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柴芍承气汤改善重症胰腺炎肠内微生态的作用
目的 观察柴芍承气汤调节重症急性胰腺炎(SAP)肠道菌群微生态平衡及对肠黏膜损伤的作用.方法 选择2010年至2011年四川省遂宁市中心医院感染管理科SAP患者46例,采用随机数字表法将患者随机分为两组.对照组给予常规治疗,治疗组加用柴芍承气汤,两组均连续治疗7d后检测患者血浆二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸水平以及肠道菌群变化.结果 治疗后7d,治疗组血浆DAO水平为(4.65±0.82) U/ml,较对照组(5.66±2.17) U/ml明显下降(P＜0.05)；乳酸为(l0.65±5.24) mg/L,与同组治疗前(11.51±5.78) mg/L比较,差异无统计学意义(P＞0.05),但高于对照组的(5.42±2.13)mg/L,(P＜0.05)；治疗组肠道双歧杆菌、乳杆菌总数为(6.02±1.42) In/g、(7.21±2.02) In/g,高于治疗前的(3.74±1.71)In/g、(4.03±1.79) In/g (P＜0.05),肠道菌群比例接近正常,对照组仍存在一定程度的菌群紊乱.结论 柴芍承气汤具有减轻SAP肠黏膜损伤、调节肠道菌群微生态平衡、保护肠屏障功能的作用.
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茵陈蒿汤改善酒精性肝病大鼠肝脏及小肠病变的组织病理学研究
目的：观察茵陈蒿汤对酒精性肝病大鼠肝脏及小肠组织病理的改善作用。方法采用“白酒-吡唑-植物油”混合灌胃法制备大鼠酒精性肝病模型,成模后分别以茵陈蒿汤与双歧杆菌三联活菌胶囊(商品名：培菲康)灌胃治疗2周,观察肝与小肠组织病理学改变,测定各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST)、谷氨酰转肽酶(glutamyltranspetidase,GGT)活性及白蛋白(albumin,ALB)浓度,测定各组大鼠肝组织羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量。结果与空白组比较,模型大鼠肝组织出现显著的肝纤维化及肝细胞脂肪变性,小肠绒毛出现明显缺损,腺体萎缩,伴炎细胞浸润,模型大鼠肝组织 Hyp含量及血清 GGT 活性显著高于空白组(P<0.01),血清 ALB 浓度显著低于空白组(P<0.01),但血清ALT 及 AST 活性与空白组无显著差异(P>0.05)；与模型组比较,茵陈蒿汤组大鼠肝纤维化及肝细胞脂肪变性明显减轻,小肠绒毛较完整,腺体排列较规则,肝组织 Hyp 含量及血清 GGT 活性显著降低(P<0.05或 P<0.01)；双歧杆菌组大鼠小肠黏膜损伤显著减轻,但肝组织病理改善不明显,肝组织 Hyp 含量与模型大鼠无显著差异(P>0.05)。结论茵陈蒿汤能够有效减轻酒精性肝病大鼠肝纤维化与脂肪变性,同时显著改善小肠黏膜损伤。
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商陆皂苷甲肠黏膜损伤与泻下作用及其机制研究
目的 研究商陆皂苷甲的肠黏膜损伤与泻下作用及其机制.方法 实验分为空白组、商陆生品组、商陆皂苷甲高剂量组和低剂量组.免疫组织化学和实时荧光定量PCR的方法检测各实验组大鼠结肠黏膜粘蛋白2(MUC2)和水通道蛋白9(AQP9)的表达.结果 PCR结果显示商陆生品组、商陆皂苷甲高剂量组和低剂量组MUC2表达较空白组降低(P<0.05).商陆生品组、商陆皂苷甲高剂量组和低剂量组AQP9的表达较空白组升高(P<0.05).免疫组化结果显示空白组MUC2阳性明显,着棕黄色.商陆皂苷甲低剂量组可见零星的棕黄色阳性着色,商陆生品组和商陆皂苷甲高剂量组未见棕黄色.空白组AQP9着色浅,商陆生品组、商陆皂苷甲高剂量组和低剂量组阳性着色加深.结论 商陆皂苷甲和商陆生品均可以降低大鼠结肠黏膜组织MUC2的表达损伤结肠黏膜.通过增加肠黏膜AQP9的表达发挥泻下作用.
