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急性坏疽性胆囊炎1例报道
患者,男性,36岁.缘于2年前无明显诱因,感右上腹隐痛,但不久即缓解,本次发病于7天前,自觉右上腹疼痛较前加重,伴皮肤巩膜黄染,尿呈脓茶样,3天来大便呈陶土样,低烧,经抗感染治疗效果不佳,为明确诊断来我院就诊.查体:体温37.8度,血压12/6KPa,一般情况尚可,神清,急性痛苦病容,全身皮肤及巩膜黄染,上腹较饱满,右侧腹有明显压痛,反跳痛及肌紧张,肝脾触诊不满意,移动性浊音阴性.临床诊断:梗阻性黄疽.
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梗阻性黄疸患者肠黏膜损伤与肠黏膜IL-6、NF-κB、ICAM-1高表达的相关性
目的:观察梗阻性黄疸患者肠黏膜形态学及超微结构的变化,探讨白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、核因子κB(nuclear factor κB,NF-κB)、细胞间黏附分子-1 (intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)与梗阻性黄疸患者肠黏膜损伤的关系.方法:应用光镜及电镜观察梗阻性黄疸患者肠黏膜形态学及超微结构的改变,采用免疫组织化学方法检测肠黏膜IL-6、NF-κB和ICAM-1的表达情况.结果:梗阻性黄疸组肠黏膜光镜下表现为绒毛排列紊乱,变短或缺失,绒毛间距变宽,并可见上皮细胞及腺体坏死.电镜下表现为连接复合体尚完整,但微绒毛明显稀疏,上皮柱状细胞扁平,线粒体肿胀、嵴断裂、甚至空泡样变,并可见细菌黏附在黏膜表面.免疫组织化学结果显示与无黄疸组相比,梗阻性黄疸组肠黏膜IL-6、NF-κB、ICAM-1的阳性表达明显增高,其平均光密度值分别为(IL-6:0.18±0.02,0.13±0.01,P＜0.05; NF-κB:0.23±0.01,0.19±0.03,P＜0.05; ICAM-1:0.17±0.01,0.13±0.02,P＜0.05).结论:梗阻性黄疸患者肠黏膜IL-6、NF-κB和ICAM-1表达增加与其肠黏膜损伤机制相关.
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ERCP在梗阻性黄疸病因鉴别诊断中的应用
目的:探讨逆行胰胆管造影术(endoscopic retrograde cholangiopancreatogahpy,ERCP)在梗阻性黄疸的病因鉴别诊断中的应用价值.方法:行ERCP检查并经术后或病理检查确诊的梗阻性黄疸患者49例,其中40例行ERCP、B超、CT检查,比较分析三者的诊断符合率.结果:40例患者同时行ERCP、B超、CT检查,三种影像学诊断符合率分别为77.7%、35.72%、64.77%,其中ERCP对梗阻性黄疸病因的诊断率明显高于B超及CT检查(P<0.05).结论:ERCP在梗阻性黄疸的病因鉴别诊断中具有较高的诊断价值.且优于B超和CT检查.
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梗阻性黄疸大鼠NF-κB的变化及其对免疫应答的影响
目的:探讨梗阻性黄疸(obstructive jaundice,OJ)时NF-KB的变化及其对免疫应答的影响.方法:60只Wistar♂大鼠随机分成3组:假手术组(SHAM组)、梗阻性黄疸组(CBDL组)和梗阻性黄疸+NF-kB抑制剂脯氨酸二硫化氨基甲酸酯(PDTC)组(PDTC组).每组术后7、14 d分批(n=10)检测光镜下肝脏病理组织学,血清总胆红素(TB),谷丙转氨酶(ALT),内毒素(LPS)水平,肝组织促炎因子IL-1β、IL-6,抑炎因子IL-10以及NF-kB蛋白表达.结果:CBDL组7、14 d大鼠均出现肝组织病理损伤,CBDL组较SHAM组血清TB、ALT、LPS增高(7 d:140.14±10.17 vs 7.309±1.04,134.479±10.20 vs 35.79±3.76.189.33±11.05 vs 2.816±0.58;14 d:194.608±12.73 vs 36.142±3.51.217.797±12.37 vs 7.321±1.03.292.816±14.53vs 2.664±0.53,均P＜0.01),肝组织IL-1β,IL-6,IL-10和NF-kB表达增强(均P＜0.01),且14 d较7 d变化更为显著.PDTC组大鼠血清TB、ALT和肝组织IL-1β、IL-6、NF-kB表达在7 d时相点时比CBDL组显著下降(P＜0.01),而到14 d时相点时比较CBDL组无明显变化;LPS和IL-10表达与CBDL组各时相点相比无明显差异.结论:梗阻性黄疸大鼠早期(7 d)通过PDTC抑制NF-kB活化表达,可下调促炎因子的表达,减轻肝损.后期(14 d)作用不明显,其机制可能是通过LPS、IL-10等其他途径所致.
