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江苏省海门市1993-2006年肝癌死亡率时间趋势分析
目的 预测海门市男性肝癌死亡趋势,并定量描述肝癌死亡率的年龄、时期和出生队列特征.方法 应用男性肝癌1993-2006年的年龄标化死亡率(SMR)构建GM(1,1)模型,预测SMR至2012年.同时,以每4年为一间隔的肝癌死亡密度(MD)拟合年龄-时期-队列(age-period-cohort,APC)模型的梯度模型,并进行模型拟合优度评价和模型比较,筛选优模型;根据APC全模型和优模型的拟合结果评估年龄、时期和出生队列效应;利用优模型预测MD至2012年.结果 根据构建的GM(1,1)残差修正模型对SMR进行预测,结果显示,2007年SMR预测值为48.578/10万,相对误差为-1.267%;2008-2012年男性SMR轻微下降,低值为45.578/10万(2012年).APC梯度模型拟合优度检验及模型比较结果显示,年龄-时期模型为优模型(△G2=9.065,AIC=202.544).APC模型的曲率估计结果显示,曲率改变显著的年龄组为36.5～40.5岁(-0.368)和64.5～68.5岁(-0.489),队列作用的曲率改变主要发生在1956-1959年(C2 1949.5,1967.5=-0.492);年龄-时期模型的分层相对危险度估计结果显示,随年龄增加,年龄效应呈升高趋势,至64.5～68.5岁组后开始下降;时期越晚相对危险度越低.年龄-时期模型的预测结果显示2005-2012年肝癌死亡率呈下降趋势.结论 年龄、时期和部分队列效应可以预测肝癌死亡率趋势;未来几年肝癌死亡率会略微下降,但仍处于较高发病状态.
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广西地区人群gstM1和gstT1编码基因型多态性与肝细胞癌易感性分析
目的探讨解毒酶基因gstM1和gstT1的空白基因型(null)与黄曲霉毒素B1(AFB1)相关肝细胞癌(HCC)的易感性.方法应用聚合酶链反应技术对广西地区AFB1高污染区140例HCC患者和536例对照人群的gstM1和gstT1基因多态性进行检测,进行以医院为基础的病例对照研究.结果①gstM1-present基因型和gstT1-present基因型为HCC保护基因型,而二者的null基因型为HCC风险基因型,其校正OR值(95%CI)分别为2.07(1.20～3.57)和1.44(0.85～2.45);②在同时有gstM1和gstT1两个基因缺失的个体中其患癌风险比单一缺失者大(校正OR=2.43,95%CI:1.19～4.97);③gstM1-和gstT1-null基因型与AFB1暴露程度在HCC发病中具有协同作用,从中低度至高度AFB1暴露时,其校正OR值(95%CI)分别升高达12.76(5.38～30.24)和7.82(3.61～16.90).结论解毒酶基因gstM1和gstT1多态性与HCC易感性相关,二者的null基因型均增加患HCC风险,二者同时出现时患HCC风险更为明显;gstM1和gstT1的null基因型在HCC发病中与AFB1暴露程度呈正相关.
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肝癌合并梗阻性黄疸的介入治疗
目的总结原发性肝癌合并梗阻性黄疸进行介入减黄的技术和近期疗效及并发症.方法从2000年6月-2005年2月收治的具有完整资料的肝癌患者22例.男18例,女4例.年龄41～87岁,中位年龄65岁;低位梗阻者3例,高位梗阻者19例.经右侧穿刺入路7例,经剑突下穿刺入路6例,双侧胆管穿刺入路9例.引流术前血清胆红素含量与术后3～7天、8～14天胆红素水平进行统计学方差分析.结果术前血清总胆红素(23.6±10.7)mg/dl,引流后3～7天为(17.9±10.1) mg/dl,8～14天为(14.0±11.4)mg/dl.引流术前血清胆红素含量与术后3～7天胆红素水平、术后8～14天胆红素水平比较有非常显著的差异(P＜0.01).术后住院死亡人数5人,住院死亡率为22.7%.结论中晚期肝癌性胆道梗阻患者经皮肝穿刺胆汁引流或胆管内支架植入术是一种简单安全、有效的姑息治疗方法,有利于延长患者生存质量和延长生命.