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电针治疗肠黏膜损伤大鼠基本腧穴配伍“肠病方”的筛选
目的:选用临床治疗肠病常用的3个腧穴即中脘、天枢、上巨虚,通过观察不同组合配伍的效应,选出优的穴位组合.方法:SD大鼠126只,按随机数字表分为空白组、模型组、中脘组、天枢组、上巨虚组、中脘+上巨虚组、天枢+上巨虚组、中脘+天枢组、中脘+天抠+上巨虚组.采用8％冰乙酸灌肠法造模.各治疗组在相应穴位施以电针,每日1次,共治疗3次.治疗结束后,分别观察各组大鼠的结肠黏膜损伤指数、病理学损伤积分及超微结构变化.结果:与空白组相比,模型组结肠黏膜损伤指数显著降低(P＜0.05),病理学损伤积分显著升高(P＜0.05)；7个电针组与模型组比较,结肠黏膜损伤指数显著升高(P＜0.05),病理学损伤积分显著降低(P＜0.05)；天枢+中脘+上巨虚组与其它6个电针组相比,两项指标变化更显著(P＜0.05).超微结构观察表明,各电针组结肠黏膜损伤程度较模型组减轻,天枢+中脘+上巨虚组更加明显.结论:同时电针“中脘”“天抠”“上巨虚”减轻结肠黏膜损伤的作用优于其它单穴或双穴使用,因而可作为治疗肠病的基本处方.
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正交设计法筛选“肠病方”佳刺激参数组合的研究
目的:采用正交设计方法筛选电针治疗肠黏膜损伤的佳刺激参数组合.方法:制备大鼠肠黏膜损伤模型,以三因素三水平组合电针腧穴“肠病方”,观察肠黏膜损伤指数及组织学变化.结果:各刺激参数治疗作用的显著性排列为电针频率＞留针时间＞治疗频次,治疗频次影响不显著.各因素中不同水平影响排序为:100 Hz＞30 Hz＞2 Hz; 30 min ＞20 min=10 min;每日2次、2d1次、每日1次均可.结论:电针腧穴“肠病方”治疗肠黏膜损伤的佳刺激参数组合为:100 Hz,30 min,每日2次.
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早期经食道快速诱导低温对猪心肺复苏后肠黏膜损伤的影响
目的 探讨复苏后早期经食道快速诱导低温对猪心肺复苏后肠黏膜损伤的影响.方法 国产健康雄性白猪27头,体质量(36±2)kg.采用随机数字表法分为3组(每组n=9):常温组(NT组)、体表降温组(SC组)与食道降温组(EC组).采用电刺激法诱发室颤8 min,心肺复苏5 min,制备心肺复苏猪模型.自主循环恢复(ROSC)后5 min时,EC组与SC组外接冰毯仪,分别经食道降温导管与体表冰毯进行降温,目标温度33℃,持续至ROSC后24 h,再以1℃/h复温5h.NT组全程维持正常体温(38.0±0.5℃).ROSC后30 h内动态监测核心体温,并于ROSC后3、6、12、24与30 h时,应用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测血清肠型脂肪酸结合蛋白(IFABP)的含量与二胺氧化酶(DAO)的活性.ROSC后30 h时处死猪,取小肠组织,应用ELISA法检测肿瘤坏死因子-α (TNF-α)与白细胞介素-6(IL-6)的含量,原位末端标记法检测细胞凋亡,免疫组织化学法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的蛋白表达水平.结果 EC组降温速率和达标时长均显著优于SC组(2.8℃/h vs.1.5℃/h,102 min vs.185 min,均P＜0.05).与NT组相比,EC组在ROSC后3h、SC组在ROSC后6h的IFABP含量与DAO活性均降低(均P＜0.05).与SC组相比,EC组在ROSC后6 h IFABP含量和在ROSC后12h DAO活性均下降[IFABP(pg/ml):6 h为(710±32)vs.(777±52),12h为(870±49) vs.(960±64),24h为(1 022±65) vs.(1 143±63),30h为(882±71) vs.(1 006±45);DAO(U/ml):12h为(39.9±1.9)vs.(43.4±3.2),24 h为(30.6±2.4) vs.(34.0±3.1),30 h为(26.1±2.7)vs.(29.4±2.2),均P＜0.05].与NT组相比,EC组与SC组TNF-α、IL-6含量减少,且凋亡指数、caspase-3蛋白表达均降低(均P＜0.05).与SC组相比,EC组炎症反应与细胞凋亡进一步减轻[TNF-α(pg/mL):(721±94)vs.(922±125);IL-6(pg/mL):(454±69) vs.(697±132);细胞凋亡指数(％):(62±2.6)vs.(12.8±3.0);caspase-3 (IOD):(8.9±1.6) vs.(1 5.9±1.9),均P＜0.05].结论 经食道可以快速诱导低温,其效果优于传统的体表降温并产生更好的ROSC后肠保护效应,其机制可能与抑制炎症反应、细胞凋亡等有关.