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前列腺素E1对梗阻性黄疸大鼠肝脏缺血再灌注损伤时白介素-1β表达的影响
目的:探讨前列腺素(PG)E1对梗阻性黄疸肝脏缺血再灌注损伤的保护作用以及对IL-1β表达的影响.方法:将♂Wistar大鼠随机分为PGE1处理组(PG组,n=18)和生理盐水对照组(NS组,n=18).参照Yoshidome法结扎并切断胆总管建立梗阻性黄疸模型,1 wk后Pringle法阻断肝门15 min,再灌注后建立胆道再通.于缺血前15 min至再灌注60 min,PG组经门静脉持续泵入PGE1 0.5 μg/(kg·min),NS组给予等量生理盐水.于再灌注1、6和24 h 3个时点取材,检测血清ALT,AST,总胆红素(total bilirubin,TBIL),直接胆红素(direct bilirubin,DBIL)水平,测定肝组织GSH,MDA含量.ELISA法测定肝组织IL-1β表达,并观察肝脏病理组织学改变.结果:再灌注各时点PG组血清ALT水平(1 h:1939±1427 nkat/L vs 5596±2975 nkat/L;6 h:3409±1708 nkat/L vs 9279±4404 nkat/L;24 h:1434±274 nkat/L vs 2264±630 nkat/L)和AST(1 h:21746±12083 nkat/L vs 37552±12382 nkat/L;6 h:55039±35471 nkat/L vs 98811±11126 nkat/L;24 h:9394±1662nkat/L vs 27664±15856 nkat/L)、肝组织MDA含量(1 h:0.89±0.18 μmol/g vs 1.21±0.24 μmol/g;6 h:1.08±0.23 μmol/g vs 1.45±0.13 μmol/g;24 h:1.03±0.08 μmol/g vs 1.45±0.26 μmol/g)以及肝组织IL-1β表达水平(1 h:304.1±67.9 ng/L vs 362.8±137.1 ng/L;6 h:376.8±74.6 ng/L vs 618.8±217.8 ng/L;24 h:273.0±69.0 ng/L vs 373.0±71.7 ng/L)均显著低于NS组(P＜0.05),而肝组织GSH含量显著高于NS组(1 h:945.1±121.2 mg/g vs 720.0±80.1 mg/g;6 h:753.5±118.6 mg/g vs 553.6±140.0 mg/g;24 h:768.0±135.9 mg/g vs 596.3±36.4 mg/g,P＜0.05),但两者胆红素水平无明显差异(P＞0.05).PG组肝脏病理组织学损伤程度也较NS组明显减轻.结论:PGE1下调肝组织IL-1β表达,对梗阻性黄疸肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用.
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热应激预处理对梗阻性黄疸大鼠T细胞亚群的影响
目的:研究热应激预处理对梗阻性黄疸大鼠细胞免疫功能的影响.方法:将30只Wistar大鼠随机均分为3组:假手术组(S组)、胆总管结扎组(B组)、热应激预处理+胆总管结扎组(P组).术后1 wk处死大鼠穿刺心脏取血,用流式细胞仪检测各份血液标本的T淋巴细胞(CD4+、CD8+)分类及胆红素含量.结果:胆总管结扎后1 wk,大鼠血胆红素明显升高,CD4+减少,CD4+/CD8+下降;热应激预处理组的CD4+、CD4+/CD8+下降不明显,但与胆总管结扎组比较有显著差异(52.60±3.27 vs43.52±2.23,2.37 vs 1.96;P＜0.01).结论:热应激预处理可改善梗阻性黄疸大鼠的细胞免疫功能.
