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高浓度胆汁改变肠上皮细胞氯通道蛋白－2和通透性
目的 观察胆汁对肠上皮细胞氯离子通道和通透性的影响.方法 鼠肠上皮细胞株IEC-6分别与5.0％、1.0％、0.1％胆汁及氯通道激动剂接触.20h后检测跨膜电阻,Western blot分析氯离子通道蛋白-2(CLC-2)和紧密连接闭锁小带－1(ZO-1)表达的变化及各条带的相对灰度值.结果 5.0％浓度组降低跨膜电阻作用强.5.0％和1.0％组的CLC-2蛋白相对灰度值(0.30±0.05和0.37±0.08)低于对照组(P均＜0.05).5.0％组的ZO-1相对表达量下降.添加氯通道激动剂后,5.0％浓度组的跨膜电阻(451.3±60.5)Ω.cm2及ZO-1相对表达量(0.32±0.04)较对照组上升明显(P均＜0.05).结论 高浓度胆汁破坏肠上皮细胞氯离子通道和紧密连接蛋白,增加上皮细胞通透性.
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内镜下微创保胆手术和胆囊切除术对肠道通透性的影响:一项前瞻性对照研究
目的 探讨内镜下微创保胆手术和胆囊切除术对肠道通透性的影响.方法 30例胆囊结石/息肉患者,依照患者意愿,分成EMIC组和CHC(胆囊切除术,cholecystectomy)组,术前和术后第2天口服乳果糖(lactulose)/甘露醇(mannitol)试剂,收集尿液,应用高压液相色谱仪法测定乳果糖/甘露醇(L/M)比值,评价肠道通透性.结果 EMIC组术前和术后L/M比值分别为:(0.020±0.011)、(0.058±0.048)；CHC组术前和术后L/M比值分别为:(0.038±0.048)、(0.146±0.087)；两组术后尿L/M比值明显升高,P值分别为0.012和0.000；CHC组L/M比值增高幅度明显高于EMIC组[(O.108±0.076)vs(0.037±0.013),P=0.006].结论 两种手术方式均可导致患者术后肠通透性增加,EMIC手术对患者肠通透性的影响小.
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以证据医学(EBM)为基础的谷氨酰胺和肠通透性的临床研究
以证据医学(evidence-based medicine)为基础的临床研究并不是取代所有的传统临床研究模式,但它将是2l世纪临床研究的发展方向.证据医学着重以客观的终点指标、病人的预后(病死率、并发症发生率和住院时间等)、生活质量及如功/耗比等来评价某一种治疗方法或某一种药物的效果.证据医学以病人获得实际益处为中心,如降低死亡率,减少并发症,提高病人的生活质量等.该评价方法已日益增多地应用于发达国家的临床研究中,对我们的临床研究有重要指导意义.文献附有观察谷氨酰胺双肽对肠道粘膜通透性,术后与感染有关的并发症及住院时间等影响的实例.观察到谷氨酰胺双肽强化的肠外营养有助于肠粘膜通透性的维持,减少与感染有关的并发症及缩短住院日等效应.
关键词： 证据医学 临床研究 肠外营养 丙氨酸-谷氨酰胺双肽 肠通透性 -
应用康复新复合液保留灌肠治疗急性放射性直肠炎17例
放射性卣肠炎为盆腹部恶性肿瘤放射治疗或辐射事故中遭受意外照射引起的肠道损害,是导致肠屏障功能障碍的一个重要因素.可出现肠黏膜损伤、萎缩,肠通透性增加,肠菌群失调,进而导致细菌移位,并可诱发和(或)加重全身炎症反应和多器官功能障碍,对危重疾病的发生、发展、转归有重要影响,同前尚无统一有效的治疗方案[1].
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肠屏障功能常用血清学检测现状及进展
肠屏障功能障碍(intestinal barrier dysfunction)是各种原因引起的肠黏膜损伤、萎缩,肠通透性增加,肠菌群失调,从而导致细菌和(或)内毒素易位,并可诱发和(或)加重全身炎症反应和多器官功能障碍[1].
