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体外循环所致炎症反应的治疗
体外循环(CPB)时血液直接接触心肺机表面(异物)、CPB的非生理性灌注、手术创伤、器官缺血再灌注、体温变化、内毒素释放等均可触发全身炎症反应。其中包括补体的激活、细胞因子的释放、粘附分子表达后的白细胞激活及氧自由基、花生四烯酸代谢产物、血小板激活因子(PAF)等活性物质的释放〔1〕。过度的炎症反应与术后并发症如呼吸衰竭、肾功能衰竭、凝血异常及多脏器功能障碍(MODS)的发生及发展有关〔2〕。减轻或消除CPB期间的炎症反应带来的不良后果,可改善心脏手术病人的预后。
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限制性液体复苏法对失血性休克孕兔主要器官缺血再灌注的影响
失血性休克是产科常见的危重症,对其治疗主要是控制出血和液体复苏.近年来,随着对休克病理、生理、组织体液变化和氧代谢研究的深入,许多学者报道,在院前出血未得到有效控制前,传统的快速液体复苏(NS)将导致不良的结局,并增加死亡率[1,2],因而推荐在失血性休克早期,采用限制性液体复苏(NH).本研究探讨了传统NS和NH法对失血性休克孕兔主要器官缺血再灌注损伤的差异,旨在寻找佳的复苏方案从而为临床提供参考.
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远程预缺血的心肌保护机制
预缺血(ischemic preconditioning,IPC)是指一次或多次短暂重复器官缺血再灌注,能提高心肌对后续发生的较长时间缺血的耐受性,被认为是迄今强有力的内源性心肌保护措施.
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体外循环触发的炎性反应-病理生理机制及治疗策略的探讨 (一)
体外循环心肺转流(CPB)中,血液直接与心肺机的异物表面接触、CPB本身的非生理性灌注、手术创伤、器官缺血再灌注、体温变化等均可触发对全身有害的炎性反应。其中包括了补体激活,内毒素和细胞因子的释放,粘附分子表达后的白细胞激活,及氧自由基、花生四烯酸代谢产物、血小板激活因子(PAF)、一氧化氮(NO)、内皮素等不同生物活性产物的释放[1]。炎性反应与术后并发症如呼吸衰竭、肾功能衰竭、凝血异常、肝功能的改变及多脏器功能衰竭(MOF)的发生及发展密切相关[2]。近来研究证实,CPB期间及CPB后也存在着抗炎反应的激活和复杂的级联反应。 随着对炎性反应认识的加深,人们将注意力集中于能够减轻CPB期间炎性反应的治疗上。本文对CPB期间的炎性与抗炎反应机理、治疗等予以简要综述,以期对该级联反应有较全面的认识,以减轻或消除其不良后果,改善心脏手术病人的预后。
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体外循环围术期炎性介质水平改变的临床意义
体外循环(CPB)时血液直接接触非生理性物质表面、非生理性灌注、手术创伤、器官缺血再灌注、内毒素释放等均可触发全身炎症反应综合(SIRS)[1].机体在全身炎症反应发生的同时代偿性抗炎反应也伴随发生,二者相辅相成;促炎、抗炎性细胞因子能调节机体炎症反应和抗炎反应之间的动态平衡,是炎症反应的重要介质[2].我们对本院CPB心脏手术患者围术期血清炎性介质水平进行了动态监测,以探究其在CPB围术期患者监护工作中的指导意义.