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肝硬化心肌病
早在1953年Kowalski等[1]首次发现,肝硬化患者中存在心功能的异常.随着对肝硬化患者实施肝移植及分流手术的增加,人们逐渐进一步认识到肝硬化患者存在心脏功能的异常,特别是心肌收缩力下降.随后大量研究表明,肝硬化患者循环系统处于高动力状态,表现为心输出量、心率、血容量增加,动脉压降低,外周血管阻力下降,这种循环系统的高动力状态可由血容量分布异常、神经体液调节紊乱、血管活性物质水平异常、周围血管阻力下降引起,并进一步导致心肌结构异常.经实验和临床研究证明,肝硬化患者心肌收缩力和心肌对刺激的反应减弱,尤其是在应激状态下更为明显,严重时导致心力衰竭,该现象称为肝硬化心肌病[2].但是因肝硬化患者外周血管阻力减小,心脏后负荷显著下降,从而掩盖严重心功能衰竭表现,导致临床表现隐匿.
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肝硬化心肌病研究进展
半个世纪前,人们已经开始认识到肝硬化患者合并有血流动力学异常,主要包括心率、心输出量及血流量增加,外周血管阻力降低,心肌舒张收缩能力下降的高动力循环状态,可由血容量分布异常、神经体液调节紊乱、血管活性物质水平异常等引起。大量临床及实验研究证明,肝硬化患者可表现心肌收缩力减低及心肌对刺激反应减弱,尤其是在应激状态下更为明显,严重时可导致心力衰竭,该现象称为肝硬化心肌病[1],初主要研究酒精性肝病,认为心脏输出量增加、在生理及药理应激状态下心脏收缩力减低,考虑乙醇对心肌的毒性作用,从而忽略了非酒精性肝硬化患者心脏功能改变。目前由于肝硬化心肌病的临床症状轻微或隐匿,很少引起临床医生关注,现将国内外肝硬化心肌病的研究进展做一简述。
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感染中毒性休克的救治
感染中毒性休克属于容量分布性休克.病因为革兰阳性或阴性菌、真菌、病毒、寄生虫等感染,革兰阴性菌是其主要原因.患者体内繁殖着的细菌释放大量外源性毒素--内毒素、外毒素及其他成分(菌体结构成分),在外源性毒素刺激下, 宿主释放激肽、补体、凝血因子等内源性介质,如各种细胞因子、血小板激活因子、花生四烯酸代谢产物、心肌抑制因子等.心肌抑制物质中重要者是一氧化氮,它抑制心肌功能、导致心室扩张、血管扩张,从而心血管功能不全,终发生顽固的低血压.