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强化血糖控制2~4周对改善初发2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的对照研究
胰岛β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗是2 型糖尿病发病的主要病理改变机制,而这些又与高血糖的毒性作用和脂毒性密切相关[1].目前认为早期胰岛素强化治疗可有效控制血糖,减轻高血糖的毒性作用,胰岛素分泌功能和胰岛素抵抗可随之改善[1],以后的血糖控制可更为容易.
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酒精性肝病肠通透性改变机制及其临床意义
酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)以前是欧美发达国家肝硬化的主要原因,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化,部分发展为肝细胞肝癌[1].近年来,大量的研究提示酒精可致肠道损伤、肠通透性增加,导致内毒素肠渗漏[2].内毒素作为一类革兰阴性菌产生的脂多糖,具有高度的免疫活性,并能诱导细胞因子如白细胞介素(IL)-8以及肿瘤坏死因子(TNF)-α的产生,内毒素肠渗漏可引起二次攻击,诱导和加重肝损伤,同时,又加剧肠道黏膜屏障的损害,形成恶性循环[3].因此,酒精所致肠道通透性改变的病理机制受到关注.现就国内外相关研究进展综述如下.
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重型肝炎患者胆囊运动功能改变机制探讨
急、慢性肝炎并发胆系病变较为常见,而重型肝炎(重肝)与胆囊运动的相互关系未见专题论述.我们观察重型肝炎患者口服红霉素后胆囊运动功能的变化,探讨重肝患者胆囊运动功能改变机制.
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无毛基因及其突变后引起的免疫学改变
无毛小鼠(hairless mice)是一种皮肤毛发结构表型性状发生遗传突变的小鼠,表现为被毛缺失或逐渐消失,包括有不同基因突变引起的多种类型,早于1924年在伦敦的一家饲养场中偶然发现,当时认为是由野生型的Mus musculus突变所致[1,2].无毛小鼠不同于裸鼠(nude mice,指一种先天性无胸腺无毛的裸体小鼠,导致该异常状态的裸基因nu是一个隐性突变基因,位于11号染色体上),一般表现为出生时被毛生长正常,约2周龄时开始由头部向下脱毛,于一周内除胡须外的被毛全部脱落,并由此终生保持无毛或稀毛状态,同时伴有胸腺过早萎缩,皮肤过早老化,行动迟缓,寿命明显缩短(仅为12个月左右)以及免疫和生殖异常[3,4]等一系列改变.有研究表明由于胸腺过早的萎缩,免疫力的下降,无毛小鼠有较高的自发发生淋巴瘤的几率和较高的T细胞白血病发病率[5],老年的无毛小鼠更是表现T细胞依赖的B细胞反应性下降[6],并有巨噬细胞功能缺陷[7].鉴于无毛小鼠免疫学特征性的改变,研究其免疫学改变机制以及与人类疾病之间的关系具有重要的意义.笔者在以下的文章里将对无毛小鼠的基因突变,免疫学改变以及二者之间的联系作一系统的介绍.
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甲亢患者糖皮质激素受体改变及意义
甲亢属自身免疫性疾病,糖皮质激素治疗有一定疗效,提示甲亢患者糖皮质激素可能有一定改变.为此,我们检测了30例甲亢患者,证实了糖皮质激素受体(GR)的改变.对象与方法:甲亢患者30例,均为女性,年龄18~40(28±6)岁,均为Graves病患者.另选20例女性健康人为对照组,年龄18~38(28±4)岁.白细胞GR测定方法:应用放射配体结合法,[3H]Dex购于英国放化中心(1.78 TBq/mmol)一点分析浓度为15 nmol/L.为判断GR改变的意义,我们检测皮质醇(F)对白细胞趋化移动的抑制率(FI).白细胞趋化移动(ChtM),应用Boyden小室法.结果:甲亢患者白细胞GR结合容量测定结果:甲亢患者和对照组分别为3 846±1 248和5 896±1 726位点/细胞,甲亢组明显低于对照组(P<0.01).F对ChtM的FI在甲亢组及对照组分别为24%和28%,两组差别显著(P<0.01).讨论:实验结果表明甲亢患者白细胞GR结合容量明显降低,其改变伴效应指标的改变表明其改变具临床意义.GR降低在甲亢发生发展中可能起一定作用,但甲亢患者GR改变机制及意义有待进一步明确.