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中药治疗缺血性卒中作用机制研究
目的:研究首乌仙海片激活下调脑区治疗缺血性卒中的作用机制.方法:电凝法制备MCAO大鼠模型.180只大鼠随机分为模型组、药物组和假手术组.于造模成功后药物组按4.5g生药/kg灌胃给予首乌仙海片,余二组分别灌胃给予同等量生理盐水,日1次,共2周.以BWT评分法进行神经行为学评价,结合局部脑血流量(rCBF)测定,免疫组化和原位杂交法分别观察大鼠脑组织生长相关蛋白(GAP-43)、突触素P38(SYN)的表达和大鼠脑微血管内皮细胞ET-1、ecNOS、P-gp mRNA的变化.结果:模型组大鼠病灶远隔区存在低灌注现象,突触活性降低,脑微血管内皮细胞对脑微循环的调节机能下降;药物组可明显改善这种低活动状态,并能显著提高大鼠运动功能.结论:首乌仙海片对缺血性卒中模型大鼠神经功能有显著改善作用,激活下调脑区是其重要机制.
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缺血性卒中模型大鼠脑内GAP-43的表达及首乌仙海片对其影响
目的 观察补益肝肾中药首乌仙海片干预大脑中动脉闭塞(MCAO)模型大鼠脑内GAP-43的表达,探讨其对缺血性卒中神经发生的影响.方法 用Tamura的方法进行右侧近端大脑中动脉电凝术造成MCAO大鼠模型.35只大鼠分为药物组、模犁组、假手术组.于造模成功后第6天药物组灌胃给予首乌仙海片,剂量为生药9g/kg·d,余二组分别灌胃给予同等量生理盐水,日1次.用免疫组化法观察MCAO大鼠脑内GAP-43的表达.结果 药物组大鼠脑内GAP-43表达明显上调.结论 首乌仙海片对缺血性卒中神经发生过程中的轴突生长有促进作用.
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首乌仙海片干预MCAO大鼠脑内MMP-2、MMP-9的表达对胶质瘢痕形成的影响
目的 研究补益肝肾中药首乌仙海片干预局灶性脑缺血(MCAO)大鼠脑内MMP-2和MMP-9的表达,探讨首乌仙海片对缺血性卒中胶质瘢痕形成的影响.方法 用Tamura法进行右侧近端大脑中动脉电凝术制成MCAO大鼠模型.35只大鼠分为给药组、模型组、假手术组.于造模成功后第6天药物组按9g生药/kg·d灌胃给予首乌仙海片,余二组分别灌胃给予同等量生理盐水,均日1次.用酶联免疫吸附法检测大鼠脑内MMP-2、MMP-9的表达.结果 模型组在给药1、2、3周后组内比较无显著性差异;药物组在治疗2周和3周后均较同组前期有显著性差异,与同期模型组比较亦有显著性差异.结论 酋乌仙海片治疗缺血性卒中的机制与后期上调MMP-2、MMP-9的表达,抑制胶质瘢痕的过度形成有关.
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首乌仙海片对缺血性卒中模型大鼠脑组织GFAP、GAP- 43表达的影响
P- 43表达随GFAP表达的上调而增强.结论 首乌仙海片可诱导缺血性卒中后神经功能重塑,与该药改善星形胶质细胞活性,促进神经轴突的再生有关.
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缺血性卒中模型大鼠脑内Nogo-A的表达及中药干预作用
目的:研究中药复方对大脑中动脉闭塞(MCAO)模型大鼠脑内Nogo-A的影响,探讨其促进神经发生的作用.方法:30只大鼠随机分为药物组(治疗组)、病理模型组(对照组)、正常对照组(假手术组).用Tamura法造成MCAO大鼠模型,于造模成功后6天药物组灌胃给予中药复方首鸟仙海片10g·kg-1,余两组分别灌胃给予同等量生理盐水,日1次,共2周.用原位杂交法观察MCAO大鼠脑内Nogo-A的表达.结果:药物组大鼠脑内Nogo-A表达明显减弱.结论:中药复方首乌仙海片可显著抑制MCAO大鼠脑内Nogo-A的表达,从而促进缺血性卒中神经发生.
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首乌仙海片对缺血性卒中模型大鼠脑组织GFAP表达的影响
目的 观察首乌仙海片对缺血性卒中(MCAO)模型大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨中药治疗MCAO的作用机理.方法 用Tamura法行右侧近端大脑中动脉电凝术制作MCAO大鼠模型.35只大鼠分为药物组、模型组和假手术组.于造模成功后第6天药物组灌胃给予首乌仙海片,剂量为9 g生药/(kg·d),余二组分别灌胃给予等量生理盐水,1次/d.用免疫组织化学法观察MCAO大鼠脑组织GFAP的表达.结果 药物组大鼠脑组织GFAP 2周内表达增强,而3周时表达降低.结论 首乌仙海片治疗MCAO的作用机制可能是早期增强星形细胞活性,从而调动星形细胞对神经系统损伤的修复机能;后期抑制GFAP的表达,从而抑制胶质瘢痕的形成,以去除神经功能重塑的负面因素.
