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哮喘模型大鼠气管的张开角及残余应变
对哮喘模型大鼠气管的无载荷状态和零应力状态进行分析.与正常组相比,模型大鼠气管软骨剪开的张开角及所对应的残余应变绝对值均较正常组显著增大(P＜0.05),而且随着x/L的增大而呈明显上升趋势.模型大鼠气管肌肉剪开的张开角及所对应的残余应变绝对值无显著变化,且沿气管轴向变化不明显.结果表明哮喘大鼠气管为了适应外在应力环境的变化,肌肉部分不断进行代偿性生长,导致哮喘大鼠气道重建.
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血栓形成后大鼠腹主动脉零应力状态变化的研究
血管的零应力状态的变化是反映血管组织非均匀改造的一个简明参量.本文研究了血栓形成后血管零应力状态的变化.血栓模型采用机械损伤大鼠腹主动脉内膜同时造成远段狭窄的办法建立,成功率为78.4%,血栓平均长度为8.5～1.4mm.取下血栓形成部位的血管,观察其零应力状态,测量其张开角.结果显示血栓形成后腹主动脉的张开角明显降低(56.3±10.9°),明显低于对照组(129.2±33.5°).本实验结果表明血栓形成可引起血管壁的非均匀组织改造.
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大鼠气管的周向残余应变及其非均匀分布
本文对大鼠气管的无载荷状态和零应力状态进行分析,发现肌肉剪开无载荷气管环所对应张开角较小,而且基本上不随气管轴向位置变化;与此不同,软骨剪开无载荷气管环所对应张开角较大,而且随气管轴向距离的增大有明显的上升趋势.结果表明,无载荷气管存在残余应变,内壁为压缩应变,外壁为拉伸应变,残余应变与气管张开角之间呈正相关的定量关系.本文所得结果对深入认识气管零应力状态,研究气管为适应所处力学环境产生的气管重建是十分必要的.
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卡托普利和氯沙坦对肺动脉高压大鼠肺动脉零应力状态的影响
义(P>0.05).PM组肺动脉张开角[(79.13±4.19)°]明显小于captopril组[(103.63±5.69)°]、losartan组[(102.91±5 77)°]及对照组[(139.17±4.27)°],差异有显著意义(P<0.001);而captopril组和losartan组比较,差异无显著意义(P>0.05).结论 卡托普利及氯沙坦通过干预肺动脉零应力状态,从而缓解肺动脉高压和肺血管重构的形成.
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大鼠颈总动脉零应力状态与内皮型一氧化氮合酶的关系
目的 探讨不同月龄大鼠颈总动脉零应力状态变化与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达的关系.方法 取30只3、12和24个月龄SD大鼠(每组10只).处死大鼠后,迅速取下左右两侧颈总动脉.左侧颈总动脉置入4 ℃氧合Kreb′s 液(pH=7.4)中,用于各组大鼠颈总动脉血管的零应力状态张开角的测量.右侧颈总动脉置入4%多聚甲醛溶液,采用组织形态学方法结合计算机图像分析,对颈总动脉组织形态学及定量形态学进行观察,并应用免疫组织化学染色技术,观察各组大鼠血管壁eNOS蛋白表达情况.结果 随着大鼠月龄增高,成年大鼠颈总动脉发生明显重构,血管内膜增生明显,并伴有eNOS蛋白表达的降低.①3个月龄大鼠颈总动脉内皮细胞和中膜平滑肌细胞eNOS阳性表达数分别为10.1±2.5和79±8,显著高于12(6.7±1.4,64±8)和24个月龄大鼠(1.9±0.9,30±5),P<0.01;②3、12和24个月龄大鼠颈总动脉张开角分别为(80±6)度、(110±6)度和(121±4)度,12和24个月龄大鼠颈总动脉的张开角都显著大于3个月龄大鼠的张开角(P<0.01);③应用相关分析表明,不同月龄大鼠血管内皮细胞和中膜平滑肌细胞eNOS阳性表达数量与血管张开角变化呈负相关(r=-0.8089,r=-0.7560,P<0.05).结论 无论在血管形态学还是在零应力状态方面,不同月龄大鼠颈总动脉都存在着显著的差异,而且血管壁组织eNOS蛋白表达与大鼠颈总动脉零应力状态的改变呈显著负相关.
