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中医药防治酒精性肝病肠通透性改变的思路和方法
内毒素(LPS)作为一类革兰阴性菌产生的多糖,具有高度的免疫活性,并导致细胞因子如白细胞介素8(IL-8)以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的产生,LPS肠渗漏可引起二次攻击,诱导和加重肝损害,同时又加剧肠道黏膜屏障的损害,形成恶性循环.我们认为,采用通利酒毒,加快乙醇的清除；疏肝健脾,维持肠道正常运动功能；活血化痰,保护肠道黏膜屏障及扶正补虚,干涉乙醇诱导的肠道通透性增加等方法,来干预酒精性肝损害,是防治酒精性肝病引起的肠通透性改变的重要治疗途径.
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肠道慢性炎症与2型糖尿病
在引起胰岛素抵抗和2型糖尿病的各种因素中,没有哪个因素如慢性低度炎症一样受到广泛关注.以往的研究更多聚焦于全身慢性低度炎症的来源、原因及作用机制.近年,越来越多的资料显示肠道慢性炎症在2型糖尿病发生和发展中的作用.高脂食物和肠道菌群及其相互作用引起肠道慢性低度炎症,后者增加肠道通透性,使细菌脂多糖透过肠道屏障进入体内;也改变肠道激素的分泌谱.这些改变对肥胖和2型糖尿病发生及发展至关重要.
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肠内、肠外营养对术后病人肠通透性等影响的随机、对照、多中心临床研究
目的对比肠内、肠外营养对术后病人肠通透性等的影响。方法食道和胃肠道疾病需手术患者为研究对象。随机、对照、多中心临床研究，按随机表进入研究组及对照组，两组为等氮等热卡营养。研究计划经伦理委员会批准。所有病人均知情同意参加。结果安全性：两组均无严重不良事件，但对照组有5例肝功损害，研究组有2例肝功损害(P=0.49)。替代(surrogate efficacy)有效性终点指标：(1)血浆谷氨酰胺(GLN)的变化：研究组术前(576.1±73.6)μmol/L，术后(538.4±78.6)μmol/L，对照组术前(537.0±99.5)μmo/L，术后(423.0±69.0)μmo/L，差值(Delta,△)对比有显著性意义(P＝0．0029)。(2)肠通透性(乳果糖/甘露醇比值)对比：研究组乳果糖/甘露醇比值增加0.018±0.014，对照组乳果糖/甘露醇比值增加0.043±0.022，差值(Delta,△)对比有显著性意义(P=0．0001)。(3)前白蛋白的变化：研究组术前(22.2±7.1)mg/dl，术后(25.0±6.4)mg/dl，对照组术前(22.5±4.0)mg/dl，术后(22.8±6.4)mg/dl，差值(Delta,△)对比无显著性意义(P=0.14)。两组营养药费对比(6天)：研究组(675±108)天(人民币)，对照组(1 934±665)元(人民币)，两组相比差异有显著性意义(P＝0．0001)。结论等氮等热卡的基础上，肠内营养比肠外营养具有较高的血浆谷氨酰胺水平，较少肠通透性升高，较少费用。
关键词： 肠内营养与肠外营养对比 随机、对照、多中心临床研究 营养药费 肠通透性 -
胆囊结石患者肠道通透性的改变及其意义
目的:检测胆囊结石患者肠道通透性.方法:24例无其他疾病的胆囊结石患者作为观察组,20例健康成人作为对照组,口服乳果糖/甘露醇(lactulose/mannitol,L/M)试剂,收集尿液,应用高压液相色谱仪法测定乳果糖/甘露醇比值,评价肠道通透性.结果:胆囊结石组L/M比值为0.035±0.026,对照组L/M比值为0.020±0.005;两组有统计学差异(P=0.015),胆囊结石组中L/M比例为升高66.7％(16/24),而对照组为15％(3/20),两组相比P=0.001.结论:胆囊结石患者存在肠道通透性改变.