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肠道缺血再灌注损伤对血浆游离氨基酸水平的影响
目的 研究肠道缺血再灌注损伤时肠道黏膜损伤和血浆游离氨基酸的变化.方法 24只健康雄性SD大鼠随机分为3组(每组8只):空白组、假手术组和肠道缺血再灌注(I/R)组.测定所有大鼠空肠和回肠黏膜的厚度和绒毛高度,进行下腔静脉取血,血浆沉淀蛋白质后测定游离氨基酸水平.结果 I/R组与空白组和假手术组比较,空、回肠的黏膜厚度和绒毛高度明显下降[空肠黏膜厚度:(401.50±117.79)、(529.22±54.73)、(499.54±64.48) μm,F=31.869,P=0.000；空肠绒毛高度:(271.37±84.29)、(365.26±46.98)、(349.67±56.11)μm,F=30.472,P=0.000；回肠黏膜厚度:(254.20±43.56)、(324.70±30.56)、(298.26±58.46)μm,F=30.442,P=0.000；回肠绒毛高度:(169.37±37.25)、(221.62±37.26)、(193.25±38.39) μm,F=24.145,P=0.000],假手术组和I/R组的血浆总游离氨基酸(F=5.075,P=0.016)、8种必需氨基酸(F=11.216,P=0.000)、谷氨酰胺(F =4.326,P=0.027)和支链氨基酸(BCAA) (F=10.662,P=0.001)较空白组降低,差异均有统计学意义(P均＜0.05),且I/R组的必需氨基酸和支链氨基酸水平明显低于假手术组(P均＜0.05).芳香族氨基酸在3组中的含量差异无统计学意义(F=0.578,P=0.570).假手术组和I/R组的支链氨基酸/芳香族氨基酸比值显著低于空白组[(2.4±0.6)、(1.9±0.4)、(3.1±0.7),F=5.215,P=0.014],I/R组低于假手术组,但差异无统计学意义(P＞0.05).假手术组和I/R组磷酸乙醇胺(F=5.897,P=0.009)、牛磺酸(F=10.702,P=0.001)、瓜氨酸(F=6.360,P=0.007)、胱氨酸(F=15.344,P=0.000)和磷酸丝氨酸(F =4.878,P=0.018)水平较空白组均有所降低,且I/R组的牛磺酸和胱氨酸与假手术组相比明显减少(P均＜0.05).I/R组血浆鸟氨酸(F =4.961,P=0.017)、精氨酸(F=13.940,P=0.000)浓度低于空白组和假手术组,差异均有统计学意义(P均＜0.05).I/R和假手术组色氨酸(F=5.429,P=0.031)和谷氨酸(F=15.241,P=0.000)浓度较空白组增高,且I/R组谷氨酸浓度明显高于假手术组(P＜0.05).结论 大鼠肠道缺血再灌注损伤引起肠道黏膜损伤和血浆游离氨基酸变化,肠道屏障损伤可能与谷氨酰胺浓度下降、蛋白分解增加相关.