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肝硬化患者腹水中细菌DNA与相关因素的关系
目的 探讨肝硬化患者腹水中细菌DNA与血浆内毒素、肠通透性、肠道菌群等因素的关系. 方法 选取失代偿期肝硬化伴腹水患者55例,于入院当日或次日抽取腹水行腹水中细菌DNA的提取及PCR扩增,同时行腹水常规、需氧菌及厌氧菌培养检查,于入院次日测定血浆内毒素、肠通透性并进行肠道菌群分析,同时测定血常规、肝肾功能、凝血功能等生物化学指标.30例健康成年人作为正常对照,行除腹水之外的上述检查. 结果 55例肝硬化患者腹水细菌培养均为阴性,其中19例(34.55%)患者腹水中检测到细菌DNA.与细菌DNA阴性组比较,细菌DNA阳性组患者的凝血酶原活动度明显降低(t=-3.184,P=0.002),而肝功能Child-Pugh评分(t=3.224,P=0.002)和腹水白细胞计数(t'=4.088,P=0.001)明显升高.与正常对照组比较,肝硬化患者血浆内毒素水平(t=13.705,P=0.000)、尿中乳果糖/甘露醇(L/M,t'=28.568,P=0.000)和肠道肠杆菌数量(t=2.912,P=0.005)明显升高,而肠道双歧杆菌数量明显减少(t=-3.669,P=0.000).与腹水中细菌DNA相关的指标为肠道肠杆菌数量(P=0.007)和凝血酶原活动度(P=0.011).结论 肝硬化患者发生腹水细菌移位的关键因素是肠腔细菌过度生长,并与肝病的严重程度相关.
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聚肌苷酸胞苷酸增强间充质干细胞对脓毒症大鼠肠屏障功能的保护作用
目的 观察间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)及聚肌苷酸胞苷酸poly(I∶C)预刺激MSCs对脓毒症大鼠肠屏障功能的保护作用.方法 采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation puncture,CLP)诱导大鼠脓毒症模型,将SD大鼠随机分为5个组:正常对照组、脓毒症组、常规治疗组(乳酸林格液体复苏+血管活性药多巴胺+头孢呋辛钠)、MSCs治疗组(MSCs 3×106/只+常规治疗)和ploy(I∶C)预刺激MSCs组[poly(I∶C)20 μg/mL预刺激MSCs 24 h+常规治疗],观察不同处理组大鼠肠通透性,血中D乳酸、细菌内毒素浓度、肠病理组织形态及动物存活时间、存活率的变化.结果 与正常对照组相比,脓毒症大鼠肠通透性、血中D乳酸、细菌内毒素浓度显著增高(P＜0.01),病理结果显示肠绒毛断裂、减少,上皮细胞坏死脱落,炎细胞、红细胞增多.常规治疗后第3天,同脓毒症组相比,大鼠肠通透性有改善,血D乳酸、细菌内毒素含量降低,肠绒毛损害及炎症减轻,长度增加;MSCs+常规治疗后效果明显优于常规治疗组,而poly(I∶C)预刺激MSC可增强MSCs对肠屏障功能的保护作用,肠通透性及血中D乳酸、内毒素浓度显著降低(P＜0.05),病理结果显示肠上皮增生修复,肠绒毛增多,炎症明显减轻.结论 poly(I∶C)可增强MSC对脓毒症大鼠肠屏障功能的保护作用.
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肠内免疫微生态营养对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用
目的：观察肠内免疫微生态营养对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肠黏膜屏障功能的影响及意义。方法将大鼠分为对照组、肠内营养（EN ）组和肠内免疫微生态营养（EIN ）组，每组各20只。经胰胆管逆行注入4％牛磺胆酸钠1 mL/kg体质量建立SAP模型，EN组、EIN组于造模成功后行EN及EIN支持。观察各组大鼠7 d后淀粉酶、血清内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶（DAO ）水平。光镜及电镜下观察胰腺及空肠的病理改变。结果 EIN组大鼠胰腺及空肠病理改变趋于正常，血清内毒素、D-乳酸、DAO水平降低，与EN组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论 EIN 可有效保护 SAP肠黏膜屏障，维护肠道通透完整性。