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肝细胞癌射频治疗前后淋巴细胞亚群及T细胞功能的变化
目的运用细胞膜表面标记和细胞内因子标记的流式细胞技术检测全血标本,从细胞数量和细胞功能两个角度,观察射频消融(RFA)治疗前后肝细胞癌(HCC)患者外周血淋巴细胞计数和T细胞功能分型的变化.方法经穿刺活检证实为HCC、进行RFA根治性治疗的26例患者为治疗组,以年龄、性别为匹配条件,同期选择正常对照26名为对照组.治疗组分别于RFA治疗前、治疗后1个月清晨空腹静脉取血.流式细胞仪测定B、NK、T、CD+4T、CD+8T细胞百分含量及单细胞水平上Th1、Th2、Tc1、Tc2功能亚群.分析两组间免疫指标的差别、分析治疗组于RFA治疗前后免疫指标的变化.结果肝细胞癌患者与正常人比较,NK细胞计数下降、CD+8T细胞中Tc1细胞的比例下降.射频治疗后Ⅰ类细胞比例增加,NK计数增多.其中男性、＞55岁、病理分级为Ⅰ～Ⅱ级、临床分期为Ⅰ～Ⅱ期及Child-Pugh分级为A/B的患者,射频治疗后其NK计数或Ⅰ类细胞的比例明显高于治疗前,增高的幅度分别大于女性、≤55岁患者、病理分级为Ⅲ～Ⅳ级、临床分期为Ⅲ～Ⅳ期及Child-Pugh分级为C的患者.结论本研究结果提示:RFA治疗1个月后,HCC患者的免疫指标有所提高,外周血免疫功能指标发生了变化,Ⅰ类细胞(Th1、Tc1)和NK逐渐增多,免疫抑制状态有所改善,细胞免疫功能逐渐增强.
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隐匿性慢性乙型肝炎5例
隐匿性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV )感染是指血清学检测HBsAg 阴性,而血清和(或)肝组织HBV DNA 阳性的一种HBV 感染状况[1] ,这种感染状态可发生于抗-HBc 和(或)抗-HBs 阳性的患者,也可见于HBV 血清标志物均阴性的个体[2] .临床上约5%～10% 慢性肝病患者依据临床表现、常规生化和血清学检查仍不能明确病因,其中一部分患者通过肝活检和(或)血清HBV DNA 的检测,确诊为隐匿性HBV 感染[3,4] .而隐匿性HBV 感染可引起不明原因肝病,甚至可能引起肝细胞肿瘤[5] ,此外,隐匿性HBV 感染者还可能作为传染源造成HBV 的传播.我国HBV 感染常见,普通人群HBsAg 阳性率7.18%[6,7] ,而对隐匿性HBV 感染所致隐匿性慢性乙型肝炎的临床观察报告较少.
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缺氧诱导因子1α与葡萄糖转运蛋白1在肝细胞癌中的表达及意义
目的 探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1 α) mRNA与葡萄糖转运蛋白1(Glut1) mRNA在肝细胞癌(HCC)中的表达及临床意义,并分析两者的关系.方法 采用RT-PCR的方法对21例新鲜肝癌样本和10例正常肝组织样本中Glut1 mRNA与HIF-1αmRNA的表达情况进行检测.结果 HIF-1α mRNA和Glut1 mRNA在HCC患者样本中的阳性表达率明显高于正常肝组织样本(P＜0.05);在HCC患者中HIF-1 αmRNA和Glut1 mRNA的表达均与肿瘤大小、病理分级、临床分期、有无淋巴结转移相关(P＜0.05);两者的表达呈正相关(r =0.652,P＜0.05).结论 HIF-1 αmRNA和Glut1 mRNA过表达与HCC患者的临床特征密切相关,两者的表达呈正相关.
