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CRP诱导单核细胞表达CD11b和CCR2并影响脂蛋白对CD11b和CCR2表达的观察
目的探讨C反应蛋白(CRP)对单核细胞表达CC趋化因子受体2(CCR2)和CD11b的作用以及与脂蛋白之间的相互作用.方法以不同浓度的CRP和/或脂蛋白处理THP-1单核细胞,应用流式细胞仪检测细胞表面CCR2、CD11b蛋白的表达,并应用半定量RT-PCR方法检测CCR2的mRNA表达,同时检测处理后的单核细胞与内皮细胞的黏附率以及培养液中NO含量.结果CRP以剂量依赖性方式增加单核细胞表达CCR2和CD11b,RT-PCR结果显示CRP在转录水平上诱导CCR2的表达.不同脂蛋白对CCR2和CD11b的表达作用不同:氧化的低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导CCR2和CD11b的表达(P＜0.01),而高密度脂蛋白(HDL)抑制此二者的表达(P＜0.01),天然低密度脂蛋白(LDL)则对其无显著影响(P＜0.01).CRP抑制OX-LDL所诱导的CCR2(115.7±6.40比99.0±3.65,P＜0.01)和CD11b(121.3±4.79比98.5±4.90,P＜0.01)的表达增加;但与LDL显著地协同上调CCR2(LDL 50μg/ml比LDL 50μg/ml+CRP 10μg/ml;CRP 10μg/ml比LDL 50μg/ml+CRP 10μg/ml,均P＜0.01)和CD11b(LDL 50 μg/ml比LDL 50μg/ml+CRP 10μg/ml;CRP 10μg/ml比LDL 50μg/ml+CRP 10μg/ml,均P＜0.01)的表达;CRP削弱HDL对CCR2和CD11b表达的抑制作用.培养液中的NO含量与CCR2和CD11b密切相关.结论CRP诱导单核细胞表达CCR2和CD11b,并调节脂蛋白对CCR2和CD11b的作用;NO可能是此过程中的信使之一.
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罗格列酮对2型糖尿病大鼠血管内皮MCP 1及外周血单核细胞CCR2 mRNA表达的影响
探讨罗格列酮对2型糖尿病大鼠血管内皮单核细胞趋化蛋白1(MCP 1)及外周血单核细胞CC趋化因子受体2(CCR2)mRNA表达的影响.治疗组较未治疗组空腹血糖、血脂及胰岛素水平改善,血管内皮MCP 1mRNA及外周血单核细胞CCR2mRNA表达均明显下降.
关键词： 罗格列酮 单核细胞化学趋化蛋白1 CC趋化因子受体2 糖尿病 2型 -
Foxp3、MCP-1和CCR2在非小细胞肺癌中的表达水平与患者预后的相关性
目的 探讨叉头状蛋白p3 (Foxp3)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和CC趋化因子受体2 (CCR2)在非小细胞肺癌(NSCLC)肿瘤组织中的表达水平与患者预后的相关性.方法 使用免疫组织化学法观察128例手术切除的NSCLC标本中Foxp3、MCP-1和CCR2的表达水平,分析其与NSCLC患者临床病理特征、肿瘤转移及预后的关系.结果 Foxp3在肿瘤细胞浆中的表达与入组病例的临床病理特征无关.Foxp3在胞核中表达时,其表达阳性率与肿瘤组织病理类型、肿瘤大小、有无淋巴结转移和肿瘤分期有关(P值均＜0.05).多因素分析提示Foxp3在NSCLC细胞核的表达是关系预后的独立危险因素(HR =3.062,95％Cl:1.115～8.407,P=0.030).MCP-1在NSCLC组织中的表达与患者性别、是否吸烟、肿瘤组织病理类型、肿瘤大小有关(P值均＜0.05).肺癌患者预后与MCP-1在肿瘤细胞的表达、有无淋巴结转移和肿瘤分期有关(HR=0.486,95％Cl:0.207～1.142,P=0.048;HR=2.983,95％Cl:1.427～6.235,P=0.004;HR=2.952,95％Cl:1.337～6.515,P=0.007),与肺癌患者年龄、性别、是否吸烟、肺癌组织大小、肿瘤组织病理类型和肿瘤细胞分化水平无关.CCR2在肿瘤细胞的表达与肿瘤的分期有关(x2=7.01,P=0.030),与NSCLC患者的其他临床病理特征和预后无关.结论 Foxp3在NSCLC组织中的表达增高与肿瘤的侵袭性有明显相关性.Foxp3和MCP-1的表达增高与NSCLC患者的预后相关.