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门静脉动脉化重建肝血流对梗阻性黄疸大鼠肝脏血液动力学的影响
目的:探讨用门静脉动脉化重建肝血流对肝脏血流动力学的影响.方法:大鼠40只,随机分为4组,每组各10只,第l组:对照组;第2组:单纯梗阻性黄疸5 d组;第3组:梗阻性黄疸术后5 d,行胆总管再通,并游离门腔静脉、结扎肝总动脉:第4组:梗阻性黄疸术后5 d,行胆总管再通,并行门静脉动脉化.对大鼠的一般情况、肝脏的结构和功能的改变、肝脏血流量和门静脉压及肝脏微血管的影响进行为期1mo的观察.结果:大鼠在胆总管结扎5 d后,胆红素(T-BIL、D-BIL)、转氨酶(ALT、AST)和碱性磷酸酶(ALP)显著增高(141.7±10.6vs6.7±2.1.68.16±7.6vs3.25±1.7.132±22vs53±8.160±38vs73±16,285±60vs148±4l,均P＜0.01).胆总管结扎5 d后的大鼠行胆管再通+门静脉动脉化手术后1 mo,肝脏血流量和门静脉压与正常组比较无显著差异.血管铸型标本显示肝窦略变粗,较正常更为充盈,虽有一定的变形,但仍呈放射状分布在中央静脉的周围.结论:门静脉动脉化后1 mo对肝脏的血流动力学和肝脏的微血管不会造成明显的不良影响.肝脏功能和结构可顺利恢复.
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lactulose和glutamine对梗阻性黄疸大鼠空肠黏膜的影响
目的:研究梗阻性黄疸时空肠黏膜的变化及lactulose和glutamine对梗阻性黄疸大鼠空肠黏膜的影响.方法:Wistar大鼠84只,随机分为4组.通过手术结扎切断大鼠胆总管得到梗阻性黄疸模型.对梗阻性黄疸大鼠分别经胃灌注lactulose和glutamine药物,比较给药前及给药后5,10 d各组大鼠空肠黏膜绒毛高度变化,同时与未行胆管结扎的假手术对照组进行比较.结果:无论胆总管结扎与否,给药前各组空肠黏膜的绒毛高度无明显差异.胆总管结扎后大鼠空肠黏膜高度减低(5 d:q=4.32,P＜0.01;10d:q=11.03,P＜0.01);应用生理盐水组大鼠的空肠黏膜绒毛高度明显低于应用lactulose和glutamine组大鼠的空肠黏膜绒毛高度,且应用glutamine组与胆总管未结扎组相近(5 d:q=3.62,P＞0.05;10 d:q=3.83,P＞0.05);而应用lactulose和glutamine的2组大鼠空肠黏膜绒毛高度无明显差异(P＞0.05).结论:结扎大鼠胆总管可导致其空肠黏膜萎缩.经胃肠道应用lactulose或glutamine对胆道梗阻所致的大鼠空肠黏膜萎缩均具有保护作用,且二者对肠黏膜的保护作用无明显差异.
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血清CA199对继发性急性胆管炎的早期预判价值
目的 探讨异常血清肿瘤标记物对胆总管结石梗阻性黄疸继发急性胆管炎的诊断价值.方法 回顾性分析宁波市北仑区人民医院收治的423例患者临床资料.根据是否继发急性胆管炎,设为胆管炎组和黄疸组,比较两组患者血清肝功能及肿瘤标记物水平,选取有统计学意义指标进一步行受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)分析.结果 肝功能指标比较:胆管炎组与黄疸组患者血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、总胆红素及直接胆红素比较无统计学差异(P＞0.05).血清肿瘤标记物比较:胆管炎组患者血清糖链抗原199(carbohydrate antigen 199,CA199)及CA125水平明显高于黄疸组(P＜0.05).胆管炎组与黄疸组患者血清CA153、癌胚抗原及甲胎蛋白比较无统计学差异(P＞0.05).ROC曲线分析:血清CA199和CA125对应曲线下面积分别为0.845、0.628,诊断准确度高的临界值分别为50.61、24.08 KU/L,灵敏度分别为78.2％、57.3％,特异度为80.6％、68.4％.结论 血清CA199异常升高对胆总管结石梗阻性黄疸继发急性胆管炎有较大的预测性诊断价值,且操作方便、快速,值得应用及推广.