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组氨酸脱羧酶、肠脂肪酸结合蛋白和二胺氧化酶在肠梗阻患者肠黏膜损伤诊断中的价值
目的 探讨血清组氨酸脱羧酶(HDC)、肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)和二胺氧化酶(DAO)在肠梗阻患者肠黏膜损伤(IMI)诊断中的应用价值.方法 采用酶联免疫吸附法检测HDC、I-FABP和DAO在28例绞窄性肠梗阻患者、19例单纯性肠梗阻患者、17例急性单纯性阑尾炎患者治疗前和20名健康对照者血清中的表达水平,并对其受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)进行比较;观察3组患者全身炎症反应综合征(SIRS)和感染并发症发生情况,并比较各诊断指标在其中的表达差异及与SIRS和感染并发症的相关性.结果 血清中HDC、I-FABP和DAO的表达水平均在绞窄性肠梗阻组中高,明显高于其他3组(P均<0.001),3种指标的表达水平在单纯性肠梗阻组亦明显高于急性单纯性阑尾炎组和正常对照组(P均<0.05).HDC的AUC为0.913,大于I-FABP及DAO的0.877(P=0.000)和0.873(P=0.000).当HDC的临界值≥31.00 ng/ml时,其灵敏度为74.5%,特异度为94.6%,假阴性率为25.5%,假阳性率为5.4%,均优于I-FABP和DAO.绞窄性肠梗阻组、单纯性肠梗阻组及急性单纯性阑尾炎组的SIRS(P=0.046)和腹腔感染(P=0.027)发生率差异有统计学意义,而肺部感染发生率在3组患者中差异无统计学意义(P=0.728).血清HDC在绞窄性肠梗阻组的SIRS(P=0.000)和腹腔感染(P=0.002)患者中表达水平均显著高于未感染患者,血清I-FABP(P=0.027)及DAO(P=0.017)在绞窄性肠梗阻组的SIRS患者中表达水平均高于未感染患者.HDC、I-FABP及DAO的表达水平与SIRS及腹腔感染显著相关(P均<0.05),其中HDC与SIRS相关性高(R=0.608,P=0.001).结论 血清HDC是一种有效的诊断肠梗阻患者IMI的生物学指标.
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氧自由基与应激性肠黏膜屏障损伤
氧自由基和人类大部分疾病相关.严重应激状态下存在肠黏膜损伤,在其复杂的发病机制中,氧自由基是其中的一个重要因素.本文主要概述氧自由基在应激性肠黏膜损伤中的作用.
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梗阻性黄疸患者肠黏膜损伤与肠黏膜IL-6、NF-κB、ICAM-1高表达的相关性
目的:观察梗阻性黄疸患者肠黏膜形态学及超微结构的变化,探讨白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、核因子κB(nuclear factor κB,NF-κB)、细胞间黏附分子-1 (intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)与梗阻性黄疸患者肠黏膜损伤的关系.方法:应用光镜及电镜观察梗阻性黄疸患者肠黏膜形态学及超微结构的改变,采用免疫组织化学方法检测肠黏膜IL-6、NF-κB和ICAM-1的表达情况.结果:梗阻性黄疸组肠黏膜光镜下表现为绒毛排列紊乱,变短或缺失,绒毛间距变宽,并可见上皮细胞及腺体坏死.电镜下表现为连接复合体尚完整,但微绒毛明显稀疏,上皮柱状细胞扁平,线粒体肿胀、嵴断裂、甚至空泡样变,并可见细菌黏附在黏膜表面.免疫组织化学结果显示与无黄疸组相比,梗阻性黄疸组肠黏膜IL-6、NF-κB、ICAM-1的阳性表达明显增高,其平均光密度值分别为(IL-6:0.18±0.02,0.13±0.01,P＜0.05; NF-κB:0.23±0.01,0.19±0.03,P＜0.05; ICAM-1:0.17±0.01,0.13±0.02,P＜0.05).结论:梗阻性黄疸患者肠黏膜IL-6、NF-κB和ICAM-1表达增加与其肠黏膜损伤机制相关.