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急性冠脉综合征患者血清MCP-1浓度和CCR2蛋白表达水平的变化
目的:检测急性冠脉综合征 (acute coronary syndrome, ACS)患者血中单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein, MCP-1)和外周血单核细胞MCP-1受体CC趋化因子受体2(CC chemokine receptor 2, CCR2)表达水平的变化,探讨MCP-1和CCR2与ACS发生的关系.方法:收集ACS患者30例和健康体检者30例,分别应用ELISA法和流式细胞技术检测受试者血清MCP-1浓度和单核细胞上CCR2的表达水平.结果:ACS组血清MCP-1的水平明显高于健康对照组(P＜0.05),ACS组外周血单核细胞CCR2蛋白表达水平明显高于健康对照组(P＜0.01).结论:ACS患者MCP-1浓度与CCR2表达水平均显著高于健康人,MCP-1和CCR2可能与ACS的发生发展有关.
关键词： 急性冠脉综合征 动脉粥样硬化 单核细胞趋化蛋白-1 CC趋化因子受体2 -
粒-巨细胞集落刺激因子对单核细胞表达CCR2的影响
目的:探讨粒-巨细胞集落刺激因子(Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF)对体外培养的人单核细胞株THP-1表达半胱氨酸-半胱氨酸趋化因子受体2(Cysteine-cysteine chemokine receptor2,CCR2)mRNA和蛋白的影响.方法:以不同浓度的GM-CSF处理THP-1细胞,应用半定量RT-PCR方法检测CCR2 mRNA表达,并应用Western蛋白印迹法进一步枪测CCR2蛋白的表达.结果:对照组THP-1细胞表达较低水平的CCR2 mRNA和蛋白,经GM-CSF刺激后各实验组CCR2 mRNA和蛋白表达随GM-CSF浓度和时间的增加而增强.结论:GM-CSF可以刺激THP-1细胞CCR2 mRNA和蛋白的表达,且其增加程度与GM-CSF刺激浓度及刺激时间呈正性相关.
关键词： 粒-巨细胞集落刺激因子 单核细胞 CC趋化因子受体2 -
阿维A对寻常性银屑病患者CCL2和CCR2水平的影响
目的 探讨阿维A治疗对寻常性银屑病患者血清CC趋化因子配体2(CCL2)、CC趋化因子受体2(CCR2)浓度及皮损CCR2 mRNA表达的影响,进一步阐明阿维A对寻常性寻常性性银屑病的作用机制.方法 采集30例健康人(正常对照组)及80例阿维A治疗前、后寻常性寻常性银屑病患者(进展期48例,稳定期32例)的外周血和皮肤组织样本,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清CCL2和CCR2浓度,通过荧光实时定量PCR检测正常皮肤和皮损CCR2 mRNA表达.治疗前及治疗后8周根据皮损面积及严重度指数(PASI)评分观察阿维A疗效,并对治疗前寻常性银屑病患者血清CCL2和CCR2浓度与PASI评分进行相关性分析.结果 阿维A治疗寻常性银屑病有效率为78.75％.银屑病组治疗前处于稳定期、进展期的患者血清CCL2,CCR2浓度及皮损CCR2mRNA表达均显著高于正常对照组(P＜0.01),进展期患者血清CCL2,CCR2浓度及皮损CCR2mRNA表达稳定期患者升高(P＜0.01).银屑病组治疗前血清CCL2,CCR2浓度与PASI评分呈正相关(P＜0.05).银屑病组治疗后4和8周时血清CCL2,CCR2浓度及皮损CCR2 mRNA表达明显低于其治疗前(P＜0.01),且治疗后8周时血时清CCL2,CCR2浓度及皮损CCR2 mRNA表达较治疗后4周时降低(P＜0.05).结论 CCL2,CCR2与寻常性性银屑病发生发展密切相关,降低CCL2,CCR2表达可能是阿维A治疗寻常性银屑病的重要机制.
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CCR2和CCL2与缺氧缺血性脑损伤的相关性研究进展
缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)是指由于外力作用造成的脑皮质浅层出血而软脑膜完整的一种脑部损伤.近年来的研究表明,多种免疫细胞及细胞因子参与了HIBD的发生.CC趋化因子受体2(CC chemokine receptor 2,CCR2)是CC型趋化因子的代表受体,广泛分布于脑组织内神经元、星形胶质细胞及小胶质细胞,是脑组织中主要的趋化因子受体.CC趋化因子配体2(CC chemokine ligand 2,CCL2)为碱性蛋白,是CCR2的配体,在炎症反应中发挥重要的作用.本文对CCR2和CCL2的生物学特性进行介绍,并对CCR2和CCL2与HIBD的关系进行阐述,以期为HIBD的相关研究提供线索.