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肺癌转移致梗阻性黄疸3例
梗阻性黄疸是肝胆外科常见的临床症状,其主要原因是胆道及胆总管结石和胆道、胰头部及十二指肠乳头部肿瘤.肺癌转移至胰头、壶腹周围等引起梗阻性黄疸临床少见.常规而认真的检查如胸部X线片及CT扫描是发现肺部原发肿瘤的主要方法,可减少漏诊,应引起临床上的重视.
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肝外梗阻性疾病的超声诊断价值
超声显像对肝外梗阻性疾病的诊断价值很大,诊断的敏感性和特异性均较高,尤其对梗阻性黄疽的诊断,通常在尚未出现黄疸之前,超声检查即可发现胆管扩张,超声可以完整显示肝外胆管且具有较高的显示率,对病变部位、性质及周围组织的关系均有良好的检查效果,可作为肝外胆管梗阻的首选检查.
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超声在梗阻性黄疸鉴别诊断中的价值
梗阻性黄疸是临床常见病症,结石、胰头癌、壶腹部癌、低位胆管癌是其主要的及常见病因,对于不同病因其在病程、治疗方式、手术方法、预后等多方面均有明显不同,所以针对病因的明确诊断有着重要的临床意义.现对我院近几年诊断并治疗的梗阻性黄疽病人76例进行总结、整理,以探讨超声在梗阻性黄疸病因诊断及鉴别中的价值.
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超声引导结合DSA经皮肝穿刺胆道引流与DSA定位经皮肝穿刺胆道引流治疗恶性梗阻性黄疸的对比研究
恶性梗阻性黄疽是由各种恶性肿瘤引起的胆道狭窄或闭塞,就诊时往往已失去手术机会,且患者相对生存时间短.近年来,介入治疗因其安全、创伤小、成功率高,已作为一种很好的姑息治疗方法[1].虽然目前超声引导经皮肝穿胆道引流术(PTCD)作为梗阻性黄疸姑息性治疗手段已被公认[2],但不论是超声引导还是数字减影血管造影(DSA)下引导均有其各自的优缺点.本研究对我院的58例恶性梗阻性黄疸患者应用上述两种方法进行PTCD治疗,并比较其治疗效果,现报告如下.
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血清CA199检测在梗阻性黄疸中的诊断价值
梗阻性黄疸根据其病因性质不同可分为恶性梗阻性黄疸和良性梗阻性黄疸，其中恶性梗阻性黄疸是由胆道内外各种原发性恶性肿瘤以及继发性肿瘤转移灶造成的胆道狭窄、堵塞引起的；良性梗阻性黄疽是由于肝内外胆管结石、胆道蛔虫症、胆管炎、胰腺炎、十二指肠憩室等疾病引起的。黄疸的病因不同，治疗方法及预后也不相同，若外科性黄疸没能及时手术处理，会导致多脏器功能衰竭甚至死亡；若对内科性黄疸误行手术治疗，也会加重病情。因此，梗阻性黄疸的鉴别诊断具有很重要的临床意义［1］。近年来发现，梗阻性黄疸患者血清C A 199水平有不同程度的升高，为了进一步评价血清CA199在梗阻性黄疸中的诊断价值，对我院2009年10月1日至2011年9月30日共120例入院诊断为梗阻性黄疸患者与其血清中C A 199水平进行回顾性研究，报告如下。
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重组人生长激素对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障及转化生长因子β1水平的影响
[目的]探讨重组生长激素对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障的保护作用及血清转化生长因子β1(TGF-β1)水平的影响.[方法]将Wiser大鼠随机分为假手术(SO)组、梗阻性黄疸(OJ)组、生长激素(rhGH)组.每组术后7,14d检测血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)和谷丙转氨酶(ALT)值,检测大鼠门静脉血浆内毒素TGF-β1含量.[结果]OJ组和rhGH组血浆内毒素水平明显高于SO组(P＜0.05);且随着梗阻时间的延长逐渐增高(P＜0.05);rhGH组血浆内毒素水平与OJ组比较明显降低(P＜0.05).OJ组血清TGF-β1水平显著高于SO组(P＜0.05);rhGH组血清TGF-β1水平明显低于OJ组(P＜0.05).[结论]外源性生长激素可改善梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障功能,降低血浆内毒素水平.血清TGF-β1水平在一定程度上反映肠黏膜屏障功能的损害.