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双歧杆菌对食物过敏小鼠肠道屏障功能及Th1/Th2细胞因子的影响
目的:探讨双歧杆菌在改善食物过敏动物肠道屏障功能、调整肠道菌群结构以及对免疫功能调节方面的作用及其机制.方法:无受试蛋白喂养BALB/c小鼠40只,随机分为4组: 分别于0、3、9 d腹腔注射生理盐水,金黄色葡萄球菌肠毒素B(SEB),卵清蛋白(OVA),SEB+OVA; 并于第7、14天给予OVA灌胃.在SEB+OVA致敏组的基础上设立自然恢复组、双歧杆菌作用组、思密达作用组、双歧杆菌+思密达共同作用组,第15天开始分别经灌胃给予不同的药物,连续7 d,每日1次.培养法分析粪便菌群,检测血清二胺氧化酶(DAO)含量,ELISA法测定血清IgE、IL-4、INF-γ含量.对肠系膜淋巴结(MLN)及肝、肾、肺组织进行培养以探讨有无细菌移位(BT)发生.同时,采用流式细胞术分析其脾细胞悬液中CD4+CD25+调节性T细胞的数量变化.结果:与SEB+OVA实验组相比,双歧杆菌作用组小鼠血清IgE、DAO含量(A 值)、血清IL-4(51.314±3.785 ng/L vs 69.980±9.103ng/L,P<0.05)含量显著降低; 血清INF-γ水平显著升高(194.281±12.144 ng/L vs 133.875±33.822 n g/L,P<0.05); 脾细胞悬液中CD4+CD25+T细胞数量显著升高(5.778%±0.773% vs 4.216%±0.439%,P<0.05); 肠道固有菌群中益生菌乳酸杆菌的含量(6.670±0.443 vs 5.654±0.289,P<0.05)、双歧杆菌的含量(8.611±0.295 vs 7.491±0.339,P<0.05)显著升高,条件致病菌大肠杆菌的含量(5.364±0.537 vs 6.718±0.267,P<0.05)、类杆菌的含量(7.427±0.544 vs 8.606±0.317,P<0.05)显著降低; MLN及外周器官细菌移位率显著降低(12.5% vs 37.5%,P<0.05).结论:双歧杆菌可以有效调节机体免疫功能、调整肠道菌群失调及保护肠道黏膜屏障功能.
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食物过敏对小鼠肠道屏障功能及CD4+CD25+调节性T细胞的影响
目的:观察卵清蛋白肠道致敏BALB/c小鼠时肠道屏障功能变化,研究有无细菌易位现象发生;观察其脾细胞中CD4+CD25+调节性T细胞数量的变化以期进一步探讨食物过敏机制.方法:无受试蛋白喂养的BALB/c小鼠20只,随机分为实验组和对照组.实验组给予以卵清蛋白(OVA),对照组给予等量生理盐水.培养法分析粪便菌群、ELISA法测定肠黏液分泌型免疫球蛋白A (sIgA)含量及血清二胺氧化酶(DAO)含量.对肠系膜淋巴结(MLN)、腹腔灌洗液及肝、肾、肺组织进行培养以探讨有无细菌易位的发生.同时,采用流式细胞术分析其脾细胞悬液中CD4+CD25+调节性T细胞的数量变化结果:与对照组相比,实验组小鼠肠道固有菌群中益生菌乳酸杆菌、双歧杆菌的含量显著降低(P=0.006, P=0.016),条件致病菌大肠杆菌、类杆菌的含量显著升高(P=0.001, P=0.001);肠道黏液中sIgA的含量(A值)显著升高(0.107±0.012 vs 0.086±0.008, P=0.001);血清DAO含量(A值)显著升高(0.357±0.025 vs 0.179±0.035, P=0.001);MLN及外周器官细菌易位率显著升高(47.8% vs 15.6%, P=0.001);脾细胞悬液中CD4+CD25+T细胞数量显著降低(4.350%4±0.618% vs 6.488%±2.313%, P=0.001).结论:OVA肠道致敏小鼠肠道菌群失调,肠通透性增高反映肠屏障功能受损,OVA肠道致敏小鼠存在肠道细菌易位现象.CD4+CD25+调节性T细胞细胞的下调可能在食物过敏的发生中起重要作用.