关键词： 肝细胞肿瘤 缺氧诱导因子1α 葡萄糖转运蛋白1 实时定量聚合酶链式反应 -
肝动脉栓塞化疗联合放疗对肝细胞癌伴门静脉癌栓的疗效观察
目的 探讨肝动脉栓塞化疗联合放疗对肝细胞癌伴门静脉癌栓的治疗效果.方法 选取2015年1月至2017年1月间江苏大学附属医院收治的72例肝细胞癌伴门静脉血栓患者的资料进行回顾性分析,按照治疗方法不同进行分组,采用肝动脉栓塞化疗(TACE)治疗的31例患者纳入对照组,在TACE治疗基础上采用三维适形放疗(3D-CRT)治疗的31例患者纳入观察组,比较两组患者的治疗效果、治疗前后的生活质量、治疗期间不良反应及生存时间.结果 观察组患者治疗效果优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗前,两组患者生活质量评分比较,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后,两组患者生活质量评分较治疗前均增高,且观察组评分高于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).两组患者治疗期间发生的不良反应均为Ⅰ级或Ⅱ级,各项不良反应发生率比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).观察组患者生存时间中位数为9.8个月,95％CI为7.566～12.067个月,对照组为4.7个月和4.323～5.080个月,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 采用肝动脉栓塞化疗联合放疗干预肝细胞癌伴门静脉癌栓患者,可提升治疗效果,改善生活质量,延长生存时间,安全性良好,值得临床推广.
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甲磺酸阿帕替尼治疗中晚期肝细胞癌伴发乙型肝炎后肝硬化患者的临床疗效及安全性研究
目的 探讨甲磺酸阿帕替尼在中晚期肝细胞癌伴发乙肝后肝硬化治疗中的作用及安全性.方法 选取2016年2月至2016年9月间中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院收治的10例中晚期肝细胞癌伴发乙肝后肝硬化患者,口服甲磺酸阿帕替尼4个月以上,观察不良反应,计算总存活率及临床受益率.结果 患者存活率为90.0％,2例患者部分缓解,4例患者稳定,4例患者进展,临床受益率为60.0％.全组发生4级不良反应l例,为消化道出血,高血压及手足皮肤反应3级各1例.结论 甲磺酸阿帕替尼治疗伴有乙肝后肝硬化的肝细胞癌患者,建议起始剂量为250mg/d,其不良反应可控,且可取得较好疗效.
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环氧化酶2抑制剂:预防与治疗口腔黏膜癌变的新途径
环氧化酶(cyclooxygenase,COX)是前列腺素(prostaglandin, PG)合成过程中的重要限速酶,是一种膜结构蛋白,能将花生四烯酸代谢成各种前列腺素类(PGs)物质.COX分为COX-l和COX-2两个亚型.COX-l为结构型酶,在大多数正常细胞中(胃、肾、血小板和内皮细胞)呈稳定表达,其编码基因为管家基因,其催化产生的PGs参与维持机体正常的生理机能,如保护胃黏膜细胞、调节肾脏血流和控制血小板聚集等.COX-2为诱导型酶,在静息细胞中不表达,只有在炎症因子、肿瘤诱导剂等因素的刺激下才迅速合成并发挥作用.COX-2及其催化产生的PGs参与炎症及肿瘤的发生发展过程[1].研究结果显示:许多癌前病变和恶性肿瘤中均有COX-2基因的扩增及其蛋白的高表达, 如结肠直肠腺瘤和腺癌、胃肠上皮化生和胃癌、慢性肝炎和肝细胞肿瘤、胰腺癌、腺瘤样不典型增生和非小细胞肺癌等[2-4].因此,研究者们萌发了将COX-2的选择性抑制剂用于预防和治疗恶性肿瘤的策略.