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氯膦酸二钠脂质体对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜Akt、MAPK(ERK1/2)活性的影响
目的:研究氯膦酸二钠脂质体(liposomal clodronate,LC)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肠黏膜蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)和丝裂原活化蛋白激酶1/2[mitogen-activated protein kinase,MAPK(ERKl/2)]活性的影响,探讨LC治疗SAP肠黏膜损伤的保护作用.方法:利用薄膜法制备LC.SD大鼠48只,随机分为3组:对照组(C组)、SAP+空白脂质体治疗组(P组)、SAP+Clodronate脂质体治疗组(T组).P组和T组采用胰腺被膜下均匀注射5％牛磺胆酸钠制作SAP模型后,分别经尾静脉注射空白脂质体和Clodronate脂质体,C组仅注射等量生理盐水.制模后2、6h分别取肠系膜上静脉血液,检测各组大鼠血清中淀粉酶(amylase,AMS)的含量,同时检测各组大鼠血清中白介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的含量,观察各组肠黏膜的病理学变化及病理评分,采用免疫组织化学方法检测肠黏膜巨噬细胞Akt和MAPK(ERK1/2)的表达情况.结果:P组大鼠在制模后2、6h的血清AMS水平较C组明显升高(P＜0.01).与P组比较,T大鼠各时相的血清AMS水平均显著降低(P＜0.01).P组较C组2、6h血清IL-6和TNF-α明显升高(P＜0.01).T组各时相较P组血清IL-6和TNF-α显著降低(P＜0.01).T组大鼠的肠黏膜病理变化均较P组明显减轻,病理学评分明显降低(P＜0.01).T组肠黏膜Akt和MAPK(ERK1/2)的表达较P组明显减少.结论:巨噬细胞在SAP大鼠肠黏膜损伤中起重要作用,LC可选择性清除巨噬细胞,减少肠黏膜Akt、MAPK(ERK1/2)的表达,对肠黏膜损伤有一定的保护作用.
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NF-κB、HMGB1在重症急性胰腺炎肠黏膜损伤中的时点表达及其意义
目的:探讨NF-κB、HMGB1在SAP大鼠肠黏膜损伤发生发展过程中的时点表达规律及其意义.方法:将70只SD大鼠随机分为A组(n = 40)和S组(n = 30),再分别按3、6、12、24、36 h时点随机均等分成5个亚组.A组大鼠行逆行胰胆管匀速泵入5%牛磺胆酸钠建立SAP模型,S组大鼠开腹仅翻动十二指肠.两组大鼠均在建模后按时点开腹,门静脉取血检测AMY、DAO浓度,ELISA法和免疫组化法检测小肠黏膜NF-κB和HMGB1的表达.结果:(1)A组大鼠血DAO浓度随时点延迟逐渐增加; (2)肠黏膜NF-κB表达在3 h高,随时点延迟逐渐下降,24 h、36 h降至正常水平;(3)肠黏膜HMGB1表达6 h开始明显升高,且随时点延迟逐渐增高,在24 h高,一直持续到36 h仍然保持在较高水平.结论:(1)SAP大鼠早期即出现肠黏膜损伤;(2)SAP肠黏膜早期的损伤可能与小肠组织NF-κB的表达增加有关; (3)HMGB1作为"晚期"炎症介质可能介导了SAP肠黏膜损伤的发生发展; (4)HMGB1的调控可能受到了NF-κB的调节.
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化疗致胃肠道黏膜炎动物模型构建方法的研究进展
化疗后胃肠道黏膜炎的主要问题之一是其根本的发病机制尚未完全阐明,研究者无法直接在人体上开展实验,难以制定有效干预措施.动物模型的应用在该领域的研究中起到极为关键的作用.近年来,研究者通过复制接近人体状态的动物模型,在各类化疗药物的细胞机制和临床药理学研究方面取得了显著进展.本文通过MeSH主题词结合自由词,电子检索PubMed(1950-2011)、Science Direct(1823-2011)数据库,对荷瘤大鼠化疗胃肠黏膜炎模型、胃肠黏膜炎非荷瘤模型、基因敲除和转基因动物模型进行综述,全面分析各种化疗后胃肠道黏膜炎模型的造模方法及优缺点,为今后研究化疗的胃肠黏膜毒性反应及其机制,提供造模方面的选择和参考依据.
