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左心室室壁瘤的外科治疗
从心室造影角度来说，广义的左室室壁瘤(LVA)可定义为部分左室壁出现运动减低、不运动或反常运动〔1〕。这一定义不仅包括狭义经典的、瘢痕组织形成的有颈薄壁的囊袋性LVA，而且还包括了无收缩功能的、变薄的、含有存活心肌的瘢痕区。从现代治疗观点讲，后者也应行外科切除术〔2〕。 LVA的外科治疗是1955年开始的，Likoff和Bailey使用侧壁钳施行了首例闭合性左心室室壁瘤切除术〔3〕。1958年Cooley在体外循环下行首例LVA切除和线性修补术，该术式到今天仍然被采用，称之为标准手术〔4〕。继之，1977年Dagget引进了用dacron替代部分室壁，避免了下壁室壁瘤切除后左室的变形〔5〕。由于这一概念的引进，1985年Jatene和Dor先后提出了左室几何重建的新概念，认为左室壁切除术不仅是切除室壁瘤，更重要的是将左心室几何重建，恢复其原始的形状〔6，7〕。 95%以上的真性室壁瘤是由于穿壁性心肌梗死引起的〔8〕，极少数的LVA原因是创伤、Chagas病或肉瘤样病，先天性LVA也有报道，谓之左室憩室(diverticula)。88%的LVA是由于左前降支(LAD)急性闭塞引起的〔9〕，其余是下壁的，而后壁心肌梗死产生LVA则相对罕见。前间壁的LVA，由于梗死区的扩张和变薄可使对角支和前乳头肌明显向外侧移位。 临床上10%～15%的LVA，在瘢痕组织内存在广泛的钙化。这些钙化主要分布在心内膜和中层心肌内。心外膜含有混合瘢痕组织和存活的心肌〔10〕。术中若碰到钙化的LVA，必须在切除所有的钙化组织后，方可安全缝闭左室腔。假性室壁瘤是由于急性心肌梗死后5～10?d，心室游离壁穿孔与周围心包粘连所致，常常由于回旋支急性闭塞而产生。目前认为，在慢性期诊断的假性LVA，未必比真性LAV更易破裂〔11〕。 病理生理正常的心脏是由不同运动方向的肌纤维组成的完美结构。由于LVA的形成，使心腔增大和扩张造成心肌纤维方向变形(distorting)。根据Laplace定律(T=Pr/2H)，在左室内压(P)一定的情况下，左室壁的张力(T)与左室曲率的半径(r)呈正比，而与左室壁的厚度(H)呈反比。因而，左心腔扩大，左室壁变薄，心室内张力会增加，心肌耗氧也会增加，非梗死区心肌因工作负荷增加也会相应扩张，导致心腔更加扩大，形成恶性循环。当LVA大于左室面(LV)的10%时，由于收缩期LVA的部分会向外膨出，部分每搏输出量会被“偷窃”，导致剩余心肌纤维超过缩短限度，扩大和僵直的心室腔，使每搏输出量下降，舒张末压增加。当LVA占25%的LV面时，非LVA部分的心肌纤维的负荷会加重，终导致收缩部分射血分数(EF)下降。左室壁张力的现象类似主动脉瓣关闭不全病人晚期，在不到1年的时间内，从可接受的EF值和手术死亡率，迅速发展到EF值很低和不能接受的手术死亡率。尽管有学者建议药物治疗无效再进行手术，但是近年来，由于人们对LVA病理生理有了进一步的理解，临床医师主张在LVA以外的心肌进行性损害到“不可逆改变”前，应尽早行室壁瘤切除手术。随着左室腔的扩大，心室壁的切线压力(tangential pressures)必须以更大的代偿才能达到可接受的动脉压。外科医师试图设法恢复心肌束的原始方向，以便使左室腔恢复原始位，这就是所谓的左室几何重建术。