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84例梗阻性黄疸的B型超声诊断
B超诊断梗阻性黄疽可分为定性、定位和病因检查三部分,前两者诊断正确率较高,但病因诊断正确率却令人不满意.近年来随着高分辨力的超声诊断仪应用于临床及操作方法的改进,使梗阻性黄疽的病因正确诊断率得到了一定的提高.本院近年来经手术病理结果证实84例梗阻性黄疽,现总结报告如下:
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应用中心静脉导管在B超引导下经皮经肝穿刺行胆管引流及造影术的临床体会
我院在1997-04～1998-10共收治梗阻性黄疽病人43例,其中12例应用中心静脉导管在B超引导下行经皮经肝穿刺胆管引流术(简称PTBD)或/和经皮经肝穿刺胆管造影术(简称PTC),效果良好.现介绍如下.
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经皮肝穿胆管引流术治疗恶性梗阻性黄疸的研究
目的 探讨经皮肝穿胆管引流术(percutaneous transhepatic cholangio-drainage,PTCD)在治疗恶性梗阻性黄疸中的效果.方法 不能手术根治的恶性梗阻性黄疸患者78例,其中:48例在X线介导下行PTCD,同期30例行姑息性胆肠吻合内引流术.观察两者疗效及并发症发生情况.结果 PTCD组48例均穿刺成功,两组病例术后患者血清胆红素和转氨酶均较术前显著下降;PTCD组在减少住院时间、降低医疗费用、减少近期并发症方面,优于胆肠吻合术组.结论 PTCD是治疗恶性梗阻性黄疸的安全、经济和有效的方法.
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自身免疫性胰腺炎合并梗阻性黄疸一例
病例患者,男,55岁,间断性腹痛1个月,发现皮肤巩膜黄染7d.查体:全身皮肤巩膜黄染,多处可触及肿大淋巴结.辅助检查:肝功能AST 142.4 U/L (0～40),ALT 204.4 U/L(0～40),ALP 300.5 U/L (36～110),IDBIL 59.19 μmol/L(5.1～13.7),DBIL87.93 μmol/L(0～6),TBIL 147.12μm01/L(6～20.5);CA19-9 152.2 U/m(0～39);血沉(ESR)64 mm/h(0～15);免疫球蛋白IgG 23.30g/L(7～16),IgG114.40 g/L (4.9～11.4),IgG2 17.10 g/L(1.5～6.4),IgG3n 0.51 g/L(0.1～0.85),IgG4n 0.98 g/L (0.03～2.00).PET/CT可见双侧颈部、双侧锁骨区、双侧腋窝、纵膈、盆腔多发大小不等淋巴结,钩突、胰体、胰尾、双肾体积增大.
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梗阻性黄疽对肠粘膜屏障破环的研究进展
肠粘膜屏障对机体的重要性在近些年被提到了前所未有的高度,关于肠粘膜屏障损伤机制的研究也成为研究热点([1]).鉴于梗阻性黄疽病人有较高的术后感染相关并发症发生率和死亡率,且具体机制尚不清楚,使人们对梗阻性黄疽研究,不再仅仅局限于胆道系统,而进一步探究梗阻性黄疽状态下肠粘膜功能水平,及其对肠粘膜屏障的损伤机制([2]).