关键词： 食物过敏 肠道菌群 肠通透性 细菌易位 CD4+CD25+调节性T细胞 -
腹腔感染大鼠肠黏膜通透性的改变与E-cadherin蛋白表达的关系
目的:观察腹腔感染大鼠肠屏障损伤后肠通透性的变化,及其与E-cadheri蛋白表达的相关性.方法:健康成年♂Wistar大鼠40只,随机分为空白对照组(仅行单纯剖腹手术)和腹腔感染组(采用盲肠结扎穿孔法制作腹腔感染模型),术后12、24、36、48 h取材,每组8只,处死后,距回盲部10 cm处取回肠进行常规病理检查,同时测定肠绒毛高度、肠上皮损伤指数及相应时间点血浆D-乳酸含量,应用Western blot 方法测定肠黏膜E-cadherin蛋白的水平.结果:腹腔感染12 h后肠屏障开始出现明显损伤性改变:肠绒毛高度明显降低,肠黏膜损伤评分增加,血浆D-乳酸含量明显增加(P＜0.01)；24 h损伤达到高峰:肠绒毛高度低,肠黏膜损伤评分大,血浆D-乳酸含量明显增高(P＜0.05)；随后肠屏障逐渐恢复,但48 h组损伤程度仍显著高于对照组(P＜0.01).与对照组比较,腹腔感染组E-cadherin蛋白表达量降低(P＜0.01)；实验组各组相比较,24 h组E-cadherin蛋白水平低,36h和48 h时E-cadherin蛋白表达量开始降升高,但仍较对照组低(P＜0.01).相关性检验发现血浆D-乳酸水平与E-cadherin蛋白含量具有明显负相关(r=-0.605,P＜0.01).结论:腹腔感染状态下,肠屏障严重受损,肠黏膜通透性的改变与E-cadherin蛋白水平具有显著的相关性.
关键词： 腹腔感染 肠屏障 肠通透性 D-乳酸 E-cadherin -
肝硬化自发性腹水感染患者肠通透性检测的临床意义
肝硬化自发性腹水感染(SAI)是新近提出的取代自发性细菌性腹膜炎的概念及理论[1], SAI为肝硬化腹水患者常见且严重并发症.现已明确肠黏膜屏障功能受损、肠细菌、内毒素易位是肝硬化门静脉高压患者SAI发生及发展的主要致病机制[2],因此建立有效监测肝硬化腹水患者肠黏膜屏障功能状态的方法对于防治SAI具有重要意义.依据腹水细菌培养结果与腹水多形核白细胞计数,将SAI分为自发性细菌性腹膜炎、培养阴性的中性白细胞性腹水、单一细菌非白细胞性细菌性腹水3种临床亚型.近期国外文献报道检测某些物质的肠黏膜通透率可以准确反映肠黏膜功能状态[3].为此,我们采用高压液相色谱仪监测肝炎后肝硬化SAI患者口服糖分子探针乳果糖、甘露醇后尿液排泄率比值(LAC/MAN),即乳果糖、甘露醇吸收试验,用以评估患者肠黏膜功能状态,探讨检测肝硬化SAI患者肠黏膜通透性的临床意义.
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胰蛋白酶抑制剂对脓毒症大鼠肠黏膜屏障的保护作用
目的探讨胰蛋白酶抑制剂乌司他丁对脓毒症大鼠肠黏膜屏障的保护作用. 方法将22只SD大鼠随机分为3组:假手术组、脓毒症组及干预组.利用盲肠结扎打孔法(cecal ligation and punture,CLP)制作大鼠脓毒症模型,干预组分别于CLP后5h、15h腹腔给予7.5×104U/kg体重的乌司他丁(ulinastatin,UTI).应用荧光光谱分析仪检测至肠腔进入门静脉的荧光标记葡聚糖(FITC-D)的浓度,了解UTI对肠黏膜通透性的影响.同时,用透射电镜观察肠黏膜机械屏障的变化. 结果 CLP 21h后干预组动物脓毒症表现轻,假手术组门静脉FITC-D浓度(1.22±0.21)μg/ml,而脓毒症组(2.51±0.56)μg/ml高于假手术组(F=5.031,P<0.01),干预组(1.57±0.50)μg/ml则低于脓毒症组(F=1.249,P<0.01).脓毒症组肠黏膜机械屏障明显受损,而干预组肠屏障受损较轻. 结论给予乌司他丁对脓毒症大鼠肠黏膜屏障有明显的保护作用.