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微生态肠内营养治疗重症急性胰腺炎肠黏膜损伤的临床研究
目的 观察微生态肠内营养对SAP肠黏膜损伤治疗和菌群紊乱的调节作用.方法 40例SAP患者随机分为对照组和治疗组.对照组给予常规肠内营养,治疗组加用微生态制剂,治疗7 d,检测患者血浆二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸水平以及肠道菌群变化.结果 治疗7 d后,治疗组血浆DAO水平为(4.35±0.91)U/ml,较对照组的(5.45±2.19)U/ml明显下降(P＜0.05);D-乳酸为(10.41±5.36)mg/L,与治疗前无显著性差异,但明显高于对照组的(5.53±2.05)mg/L(P＜0.05);治疗组患者肠道双歧杆菌、乳杆菌的总数达(5.98±1.63)In/g和(7.23±1.94)In/g,较治疗前的(3.76±1.67)In/g和(3.91±1.82)In/g明显增加(P＜0.05),肠道菌群比例接近正常,而对照组仍存在一定程度的菌群紊乱.结论 微生态肠内营养具有减轻SAP肠黏膜损伤、调节肠道菌群微生态平衡、保护肠屏障功能的辅助治疗作用.
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肠黏膜屏障损伤与保护分子机制研究进展
介绍肠黏膜屏障损伤因素的分子机制,如内毒素及氧自由基、炎症介质和细胞因子如白细胞介素(interleukin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核转录因子kappa B、TOLL样受体(TLRs)和NOD受体通路、高迁移率族蛋白B1、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶(NOX)等.对肠黏膜屏障的保护分子机制如肠上皮紧密连接蛋白、白介素家族、其它保护性调控因子等作出介绍.
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内毒素耐受对脓毒症大鼠肠道功能的保护作用
目的:动态观察内毒素耐受大鼠在内毒素血症时肠道炎症反应和免疫功能的变化,探讨内毒素耐受对内毒素血症大鼠肠道的保护作用及其机制.方法:选择健康成年雄性SD大鼠70只,随机分成3组:正常对照组(10只)、内毒素(LPS)组(30只)和内毒素耐受组(30只).内毒素耐受组大鼠于实验第1日经腹腔注射LPS 0.25 mg/kg,24 h后经腹腔注射LPS 0.5 mg/kg, LPS组在上述时间均给予等量生理盐水;实验第5日上述两组大鼠均腹腔注射大剂量LPS 10 mg/kg,于注射大剂量LPS前(0 h)和注射后2、4、6、12 h取大鼠肠组织制备肠黏膜上清液,用双抗体夹心法测定肠黏膜组织中分泌型免疫球蛋白A(sIgA)的含量,用免疫组化技术检测肠组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达,并与正常对照组进行比较;光学显微镜下观察3组大鼠肠组织病理学变化,并进行病理学评分.结果:内毒素耐受组在给予小剂量LPS后没有出现体重下降.内毒素耐受组肠黏膜中sIgA的含量较正常对照组明显升高,6 h为明显(P<0.05),LPS组sIgA含量2 h明显升高(P<0.05),从6 h开始下降(P<0.05).内毒素耐受组给予大剂量LPS后肠黏膜ICAM-1的表达没有呈上升趋势,各时间点ICAM-1的表达与正常对照组比较差异有显著性,以6 h ICAM-1的表达低,而LPS组肠黏膜ICAM-1的表达随时间的延长逐渐升高,明显高于内毒素耐受组.肠组织病理学观察可见:LPS组肠黏膜水肿,绒毛脱落,并伴有大量炎性细胞浸润;内毒素耐受组上述表现较LPS组减轻.两组肠黏膜炎症损伤病理学评分[LPS组(3.89±0.45)分;内毒素耐受组(2.65±0.36)分]差异有显著性(P<0.01).结论:内毒素耐受可减轻内毒素血症导致的肠道黏膜屏障的损害,升高sIgA水平,减少ICAM-1表达,从而起到肠保护作用.
