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商陆皂苷甲肠黏膜损伤与泻下作用及其机制研究
目的 研究商陆皂苷甲的肠黏膜损伤与泻下作用及其机制.方法 实验分为空白组、商陆生品组、商陆皂苷甲高剂量组和低剂量组.免疫组织化学和实时荧光定量PCR的方法检测各实验组大鼠结肠黏膜粘蛋白2(MUC2)和水通道蛋白9(AQP9)的表达.结果 PCR结果显示商陆生品组、商陆皂苷甲高剂量组和低剂量组MUC2表达较空白组降低(P<0.05).商陆生品组、商陆皂苷甲高剂量组和低剂量组AQP9的表达较空白组升高(P<0.05).免疫组化结果显示空白组MUC2阳性明显,着棕黄色.商陆皂苷甲低剂量组可见零星的棕黄色阳性着色,商陆生品组和商陆皂苷甲高剂量组未见棕黄色.空白组AQP9着色浅,商陆生品组、商陆皂苷甲高剂量组和低剂量组阳性着色加深.结论 商陆皂苷甲和商陆生品均可以降低大鼠结肠黏膜组织MUC2的表达损伤结肠黏膜.通过增加肠黏膜AQP9的表达发挥泻下作用.
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湿阻中焦证模型胃肠水通道蛋白9(AQP9)的病理特征性表达分布谱以及平胃散干预的研究
目的 以前期较成熟湿阻中焦证动物模型为研究平台,研究湿阻中焦证动物模型胃肠组织AQP9的分布和含量以及平胃散的干预,揭示湿阻中焦证动物模型水通道蛋白病理特征性表达分布谱.从蛋白水平揭示湿阻中焦证在水液代谢失调病机方面以及平胃散治疗湿阻中焦证的科学内涵；搭建中药复方水通道调节剂的研究平台.方法 模拟外湿过盛、困阻脾胃,饮食不节、湿从内生,情志不遂、气机受阻、水湿不运三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型.用免疫组化技术测定胃肠组织AQP9的分布,用酶联免疫法(ELISA)测定胃肠组织AQP9的含量.结果 湿阻中焦证AQP9在胃贲门粘膜、胃体中间组织、小肠中段粘膜下组织表达减少,AQP9在胃贲门粘膜下组织表达增加.平胃散增强湿阻中焦证胃体中间组织AQP9的表达.结论 AQP9在湿阻中焦证胃肠特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证湿邪困阻脾胃,阻遏气机,散榆水津失调所表现证候的分子基础之一.平胃散对湿阻中焦证胃肠AQP9表达的增强可能是平胃散燥湿运脾、行气导滞、散中焦之湿阻治疗湿阻中焦证湿邪困阻脾胃,阻遏气机,散输水津失调所表现证候的分子机理之一.平胃散增强正常大鼠胃肠AQP9的表达,可能是平胃散苦燥虽可祛湿但也可伤津液的分子机理之一.平胃散治疗湿阻中焦证的疾病临床疗效确切,但也不能乱服多服.
关键词： 湿阻中焦证模型 水通道蛋白9(AQP9)
