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胆囊结石患者肠道通透性的改变及其意义
目的:检测胆囊结石患者肠道通透性.方法:24例无其他疾病的胆囊结石患者作为观察组,20例健康成人作为对照组,口服乳果糖/甘露醇(lactulose/mannitol,L/M)试剂,收集尿液,应用高压液相色谱仪法测定乳果糖/甘露醇比值,评价肠道通透性.结果:胆囊结石组L/M比值为0.035±0.026,对照组L/M比值为0.020±0.005;两组有统计学差异(P=0.015),胆囊结石组中L/M比例为升高66.7％(16/24),而对照组为15％(3/20),两组相比P=0.001.结论:胆囊结石患者存在肠道通透性改变.
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谷氨酰胺联合益生菌治疗失代偿肝硬化患者的临床研究
目的 观察谷氨酰胺联合益生菌对失代偿肝硬化患者的疗效与安全性.方法 收集本院失代偿肝硬化患者78例,随机分为2组,每组39例:对照组用常规治疗;在常规治疗的基础上,试验组用谷氨酰胺联合益生菌治疗,复方谷氨酰胺肠溶胶囊,每次750 mg;枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊口服,每次250 mg,两药均每天3次,连用4周.治疗前后,测定2组的肠黏膜通透性指标、肝功能指标、疗效和药物不良反应(ADR)发生率.结果 治疗后,试验组与对照组的尿乳果糖/甘露醇比值分别是0.09±0.06,0.12±0.08,这2组的血清白细胞介素-8水平分别是(15.02±3.69),(18.45±4.10)ng·L-1,这2组的血清谷丙转氨酶水平分别是(24.61 ±14.29),(36.82±15.67)U·L-1,上述3个指标在组间比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).对照组和试验组的改善率分别为71.80％,92.31％,差异有统计学意义(P＜0.05).对照组和试验组的ADR发生率分别为15.38％(6例/39例),20.51％(8例/39例),组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 谷氨酰胺联合益生菌对失代偿肝硬化患者的治疗效果确切,有助于降低肠黏膜通透性和提高肝功能;且不增加ADR发生率.
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尿乳果糖/甘露醇比值与肠脂肪酸结合蛋白检测对脓毒症患者肠壁损伤的临床意义
目的 评价尿中乳果糖/甘露醇比值(LMR)和肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)检测对脓毒症患者肠屏障功能损伤的诊断价值以及对患者病情严重程度和预后的评估作用.方法 选择首都医科大学附属北京友谊医院中心重症监护病房(ICU)2007年6月-2008年2月收治的38例脓毒症患者,确诊72 h内留取尿样,应用高压液相色谱仪-脉冲电化学检测器测定尿LMR值,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定尿IFABP浓度,分别按急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分不同分值、是否合并多器官功能障碍综合征(MODS)及28 d转归分组,比较两种检测指标的差异,并对两者及胃肠功能评分进行相关性分析.结果 38例脓毒症患者尿LMR、IFABP均明显增高.APACHEⅡ评分>20分组尿LMR高于≤20分组(P=0.056);合并MODS组及死亡组尿LMR分别高于未合并MODS组与存活组(P均<0.05).APACHEⅡ评分>20分组、合并MODS组、死亡组尿IFABP浓度分别与APACHEⅡ评分≤20分组、未合并MODS组、存活组比较差异无统计学意义.存在应激性溃疡组尿IFABP浓度较无应激性溃疡组明显增高(P<0.05).LMR、IFABP、胃肠功能评分间均无显著相关性.结论 脓毒症患者存在肠上皮细胞损伤和肠黏膜通透性增高;尿LMR增高对判断患者病情及预后有一定指导作用;尿IFABP浓度与患者病情严重程度及预后无明显相关性;肠黏膜上皮损伤重者尿IFABP浓度也高;LMR、IFABP、胃肠功能评分三者无明显相关关系.