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高脂血症大鼠四氢生物蝶呤治疗后动脉血管过氧化脂质水平及力学性质改变
目的:探讨长期四氢生物蝶呤(BH4)治疗对高脂血症(HL)大鼠血管脂质过氧化水平及血管力学性质的影响.方法:选用8周龄雄性Wistar大鼠54只,随机分为3组(n=18):对照组、高脂饮食组(HL组)和高脂饮食并腹腔注射BH4组(H+BH4组),于第8、16和24周龄时每组各杀死6只大鼠测定血脂和脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)水平,主动脉血管测量零应力状态张开角、压力-直径关系.结果:至BH4治疗后的第16和24周龄,血脂无明显变化,但MDA明显降低(P＜ 0.01)；HL+ BH4组和HL组比较胸主动脉张开角显著减小(P＜0.01)、压力-直径(P-D)关系曲线上移.结论:BH4可以减轻由于长期高脂血症导致的脂质过氧化,恢复血管弹性,降低血管的结构异常改变.
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自发性高血压大鼠四氢生物碟呤治疗后动脉的结构及力学改变
目的:探讨长期四氢生物喋呤(BH4)治疗对自发性高血压大鼠(SHR)血管形态及血管力学性质的影响;方法:选用4周龄雄性sHR 36只,随机分为实验组和对照组,每组18只.实验组每周2次腹腔注射BH4 20 mg/kg,对照组注射等容量生理盐水,于实验第4、16和26周龄时各取6只测量动脉收缩压(SBP),并使用计算机图像分析的方法分别测量主动脉血管零应力状态张开角、压力-直径关系及肠系膜动脉血管的壁/腔比值.结果:至BH4治疗后的第16和26周龄,SHR的SBP明显降低(P＜0.01);实验组SHR胸主动脉张开角显著减小(P＜0.01),压力-直径(P-D)关系曲线上移;实验组肠系膜动脉三级分支血管壁/腔(W/L)值减小(P＜0.05).结论:BH4可以减弱由于长期高血压所导致的血管肥厚和管腔狭窄,恢复血管弹性.
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猪胸主动脉的零应力状态研究及其临床意义
目的探讨猪胸主动脉的生物力学特性变化.方法取1～9月龄猪的胸主动脉各6例,从每例标本的中段处将血管切为短圆环;将7月龄猪胸主动脉分为上、中、下段,每段再分为5个短圆环.将各血管沿其径向剪开,测量张开角的大小、壁厚和周长,并依周长计算出等效内径.结果猪胸主动脉张开角由1月的(42.17±4.06)°上升到7月的(76.22±4.047)°,在7月龄后达到稳定.对7月龄猪胸主动脉自上而下分析则发现张开角由(99.73±6.79)°降至(42.09±7.40)°壁厚/等效内径值随月龄增加而减小,于7月龄后保持于0.18左右.结论猪胸主动脉张开角、等效内径和壁厚随月龄的增加而增大;随着X/L的增加各项指标均逐渐减小,血管的内外径在7月龄后成比例生长.为猪→人异种血管移植和血管的病理改变后修复与功能重建提供依据.
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大鼠肝内型门脉高压症形成中门静脉力学性质的变化
目的观察大鼠肝内型门脉高压症形成中门静脉零应力状态及轴向拉伸时张应力-伸长比关系的动态变化,探讨门静脉生物力学特性的变化在门脉高压症形成中的作用.方法以60%四氯化碳(CCl4)皮下注射法制备肝内型门脉高压症大鼠模型,采用生物力学技术测定CCl4注射第2、4、6、8、10周大鼠门静脉零应力状态张开角和轴向拉伸时张应力-伸长比关系,并同步监测大鼠门静脉压力(PVP)、门静脉流量(PVF)、平均动脉压(MAP)、门静脉阻力(PVR)和内脏血管阻力(SVR)等血液动力学指标的动态变化.结果随着CCl4注射时间的延长,实验组大鼠的血液动力学指标发生了显著的变化.与之相对应,大鼠门静脉张开角及轴向拉伸参数b亦逐渐增大,从注射第10周起与对照组相比具有统计学差异(P＜0.05).结论门脉高压症大鼠存在高动力循环状态(HCS).HCS可引起门静脉血管生物力学特性的变化.
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乙醇对家兔动脉零应力状态的影响
探讨乙醇对家兔动脉零应力状态的影响.本试验通过灌胃的方法建立血液乙醇浓度梯度的家兔动物模型,测定各灌胃量组血液乙醇浓度.通过测量血管张开角的方法,测定不同灌酒量作用2 h后家兔的胸主动脉、腹主动脉及脑基底动脉的零压力状态.结果表明,家兔灌酒后血液乙醇浓度持续增高;灌酒后1.5～2 h,血液乙醇浓度达到峰值;灌酒后血液乙醇浓度与灌酒量存在正相关关系.各灌酒组胸主动脉、腹主动脉及脑基底动脉张开角均明显降低,且随灌酒量的增大,动脉张开角降低越明显,各组之间差异存在统计学意义(P＜0.05).家兔胸主动脉、腹主动脉及脑基底动脉零应力状态与血液乙醇浓度大小存在正相关关系.