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精氨酸、W-3脂肪酸等强化的肠内营养对术后患者免疫、肠通透性及预后的影响(120例随机、对照、双盲多中心的临床研究)
目的观察精氨酸、w-3脂肪酸等强化的肠内营养对术后患者免疫、肠通透性及预后等的影响.方法前瞻、随机、对照、双盲和多中心的临床研究.120例行食道和胃肠道手术的患者,均知情同意参加本临床研究,以等氮等热卡的基本型肠内营养剂作为对照.结果患者资料输入电脑后开盲,完成计划的对照组为58例,研究组为60例.两组患者均无肝、肾功能损害及其他不良反应.替代有效性指标(Surrogate efficacy end point):1.用药前后两组精氨酸的差值研究组为(33.7±58.5)μmol/L,对照组为(-2.5±30.7)μmol/L,两组间差异有显著性(P=0.004);2.两组在用药前后,乳果糖/甘露醇比值的差值研究组为0.017±0.012,对照组为:0.072±0.020,两组间差异有显著性(P=0.047);3.体液免疫:用药前后IgM差值在研究组与对照组分别为(0.60±0.40)g/L,(0.20±0.40)g/L,两组间差异显著(P=0.006);用药前后CD3差值在研究组与对照组分别为2.00±6.94,0.63±6.46,组间差异有显著性(P=0.010);CD4为(3.4±5.3)%,(0.3±5.7)%,组间差异显著(P=0.032);4.感染相关并发症,对照组2例,研究组无,组间差异不显著(P=0.46);术后住院日:研究组与对照组分别为(13.1±2.5)d.(14.5±3.0)d,差异显著(P=0.0＆);住院费用:研究组与对照组分别为(15122±6279)元;(17403±7091)元,相差2281元,差异不显著(P=0.07),肠内营养药费:研究组与对照组分别为(11383±242)元,(707±111)元,相差676元,组间差异显著(P=0.0001).结论术后肠功能恢复后,精氨酸、w-3脂肪酸等强化的肠内营养剂在改善肠粘膜通透性、体液免疫、细胞免疫指标和减少住院时间等方面优于基本型肠内营养剂.
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微生态制剂对绞窄性肠梗阻肠道菌群失调的治疗
目的：探讨微生态制剂对绞窄性肠梗阻肠道菌群失调的治疗作用。方法：绞窄性肠梗阻208例，按入院先后(3：1)分为两组：治疗组(156例)为常规治疗+术中及术后用微生态制剂；对照组(52例)为常规治疗而不用微生态制剂。以腹腔内渗液内毒素、D-乳酸水平反映肠通道性变化。术中两组绞窄段、绞窄前段及后段肠内容物作细菌培养。结果：绞窄性肠梗阻患者存在明显的肠道菌群失调；微生态制剂治疗，可迅速使肠道主要优势菌群(双歧杆菌和乳酸杆菌)增殖，病原菌(大肠杆菌和肠球菌)被抑制；且肠通道性较早康复。结论：微生态制剂可尽快使绞窄性肠梗阻肠道菌群失调恢复正常，肠通道性较早康复。
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创伤后肠道通透性改变血浆标志物D乳酸的实验研究
目的:观察创伤时循环D乳酸与内毒素的变化及其意义.方法:采用3种大鼠模型:(1)肠系膜上动脉夹闭1小时肠缺血再灌注损伤模型;(2)30%总体表面积深Ⅱ～Ⅲ度烫伤模型;(3)总胰胆管人工胆汁逆行灌注的急性坏死性胰腺炎(ANP)模型.于各时间点采集颈动脉及门静脉血,分别检测D乳酸及内毒素含量.结果:(1)肠缺血1～1.5小时血浆D乳酸和内毒素均升高,再灌注后显著升高,二者存在明显正相关(r=0.719 8,P<0.05);(2)烫伤后6小时血浆D乳酸和内毒素显著升高,两者存在明显相关(r=0.877 1,P<0.01);(3)ANP大鼠血浆D乳酸和内毒素水平在伤后2小时开始升高 ,24小时达峰值,两者存在明显相关性(r=0.798 5,P<0.01).组织病理学检查发现3组动物均有小肠绒毛脱落,粘膜下炎细胞浸润等改变,其严重程度与血浆D乳酸水平一致.结论:血浆D乳酸可作为创伤所致肠粘膜损伤、肠通透性改变及肠源性内毒素血症形成的预警指标.