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病毒性肝炎后肝硬化患者肠道的通透性
目的探讨病毒性肝炎后肝硬化与肠道通透性的关系.方法参照Holt等的方法测定96例肝硬化患者血清中二胺氧化酶(DAO)活性;并用气相色谱法测定服用乳果糖、甘露醇后在尿中的分泌率,用以评价患者肠黏膜的组织结构及其功能.结果患者Child+Pugh分级各组中DAO的活性和乳果糖/甘露醇(L/M)比值与对照组间差异有显著性(DAO A级4.68±0.97,B级6.05±1.02,C级7.80±1.34比3.98±0.93,P<0.05～0.005;L/M A级0.039±0.007,B级0.068±0.012,C级0.119±0.023比0.033±0.004,P<0.05～0.005).并发自发性细菌性腹膜炎(SBP)组与非SBP组间差异有显著性(DAO 7.67±3.03比4.96±0.95,P<0.005;L/M 0.107±0.060比0.042±0.007,P<0.005);非SBP组与对照组间差异亦具有显著性(DAO 4.96±0.95比3.98±0.93,P<0.05,L/M 0.042±0.007比0.033±0.004,P<0.05).结论病毒性肝炎后肝硬化患者肠道黏膜受损是导致SBP的主要原因之一,测定病毒性肝硬化患者血清中DAO活性及尿中L/M比值可以探知肠黏膜结构及其功能有无损害.
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参苓白术散对慢性腹泻幼年大鼠肠黏膜屏障影响的研究
目的：观察参苓白术散对慢性腹泻幼鼠肠黏膜屏障功能的影响。方法：4周龄Wistar大鼠随机分为空白对照组、自然恢复组（不予药物治疗）、谷氨酰胺组和参苓白术散低（5.0g/kg）、中（10.0g/kg）、高（20.0g/kg）剂量组，除空白对照组与自然恢复组以外，其余各组幼鼠予生大黄水煎剂灌胃，造成慢性腹泻模型。造模成功后各组幼鼠每日灌胃给予相应药物1次，空白对照组与自然恢复组灌胃等体积无菌蒸馏水，共给药2周。治疗后收集尿液检测尿液中乳果糖/甘露醇（L/M）比值，股动脉采血检测血浆内毒素，电镜观察结肠组织超微结构。结果：给药2周后，与空白对照组比较，自然恢复组幼鼠尿液中L/M比值、血浆内毒素水平明显升高（P＜0.01）；与自然恢复组比较，参苓白术散中、高剂量组与谷氨酰胺组幼鼠尿液中L/M比值、血浆内毒素水平明显降低（P＜0.05，P＜0.01）。电镜观察结果显示，自然恢复组幼鼠结肠微绒毛和线粒体出现明显损害，而参苓白术散中、高剂量组与谷氨酰胺组幼鼠结肠组织病变程度明显轻于自然恢复组。结论：参苓白术散对慢性腹泻幼年大鼠肠黏膜屏障具有明显的改善作用。
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糖分子探针用于检测溃疡性结肠炎大鼠肠道黏膜通透性的研究
目的 运用糖分子探针检测葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠道黏膜通透性的改变.方法 24只健康SD大鼠随机分成两组:UC组和正常对照组,观察结肠黏膜病变,应用糖分子探针检测肠道黏膜通透性.对比两组检测值,评价大鼠肠道黏膜通透性的改变.结果 (1)UC组病变主要累及黏膜及黏膜下层,可见大量炎性细胞浸润,以中性粒细胞为主,部分表面上皮脱落,上皮内杯状细胞减少,隐窝破坏.(2)与正常对照组相比,UC组大鼠乳果糖及三氯蔗糖排出量明显升高,甘露醇排出量明显降低,乳果糖/甘露醇比值明显升高.结论 糖分子探针可以有效的检测大鼠肠道黏膜通透性的改变,反映肠道黏膜的损伤.
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大鼠失血性休克肠粘膜形态学与功能变化
目的探讨失血性休克肠缺血 /再灌注损伤后,粘膜屏障功能与形态学的变化.方法制作大鼠失血性休克模型,以休克复苏后 0h、 1h、 3h、 6h、 12h、 24h时间段取回肠组织标本,通过光镜和电镜下进行肠粘膜的形态学改变的观察,包括组织学检查、肠粘膜及绒毛厚度测量、粘膜损伤指数评定;同时在肝门静脉血作内毒素测定及复苏后 1h、 3h、 6h的尿液作乳果糖 /甘露醇比值检测以分析肠粘膜屏障功能的改变.结果肠粘膜损伤主要表现出凋亡、坏死的两种细胞死亡形式.复苏 0h组粘膜上皮就发生明显损伤改变, 1h进一步加重, 3h组出现修复现象, 6h部分空肠及回肠绒毛已修复, 12h时大部分肠粘膜结构基本恢复正常;内毒素和乳果糖 /甘露醇比值在 6h组达到高峰,仅 24h组才恢复正常.结论失血性休克缺血-再灌注后,肠粘膜屏障早期受累,表现为回肠粘膜细胞凋亡及坏死的两种损伤形式;肠粘膜具有强大的修复潜能;肠屏障功能的恢复滞后于形态学修复.