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赛若金联合无乳糖饮食对小儿轮状病毒感染性肠炎肠黏膜损伤及心肌酶谱的影响
目的 研究赛若金联合无乳糖饮食对小儿轮状病毒(RV)感染性肠炎肠黏膜损伤及心肌酶谱的影响.方法 选取2015年10月-2016年10月在医院就诊的100例小儿轮状病毒感染性肠炎患儿,按照随机、对照、双盲试验原则分为观察组和对照组,各50例, 对照组患儿采用注射用重组人干扰素α1 b(赛若金)治疗,观察组患儿在此基础上联合无乳糖饮食治疗,通过临床总有效率、心肌酶谱、肠黏膜损伤相关指标、T淋巴细胞亚群等指标评估临床疗效.结果 观察组患儿临床治疗有效率96.00％,明显高于对照组患儿84.00％(P<0.05);治疗后观察组患儿门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)值为(33.01±4.59)、(110.43±10.43)、(15.71±2.34)、(210.30±20.12)、(130.12±34.24)U/L,均低于对照组患儿(39.12±5.23)、(156.81±11.03)、(22.04±2.89)、(230.54±20.76)、(167.32±34.85)U/L,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组患儿血清中晚期糖基化终末产物(AGEs)、内毒素(EXT)、二胺氧化酶(DAO)值分别为(165.41±34.02)ng/L、(0.31±0.12)EU/ml、(0.54±0.11)U/L,均低于对照组(243.12±34.78)ng/L、(0.76±0.20)EU/ml、(1.56±0.13)U/L,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组患儿CD3+、CD4+、CD4+/CD8+值为(62.53±4.45)、(39.10±4.37)、(1.62±0.43),均高于对照组(57.01±4.79)、(35.22±4.87)、(1.44±0.34),观察组CD8+值(26.01±3.21),低于对照组(28.34±3.65),差异有统计学意义(P<0.05).结论 对小儿轮状病毒感染性肠炎患者,赛若金联合无乳糖饮食,有利于快速减轻腹泻、腹痛症状,改善肠黏膜损伤,保护心肌功能,增强免疫功能,提高治疗效果,值得临床积极推广和应用.
关键词： 小儿轮状病毒感染性肠炎 无乳糖饮食 赛若金 肠黏膜损伤 心肌酶谱 -
清洁灌肠所致肠黏膜损伤的原因分析及护理对策
探讨清洁灌肠中出现肠黏膜损伤的原因及护理对策.建议在清洁灌肠时要加强护理评估,熟悉人体解剖特点,选择合适的肛管,充分的润滑,合适的体位,注意改进灌肠时操作手法,同时还要做好患者的心理护理等,防止了清洁灌肠中所致黏膜的损伤,减轻患者痛苦,提高患者依从性,保证了治疗方案的及时落实,提高了治疗效果,增加了患者的满意度,值得在临床上推广.
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肠炎清联合谷氨酰胺对肠黏膜损伤患者菌群失调的影响
目的:探讨肠炎清联合谷氨酰胺对肠黏膜损伤患者菌群失调的影响.方法:选取2013年6月-2015年10月武汉市武昌医院收治的肠黏膜损伤患者82例作为研究对象,以随机数字表法分为观察组和对照组各41例.对照组患者口服中药肠炎清,观察组患者在对照组的基础上联合谷氨酰胺治疗.观察2组患者治疗前后肠黏膜情况,比较2组患者菌群失调的情况.结果:治疗后,2组患者肠黏膜评分明显低于治疗前,对照组患者肠黏膜评分显著高于观察组,差异均有统计学意义(P＜0.05).观察组患者治疗菌群失调的总有效率为92.68％ (38/41),明显高于对照组的68.29％(28/41),差异有统计学意义(P＜0.05).结论:肠炎清联合谷氨酰胺治疗肠黏膜损伤,能有效减轻肠黏膜损伤程度,修复肠黏膜,改善患者肠道菌群失调.
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肠道淤血再灌注对肠黏膜及肝脏损伤的研究进展
肝移植作为治疗终末期肝病的有效手段,目前较为成熟的方式为背驮式.术中在切除受体的病肝前需夹闭门静脉,使肠道血液回流受阻发生淤血,而在植入供体肝后门静脉开放,肠道血流恢复导致肠道淤血再灌注损伤.淤血再灌注损伤是肝移植术后常见的并发症,淤血再灌注所造成的危害较缺血/再灌注更严重,但现阶段对肝移植引起淤血再灌注损伤的内在机制并不清楚,故缺乏有效治疗措施.肠道淤血再灌注不仅对肠黏膜有损伤,还可加重肝脏的缺血/再灌注损伤.未来,研究肠道淤血再灌注对肠道本身及肝脏的损伤,将为肠道淤血再灌注损伤的防治提供新思路.
