体外循环本身可导致PMN CD11b和血浆MDA的升高,而缺血再灌注损伤可使PMN CD11b、血浆MDA进一步增高;不停跳手术的心肌保护效果优于停跳手术.
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新生儿细菌性感染对CD11b、CD64、PAF、PAF-AH和IL-8表达的影响
目的：探讨新生儿细菌性感染对中性粒细胞粘附因子CD11b、CD64、血小板活化因子（PAF）、PAF乙酰水解酶（PAF‐AH）和白细胞介素‐8（L‐8）表达的影响，为新生儿细菌性感染临床诊治提供参考。方法选取2015年6月－2016年2月在医院住院50例细菌性感染新生儿（感染组）和50例非感染性疾病新生儿（非感染组），检测静脉血CD11b、CD64、和IL‐8，动脉血PAF、PAF‐AH。结果感染组CD11b、CD64、PAF和IL‐8为（305．30±140．29）M FI、（23．10±14．56）M FI、（8．06±5．33）μg／L、（172．39±31．85）ng／L ，高于对照组（231．21±84．68）M FI、（8．12±3．05）MFI、（4．27±2．31）μg／L、（40．21±16．92）ng／L ，PAF‐AH为（6．22±2．34）μmol／L／min低于对照组（9．74±2．13）μmol／L／min ，比较差异有统计学意义（P＜0．05）；全身感染组CD11b、CD64、PAF和IL‐8高于局部感染组，PAF‐AH低于局部感染组，比较差异有统计学意义（P＜0．05）；感染组治疗7 d时CD11b、CD64、PAF和IL‐8低于治疗前，PAF‐AH高于治疗前，比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论新生儿细菌性感染时可引起血CD11b、CD64、PAF和IL‐8的表达升高，PAF‐AH活性下降，以上指标表达程度与感染严重程度关系密切。
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重症肺炎患儿中性粒细胞和淋巴细胞CD11b表达的意义
目的 探讨重症肺炎患儿中性粒细胞、淋巴细胞CD11b表达的意义.方法 用流式细胞术检测36例重症肺炎患儿(重症肺炎组)血液中性粒细胞、淋巴细胞CD11b表达,并与35例普通肺炎患儿(普通肺炎组)和30例正常儿童(正常对照组)比较.结果 急性期重症肺炎组和普通肺炎组中性粒细胞CD11b[ (90.67±7.03)％,(84.03±5.08)％]表达均高于正常对照组[(69.32±5.72)％](P＜0.05),且急性期重症肺炎组中性粒细胞CD11b表达高于普通肺炎组(P＜0.05).恢复期重症肺炎组中性粒细胞CD11b[ (72.68 ±2.07)％]和普通肺炎组CD11b[ (71.45 ±3.21)％]表达均低于同组急性期CD11b的表达(P＜0.05).急性期重症肺炎组淋巴细胞CD11b表达[(13.35 ±6.52)％]低于普通肺炎组[(19.19±6.47)％](P＜0.05),与正常对照组[(12.42±6.43)％]比较差异无统计学意义(P＞0.05)；恢复期,重症肺炎组淋巴细胞CD11b表达[(13.37 ±4.88)％]与普通肺炎组[(13.78±4.53)％]比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 中性粒细胞、淋巴细胞CD11b表达在重症肺炎的演变过程中起到一定的作用,可作为重症肺炎的判断依据,预测疾病的发展.
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脓毒症患儿中性粒细胞、淋巴细胞CD11b表达的研究
目的 探讨脓毒症患儿中性粒细胞、淋巴细胞CD11b的表达意义.方法 用流式细胞术检测脓毒症(观察组)患儿27例中性粒细胞、淋巴细胞CD11b表达,并与对照组20例和正常组20例比较.结果 在急性期、恢复期,观察组中性粒细胞CD11b[(98.26±1.55)%,(97.74±1.41)%],与对照组[(86.3±6.33)%,(81.48±3.35)%]和正常组[(69.59±9.98)%]比较,P＜0.05.急性期,观察组淋巴细胞CD11b[(15.17±10.2)%],低于对照组[(19.2±7.6)%],P＜0.05;严重脓毒症淋巴细胞CD11b[(6.54±2.52)%]表达下调,低于脓毒症组[(19.45±8.68)%],P＜0.05.结论 中性粒细胞、淋巴细胞CD11b表达在脓毒症的演变过程中起到一定的作用,可作为脓毒症的判断依据,预测疾病的发展.