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电针足三里穴对肠缺血/再灌注大鼠肠通透性的影响
目的：探讨电针足三里穴对肠缺血/再灌注（I/R）大鼠小肠促炎细胞因子引起的肠绒毛损伤及肠通透性的保护作用。方法将30只SD大鼠按随机数字表法分为肠I/R组（模型组）、肠I/R+电针足三里穴组（电针足三里穴组）、肠I/R+电针非经非穴组（电针非经非穴组），每组10只。采用夹闭肠系膜上动脉根部30 min、恢复灌注60 min的方法复制小鼠肠I/R损伤模型。电针足三里穴组于缺血后即刻电针双侧足三里穴30 min，强度为2～3 mA，频率2～100 Hz；电针非经非穴组采用相同频率和强度刺激足三里穴外侧旁开0.5 cm处30 min；模型组不进行任何治疗。于再灌注60 min处死各组动物，取远端回肠组织，检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）含量，光镜下观察肠组织病理改变并进行肠损伤评分。于再灌注30 min在肠袋中注入异硫氰酸荧光素（FITC）标记的葡聚糖，再灌注60 min后腹主动脉取血，测定血中FITC-葡聚糖含量，观察肠黏膜通透性的改变。结果与模型组和电针非经非穴组比较，电针足三里穴可显著抑制肠道TNF-α（pg/mg：3.01±0.50比8.65±1.02、8.42±1.41，均P＜0.05）和IL-6（pg/mg：2.51±0.15比6.34±0.86、6.13±1.12，均P＜0.05）水平，降低I/R造成的肠绒毛损伤评分（分：1.50±0.33比3.18±0.39、3.04±0.37，均P＜0.05）及肠黏膜FITC-葡聚糖含量（μg/L：282.42±73.92比856.22±229.47、844.22±239.47，均P＜0.05），模型组与电针非经非穴组上述指标比较差异无统计学意义（均P＞0.05）。模型组与电针非经非穴组肠组织病理改变无明显差异，肠绒毛顶端坏死、变钝、塌陷；电针足三里穴组动物肠绒毛损伤较模型组与电针非经非穴组减轻。结论电针足三里穴能显著抑制肠I/R大鼠肠道促炎细胞因子水平、减轻肠黏膜损伤，其对肠道的保护作用可能与电针足三里穴降低肠黏膜通透性有关。
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二胺氧化酶与D-乳酸对脑损伤大鼠肠屏障功能的监测意义
目的探讨脑损伤后肠屏障功能的变化规律,评价二胺氧化酶与D-乳酸对肠屏障功能的监测价值.方法检测对照组及脑损伤后大鼠不同时相血浆二胺氧化酶活性、D-乳酸的水平,在光镜下观察肠组织的形态学改变.结果大鼠脑损伤后2h血浆DAO活性升高,呈双峰型变化,至伤后168h,仍明显高于对照组;伤后1h D-乳酸浓度已开始升高,后持续保持在高水平至24h下降至略高于正常,于72h形成另一小峰值.光镜下观察:于伤后可见绒毛略有水肿,生长稀疏,淋巴滤泡增生及中性粒细浸润,血管扩张等改变.结论脑损伤后早期即有肠屏障功能的严重受损,且一段时期内仍不能完全恢复.二胺氧化酶变化也较早,且持续时间长,适于动态监测脑损伤后肠屏障功能的改变.D-乳酸变化很早,且于24h内维持高水平,有早期预警价值.
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中药复方金三莪对肝硬化患者肠通透性的影响
目的观察中药复方金三莪抗肝硬化的疗效及对肠通透性的影响.方法选取85例乙型肝炎肝硬化患者,随机分为2组.对照组采用护肝、支持和防治并发症等综合处理,中药组在综合治疗基础上加用中药金三莪复方煎剂.观察治疗前后2组患者肝功能指标、ChildPugh积分、血浆D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)及内毒素水平的变化.结果2组患者治疗后肝功能各项指标、Child-Pugh积分、血浆D-乳酸、DAO及内毒素水平均较治疗前有明显的好转(P＜0.05),但中药组患者治疗后TBil及PTA 2项指标的好转、Child-Pugh积分、血浆D-乳酸、DAO及内毒素水平的下降均较对照组更为显著(P＜0.05).结论中药复方金三莪有明显的抗肝硬化疗效,同时阻止了肠通透性的增加,减少了肠源性内毒素血症的发生.
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中药金三莪对实验性肝纤维化大鼠小肠通透性的影响
目的观察中药金三莪对实验性肝纤维化大鼠小肠通透性的影响及其作用机制.方法将大鼠分为A,B,C 3组,B组和C组采用四氯化碳造模,C组于造模第4周开始灌胃中药金三莪,A组和B组灌胃生理盐水,共4周.观察各组大鼠肝功能,血清内毒素、D乳酸、二胺氧化酶(DAO)及光镜下肝和小肠组织的病理改变.结果C组大鼠血清ALT及AST值降低,肝小叶结构趋于正常,纤维间隔变薄,血清内毒素、D-乳酸、DAO水平减低,与B组比较有显著性差异.结论中药金三莪能有效保护肠黏膜,阻止肠通透性增加,可减轻四氯化碳诱导肝纤维化大鼠的肝损伤及纤维化程度.