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原发性肝癌组织中陷井受体3基因表达与扩增的临床意义
目的观察原发性肝癌组织中陷井受体3(DcR3)基因的表达和扩增,探讨该基因在肝癌组织中过度表达的原因,分析临床病理学因素在肝癌DcR3基因表达和扩增中的作用.方法对48例病理学证实的原发性肝癌患者的组织,利用RT-PCR检测癌组织及癌旁组织DcR3基因mRNA表达,荧光定量PCR检测该基因的扩增倍数,统计分析肝癌组织中DcR3基因表达与扩增的相关性,比较不同临床病理学类型肝癌中该基因表达及扩增的差异.结果48例肝癌组织中DcR3基因mRNA阳性表达29例,阳性率为60.4%;癌旁组织无阳性表达.mRNA表达与肿瘤大小、临床分期及肿瘤的浸润和转移有关(P＜0.05).mRNA阳性表达组的基因扩增倍数为1.53±0.82,阴性组为0.75±0.33,其差异有显著意义(P＜0.01).48例患者的DcR3基因扩增倍数为0.18～3.86,平均值为1.22±0.77,扩增倍数超过2的患者共7例,占14.6%.不同扩增倍数肝癌患者该基因mRNA的表达差异有显著意义(P＜0.01);不同临床病理学特征肝癌间DcR3基因的扩增倍数差异无显著意义(P＞0.05).序列分析发现其mRNA序列与源序列有3个碱基改变.结论(1)原发性肝癌组织中存在DcR3基因的高表达,对应的癌旁组织中未见表达;(2)原发性肝癌组织中存在DcR3基因的扩增,并与其在肝癌组织中的表达相关;(3)原发性肝癌DcR3基因mRNA表达产物存在碱基改变;(4)DcR3基因的表达与肝癌的大小、临床分期及浸润和转移有相关性.
关键词： 肝细胞肿瘤 DcR3基因 逆转录-聚合酶链反应 荧光定量-聚合酶链反应 -
三丙烯微球夹心疗法在肝动脉-门静脉分流型肝细胞癌介入治疗中的应用
目的 探讨三丙烯微球夹心肝动脉化疗栓塞术在肝动脉-门静脉分流(APS)型肝细胞癌(HCC)介入治疗中的应用.方法 选择11例存在中、低流量APS的HCC患者,先采用三丙烯微球栓行APS封堵后,用化疗药物及碘油混合乳剂行化疗及栓塞治疗,再用三丙烯微球栓进行肿瘤供血血管栓塞的肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗.结果 栓塞后1个月及其后复查显示APS明显改善,封堵有效率100％.CT影像显示肿瘤明显好转(原发肿块缩小＞75％)2例,好转(原发肿块缩小75％ ～ 30％)5例；明显好转+好转占总病例数63.6％.生存率＞1年者10例(90.9％).结论 三丙烯微球夹心TACE介入治疗APS型肝细胞癌,可以有效封堵APS,顺利实施TACE.三丙烯微栓球栓塞性能优越,临床疗效确切,不良反应少.
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肝癌相关成纤维细胞的培养和鉴定及其对肝癌细胞增殖的影响
目的:分离、培养及鉴定原代肝癌相关成纤维细胞(hCAF),阐明其在肝癌发生发展中的作用.方法:采用酶消化法分离、纯化人hCAF,Western blotting法鉴定其相关蛋白标记物的表达,流式细胞术检测肝癌细胞Hep3B经hCAF上清处理后的增殖速度及细胞周期的变化,建立裸鼠移植瘤模型,观察hCAF对肝癌细胞生长的影响.结果:在肝癌组织标本中成功分离出hCAF,Western blotting结果显示hCAF特异性地高表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA).CCK8细胞增殖检测试剂盒检测证实,经hCAF上清处理后的Hep3B细胞增殖量为完全培养基处理48 h细胞增殖量的126.0％、125.0％及120.5％,细胞增殖量差异有统计学意义(P＜0.05).流式细胞术结果显示,经hCAF上清处理后的Hep3B细胞增殖速度及细胞周期中处于S期的细胞数目均高于完全培养基处理的Hep3B细胞(P＜0.05).hCAF与Hep3B共同接种至裸鼠皮下的成瘤体积[(1.34±0.52)cm3]明显大于单独接种Hep3B组[(0.51±0.09)cm3],差异有统计学意义(P＜0.05).结论:hCAF可以明显促进肝癌细胞系Hep3B的生长,其可能在肝癌生长过程中发挥重要作用.