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CD11b对儿童急性白血病脐血移植粒细胞和血小板恢复时间的影响
为了研究CD34+CD11b+细胞输入量在脐血移植中对中性粒细胞和血小板恢复时间的影响,观察并分析17例儿童急性白血病患者进行无关脐血移植的临床数据.结果显示,移植后17例患者中性粒细胞≥0.5×109/L的时间为11～32天(中位数为17天);血小板≥20×109/L的时间为12～118天(中位数为40天).CD34+CD11b+细胞输入量为1.07～79.00×1074/Kg(中位数为9.18×104/Kg).CD34+CD11b+细胞输入量与中性粒细胞恢复时间呈反比(γ=-0.489,P＜0.05);CD34+CD11b+细胞输入量与血小板恢复时间无关(r=-0.238,P＞0.05).CD34+CD11b+细胞输入量与造血干细胞移植时的造血重建有关.
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中性粒细胞粘附分子CD11b表达对新生儿败血症早期诊断价值的研究
目的观察新生儿败血症中性粒细胞粘附分子CD11b表达的规律,并评价其在新生儿败血症早期诊断中的价值.方法将51例临床疑似败血症的新生儿根据其临床表现及WBC、PLT、血浆CRP和未成熟中性粒细胞数与中性粒细胞总数比值(I/T)四项指标,分为败血症和可疑败血症两组.采用全血流式细胞术检测患儿和15例正常对照组新生儿中性粒细胞CD11b的平均荧光强度(MFI).结果败血症组23例,可疑败血症组28例.两组中性粒细胞CD11b分别为(320±189)、(456±213)MFI,均显著低于正常对照组的(1 090±338)MFI(t分别为-9.01、-7.56,P均<0.001),败血症组又低于可疑败血症组,差异有显著性(t= -2.39,P＜0.05).高CRP组患儿CD11b为(211±164)MFI,低于低CRP组的(505±265)MFI,差异有显著性(t=2.64, P＜0.05).中性粒细胞CD11b≤600 MFI对疑似败血症新生儿诊断的敏感性、特异性、阳性和阴性预测值分别为86.3%、100%、100%、68.2%,CD11b检测阳性率为86.3%,高于血培养的阳性率(17.6%),差异有显著性(χ2m=31.2,P＜0.05).结论新生儿败血症中性粒细胞粘附分子CD11b表达下调,其下调与感染严重程度有一定关系.中性粒细胞CD11b的动态检测对早期诊断新生儿败血症、判断感染程度、评价治疗反应有较高的应用价值.
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慢性高眼压SD大鼠视网膜小胶质细胞CD11b表达研究
目的 探讨慢性高眼压SD大鼠在不同眼压下视网膜小胶质细胞CD11b表达情况及视网膜损害程度与小胶质细胞功能的相关性.方法 实验研究.采用532-激光建立SD大鼠慢性高眼压模型,对大鼠前房角进行90～110个点的光凝固,分别在光凝后2周、1…2 3 5及6个月测量大鼠眼压,在相应的时间点,以免疫组织化学方法检测大鼠视网膜小胶质细胞膜表面抗原CD11b表达阳性率.四甲基葡聚糖罗丹明标记视网膜神经节细胞(RGC)并计数.应用SPSS 13.0统计学软件进行数据处理,采用组间对比t检验,比较对照组与实验组不同时间点的眼压值.回归分析判断眼压升高率与RGC损失率及小胶质细胞CD11b表达阳性率的相关性.结果 造模后2周,实验组SD大鼠眼压开始升高,但与对照组相比差异无统计学意义(t=1.124,P=0.287);1个月时实验组眼压升高达到峰值为(24.156±2.704)mm(1 mmHg=0.133 kPa),与对照组(15.930±3.278)mm Hg比较,差异有统计学意义(t=2.487,P=0.036);其后眼压逐渐下降,6个月时眼压恢复至对照组水平(t=1.103,P=0.290).造模后2周,实验组视网膜小胶质细胞CD11b表达阳性;1个月时,CD11b表达阳性细胞明显增多,与对照组相比差异有统计学意义(t=3.333,P=0.008);1个月后,小胶质细胞表达CD11b仅限于视网膜内丛状层和内颗粒层;CD11b表达水平与眼压的升高峰值时间一致(r=0.891,P=0.014).实验组RGC呈持续性损害,至6个月时,RGC数量降至低值,与对照组比较差异有统计学意义(t=2.316,P=0.045).RGC密度下降率与眼压升高率呈显著相关性(r=0.757,P=0.021).结论 慢性高眼压SD大鼠在造模后不同时段视网膜小胶质细胞CD11b表达水平与眼压升高程度具有明显的相关性,提示小胶质细胞有可能在眼压导致的损伤中发挥呈递损伤抗原作用,从而导致自体抗原产生,启动免疫过程.