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实验性低血压大鼠动脉的生物力学特性
为了研究低血压状态下动脉重建后,动脉的生物力学特性的变化,在大鼠左肾动脉起点以下缩窄腹主动脉,建立实验性低血压大鼠模型,按不同的时相点,观测腹主动脉、股动脉和胫前动脉张开角的变化,并进行在体腹主动脉的压力-容积(P-V)关系实验.结果显示,低血压大鼠的动脉血压降低,导致动脉壁的非均匀性生长,表现为动脉零应力状态下张开角减小.低血压状态时,腹主动脉的C/E比值减小,顺应性增加.
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自发性高血压大鼠胸主动脉的结构重建及力学特性
选取自发性高血压大鼠SHR在高血压形成前后的不同时相点,采用组织形态学方法结合计算机图像分析,对SHR大鼠胸主动脉几何形态及纤维结构进行了形态定量学研究,测定了SHR胸主动脉零应力状态张开角的变化及压力-直径关系.结果表明,随着血压增高,SHR主动脉几何形态及各种显微结构指标均显著增大;高血压形成和发展阶段,SHR主动脉零应力状态张开角增大;高血压主动脉结构重建例如管壁增厚,胶原纤维不成比例地增加可能导致主动脉可扩张性降低;主动脉的结构重建和力学特性的改变构成了高血压心血管并发症的重要基础.
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食管零应力状态的生理及病理意义
食管零应力状态是指食管所有应力均为零时的状态,它与食管的生理及病理密切相关.本文扼要综述了零应力状态的基本理论及食管零应力状态的生理和病理意义.
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氢气饱和生理盐水对腹主动脉瘤大鼠主动脉残余应力的影响
目的 通过观察腹主动脉瘤(abnormal aortic aneurysm,AAA)大鼠腹主动脉直径、扩张率、血管壁厚度及张开角等指标的变化,了解氢气饱和生理盐水对AAA大鼠主动脉残余应力的影响,探讨其对AAA形成的抑制作用. 方法 选取健康雄性SD大鼠20只(体重200～220 g),采用肾下腹主动脉CaCl2孵育法制备大鼠AAA模型,随机分为实验组和对照组,每组10只.建模后当天开始,实验组于腹腔注射氢气饱和生理盐水(5 mL/kg),对照组注射生理盐水(5 mL/kg);每天1次,共28 d.建模后28 d处死两组动物,测量腹主动脉直径并计算扩张率,选取瘤体位置动脉环测量腹主动脉张开角及血管壁厚度,并对标本行HE染色和醛品红弹力纤维特殊染色观察主动脉壁炎性细胞浸润及中膜弹力纤维破坏情况. 结果 建模后28 d,实验组与对照组腹主动脉直径均较术前显著增加(P＜0.01):扩张率分别为65％±15％和128％±54％,实验组显著低于对照组(t=3.611,P=0.005).实验组与对照组腹主动脉张开角分别为(88.78±29.20)°和(44.23±28.52)°,血管壁厚度分别为(0.14±0.03)mm和(0.36±0.05) mm,两组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).组织学观察示,实验组主动脉壁存在少量炎性细胞浸润,弹力纤维未见明显受损;对照组主动脉壁炎性细胞浸润明显,弹力纤维断裂受损严重. 结论 氢气饱和生理盐水通过增大主动脉的残余应力、减轻血管壁的组织重建程度,来维持腹主动脉更好的力学特性,减少腹主动脉扩张,抑制AAA的形成.
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乙醇对家兔脑基底动脉零应力状态影响关系的研究
目的 探讨乙醇对家免脑基底动脉零应力状态的影响. 方法通过酒精灌胃的方法建立家兔血液乙醇浓度梯度的动物模型,测定各组家兔局部脑微区的血流灌注量;并通过测量血管张开角的方法测定各组家兔脑基底动脉的零压力状态. 结果家兔灌酒后局部脑微区血流量值明显增大,至30min后,各组家兔脑血流量基本恒定;血液乙醇浓度持续增高,灌胃后1.5～2h,血液乙醇浓度达到峰值.灌酒后局部脑微区血流量值和血液乙醇浓度与灌酒量存在正相关关系.各组家兔酒精灌2h后基底动脉张开角均明显降低,各组之间差异存在统计学意义(P《0.05),且随灌胃量的增大基底动脉张开角降低越大.结论 家兔基底动脉零应力状态随血液酒精浓度的增加而降低.