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环氧合酶2抑制剂NS-398对人肝癌细胞SMMC-7721增殖与凋亡的影响
目的:分析环氧合酶2(COX-2)抑制剂NS-398对人肝癌细胞SMMC-7721形态、细胞周期、增殖和凋亡等的影响,探讨NS-398影响肿瘤细胞生长的机制.方法:应用不同浓度NS-398(25、50、75、100和150 μmol·L-1)分别作用于SMMC-7721细胞(24、48和72 h),并设正常对照组,观察各组SMMC-7721细胞形态学,流式细胞术分析各组细胞周期变化和细胞凋亡率,MTT方法分析各组肝癌细胞生长抑制率.结果:随着NS-398浓度和作用时间的增加,细胞逐渐不能贴壁生长,部分漂浮于培养液中,培养液浑浊.与正常对照组比较,不同浓度NS-398组SMMC 7721细胞G0/G1期比例降低、G2/M期比例增高.正常对照组SMMC-7721细胞无凋亡峰,50 μmol·L-1 NS-398组SMMC 7721细胞作用24h后可见凋亡峰出现,作用72 h后细胞凋亡水平增高明显.NS-398各组细胞生长抑制率呈浓度和时间依赖性升高.结论:COX-2抑制剂NS-398能够抑制肝癌细胞SMMC-7721的增殖,并诱导细胞凋亡,该过程具有明显的时间和剂量依赖性.
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原发性肝细胞癌患者Galectin-3和Galectin-9的表达及其与预后的关系
目的:探讨原发性肝细胞癌(HCC)患者肿瘤组织及其瘤旁组织中半乳糖凝集素3(Galectin-3)和半乳糖凝集素9 (Galectin-9)的表达及其与预后的关系,阐明Galectin-3和Galectin-9在HCC发生发展过程中的意义.方法:采用免疫组织化学法检测197例HCC患者肿瘤组织和131例瘤旁肝组织中Galectin-3和Galectin-9的表达水平;分析2种蛋白的表达与患者临床病理特征和预后的关系.结果:Galectin-9表达阳性率在HCC肿瘤组织和瘤旁组织中差异无统计学意义(P＞0.05),高分化肿瘤组织中Galectin-9表达水平明显高于低分化肿瘤组织(P＜0.05),脉管浸润者Galectin-9表达水平低于无脉管浸润者(P＜0.05);Galectin-9高表达患者术后生存时间显著长于低表达和阴性表达患者(P＜0.05).肿瘤组织中Galectin-3表达阳性率显著高于瘤旁组织(P＜0.01),但其表达水平与患者各临床病理特征及术后长期生存无关联.调整影响因素后多因素分析,仅丙肝感染(RR=2.86,95％CI:1.13～7.30,P=0.027)、多发肿瘤(RR=2.38,95％CI:1.39～4.07,P=0.002)、肿瘤直径＞5 cm(RR=2.13,95％ CI:1.21～3.76,P=0.009)和脉管浸润(RR=1.96,95％ CI:1.07～3.62,P=0.030)成为影响HCC患者术后长期生存的独立影响因素.结论:Galectin-9表达水平与HCC患者肿瘤组织分化程度和脉管浸润有关联,但Galectin-9和Galectin-3表达水平与HCC患者的预后无关联.