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谷氨酰胺强化肠内营养对左半结肠切除术后肠通透性的影响观察
目的 观察谷氨酰胺强化肠内营养对左半结肠切除术后肠通透性的影响.方法 选取我院收治的88例结肠癌行左半结肠切除术治疗的患者作为研究对象,随机分成2组,每组44例.对照组给予常规肠内营养,观察组给予谷氨酰胺强化肠内营养,比较2组肠通透性、营养指标变化情况、肠鸣音恢复时间、住院时间.结果2组术后2 d、7 d尿L/M比值、血浆DAO、D-乳酸、TNF-α水平均较术前明显升高(P<0.01),术后7 d相对于术后2 d有明显回落;观察组术后2 d、7 d尿L/M比值、血浆DAO、D-乳酸、TNF-α水平较对照组同时点均有明显降低(P<0.01).观察组术后2 d血清白蛋白、前白蛋白水平均明显低于术前1 d(P<0.01),术后7 d恢复至术前1 d水平;对照组术后2 d、7 d血清白蛋白、前白蛋白水平均明显低于术前1 d(P<0.01);观察组术后2 d、7 d血清白蛋白、前白蛋白水平明显高于对照组术后同时点(P<0.01).观察组肠鸣音恢复时间、住院时间均明显短于对照组(P<0.01).结论 对左半结肠切除术患者给予谷氨酰胺强化肠内营养支持可维持肠黏膜通透性,保护肠黏膜屏障功能.
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酒精性肝病肠通透性改变机制及其临床意义
酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)以前是欧美发达国家肝硬化的主要原因,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化,部分发展为肝细胞肝癌[1].近年来,大量的研究提示酒精可致肠道损伤、肠通透性增加,导致内毒素肠渗漏[2].内毒素作为一类革兰阴性菌产生的脂多糖,具有高度的免疫活性,并能诱导细胞因子如白细胞介素(IL)-8以及肿瘤坏死因子(TNF)-α的产生,内毒素肠渗漏可引起二次攻击,诱导和加重肝损伤,同时,又加剧肠道黏膜屏障的损害,形成恶性循环[3].因此,酒精所致肠道通透性改变的病理机制受到关注.现就国内外相关研究进展综述如下.
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急性胰腺炎肠黏膜损伤情况及通透性改变的实验研究
目的:观察实验性重症急性胰腺炎(ANP)鼠肠通透性的改变,并观察肠黏膜形态变化及细茵移位的关系.方法:实验性大鼠41只,随机分为胰腺炎组和对照组.利用电子显微镜以硝酸镧作示踪剂观察肠黏膜通透性和肠细胞的渗透性.结果:回肠黏膜出现明显病理改变,肠黏膜通透性和肠细胞渗透性明显增高.胰腺炎组肠系膜淋巴结和腹水标本培养出肠道茵属者.结论:ANP时存在着严重的肠道屏障功能损伤.发病时肠黏膜即遭到严重破坏,肠通透性增高,从而引起肠道细菌移位.
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加味四君子汤改善小鼠肠黏膜屏障作用的研究
目的 观察加味四君子汤和思密达改善小鼠肠黏膜屏障的作用.方法 盐酸林可霉素灌胃建立小鼠肠黏膜破损及肠道菌群失调模型.昆明种鼠随机分5组,进行肠道菌群检测、细菌易位分析及通透性(血浆二胺氧化酶)的检测.结果 盐酸林可霉素灌服小鼠3 d,肠道菌群失调、细菌平均易位率从正常对照组的12.5%增加到59%,血浆二胺氧化酶从正常对照组的2.08 mg/ml增加到7.18 mg/ml,肠黏膜屏障功能受损.分组分别给加味四君子汤、思密达后,肠道菌群得以调整,细菌平均易位率降低到9.35%以下,血浆二胺氧化酶减低到3.88 mg/ml以下.结论 加味四君子汤和思密达均能调整失调的菌群、降低肠道通透性和细菌易位率,改善小鼠肠黏膜屏障功能.
