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阿米洛利通过抑制uPAR减轻DDS诱导小鼠结肠炎
尿激酶型纤溶酶原激活物受体(urokinase plasminogen activator receptor,uPAR)是尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase plasminogen activator,uPA)的受体,在多种免疫炎性细胞表面均有表达,参与天然及获得免疫反应.近报道uPAR在小鼠实验性结肠炎中具有重要作用[1].Na+/H+交换抑制剂阿米洛利可减轻结肠炎症[2]及抑制uPAR表达[3].本研究观察了阿米洛利是否通过抑制uPAR减轻DSS诱导小鼠结肠炎,并对其与VSL#3(八种益生菌混合物)的作用进行了比较.
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渥曼青霉素对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠炎的影响
溃疡性结肠炎(UC)的病因和发病机制尚未完全明确,治疗缺乏特异有效的药物.
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远志根对2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的小鼠结肠炎的防治作用
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对啮齿枸椽酸杆菌的应答:肥大细胞预防全身扩散而非结肠炎
啮齿枸椽酸杆菌(C.rodentium)引起小鼠结肠炎,常用作人类肠致病性大肠埃希菌(EPEC)感染模型.本菌诱导宿主产生抗体,能促进细菌清除,防止再感染.至于天然免疫细胞,如肥大细胞(MC)在C.rodentium所致炎症和疾病中的作用尚知之甚少,以下着重加以阐明.
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克罗恩病病因学研究进展与难治原因的剖析
克罗恩病(Crohn disease,CD)是肠粘膜上皮细胞对微生物抗原的异常免疫反应引起的慢性肠道炎症,在易感宿主甚至正常肠菌也可致病,正常肠腔内细菌产物可以启动肠道炎症并使之持久化.对鼠模型注射细菌胞壁成分可致慢性肉芽肿性肠炎,在一些鼠结肠炎模型中,肠菌己成为发生急、慢性炎症的必需.识别微生物的机制以及它与肠上皮的相互反应,对了解CD的发病很重要.由于肠上皮细胞经常暴露于细菌及其成分之下,它不仅是防御微生物的一种结构,同时也是一功能屏障,致病菌或内化的细菌成分与肠上皮细胞起相互反应而启动炎症反应.有报道电镜观察可见到CD的肠上皮内存在细菌,肠上皮细胞识别细胞内的细菌依赖CARD15/NOD2基因的富氨基酸重复区(leucine rich repeat,LRR)功能,该区等位基因发生变异会导致这一功能的障碍,这在CD的病理生理中有重要作用,而CARD15/NOD2在介导细菌与肠上皮细胞的相互反应中更有重要作用.
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大麻素受体激动剂HU210对实验性溃疡性结肠炎的治疗作用及可能的机制
目的:探索大麻素受体激动剂HU210在改善溃疡性结肠炎中作用及可能机制。方法:选用TLR4基因敲除型( TLR4-/-)和野生型小鼠(WT),采用4%葡聚糖酸钠(dextran sulfate sodium salt,DSS)诱导溃疡性结肠炎。检测指标包括AP/PAS和HE染色观察组织结构病理变化并评分,细菌培养检测肠道黏膜菌群数量,流式细胞术检测肠道Peyer’ s结中T细胞亚群比例, ELISA和MPO检测全身和局部炎症,免疫组化检测p38和p-p38在肠道的表达情况等。结果:HU210治疗后,TLR4-/-小鼠和WT小鼠结肠炎病理评分和肠道黏膜菌落数量减少(P<0.05),杯状细胞数量增多(P<0.05),血浆中的内毒素(LPS)和IL-17水平降低(P<0.05),MPO水平降低(P<0.05)。 WT小鼠的CD4+/CD8+比值降低,而TLR4-/-比值升高。 p38和p-p38主要在WT小鼠的结肠表达。结论:HU210一定程度上能够改善结肠炎,其机制主要通过调节肠道菌群与肠道免疫平衡,抑制p38 MAPK信号转导通路从而减轻肠道的炎症损伤。