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肝细胞癌中间隙连接蛋白Cx43和E-钙粘附素的表达
目的 研究间隙连接蛋白(connexin43 Cx43)和E-钙粘附素(E-cadherin)在肝细胞癌(hepatocelluar carcinoma, HCC)中的表达及其关系,探讨它们在HCC发生和发展中的作用.方法采用免疫组化技术检测47例HCC中间隙连接蛋白Cx43、E-cadherin的表达.结果 Cx43、E-cadherin阳性率分别为42.55%、46.81%.随着疾病进展(TNM分期),Cx43阳性率降低.肝硬化组Cx43阳性率明显低于无肝硬化组(χ2＝4.7135,P＝0.03).肝内血管瘤栓组E-cadherin的阳性率明显高于无肝内血管瘤栓组(P＝0.028).Cx43、E-cadherin的阳性率在肿瘤大小、癌组织分化程度组无显著差异(P＞0.05).Spearman相关分析未发现Cx43与E-cadherin存在显著相关.结论 Cx43、E-cadherin蛋白的异常表达可能在HCC的发生、进展和肝内转移中发挥作用.检测二者的表达有助于综合判断HCC的生物学行为.
关键词： 肝细胞肿瘤 Cx43 E-cadherin 免疫组织化学 -
层粘连蛋白诱导体外生长的肝癌细胞表达细胞角蛋白19
目的观察层粘连蛋白(LN)对细胞角蛋白(CK)19异常表达的诱导作用,进一步探讨肝实质细胞额外表达CK19的分子机制.方法对选择的3株肝细胞癌(HCC)细胞系的CK19和LN的表达进行免疫酶细胞化学、免疫印迹和激光共聚焦显微镜观察;用含有LN的培养液进行CK19表达诱导,应用LN的多克隆抗体阻断这一效应.结果3株细胞系中有1株产生内源性LN,并且表达CK19,其余2株这两种分子的表达均为阴性.当接种于含有外源性LN的培养液中生长时,原来CK阴性的2株HCC细胞系均出现CK19的表达,其水平与LN剂量相关.LN的多克隆抗体可完全阻断外源性及内源性LN对CK19表达的诱导作用.结论LN确实能够诱导体外生长的HCC细胞表达CK19,这种效应可被LN抗体所阻断.
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术后后装放疗、吉西他滨化疗治疗原发性肝癌
目的:探讨术后后装放疗加吉西他滨全身化疗对原发性肝癌的治疗效果.方法:自1999年10月至2001年12月,将44例行肝癌切除术的原发性肝癌患者随机分为综合治疗组和对照组,每组22例.综合治疗组术中放置施源管3～6根,确定驻留点3～8个,术后3～10天行后装放疗,单次剂量10 Gy,照射2～4次,总剂量20～40 Gy.放疗结束3周后,开始吉西他滨化疗,静滴1.4g每周1次,4周为1周期,每周期3次,共6个周期.对照组手术后不放、化疗.手术前后定期查血常规、肝功能、AFP、胸片、B超或CT.结果:综合治疗组后装放疗后AFP转阴率100%(17/17),对照组62.5%(10/16)(P＜0.05);6月复发率0,低于对照组27.3%(6/22)(P＜0.01);综合治疗组一年复发率18.2%(4/22)、转移率0和一年生存率100%(22/22),与对照组的45.5%(10/22)、13.6%(3/22)和77.3%(17/22)均有显著差异(P＜0.05).结论:术后后装放疗加吉西他滨全身化疗是提高原发性肝癌近期治疗效果,降低复发率和转移率的有效手段.
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TNF相关凋亡诱导配体基因治疗小鼠肝细胞肿瘤
目的: 探讨经化疗药物作用后的H22细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性,观察TRAIL、纤黏连蛋白及内皮抑素的真核表达质粒pTRAIL,pCH510,pES联合化疗抑制小鼠肿瘤生长的作用.方法: pTRAIL转染BHK细胞后,加入分别经MMC,ADM,5-FU处理的H22细胞,MTT法检测pTRAIL对H22细胞的生长抑制作用,流式细胞仪分析H22细胞凋亡.在小鼠种植瘤体内注射MMC与pTRAIL,pCH510,pES,观察其对肿瘤生长的抑制作用. 结果: pTRAIL能抑制H22生长并诱导细胞凋亡,与MMC,ADM及5-FU联合,H22的凋亡百分数分别为28.1%(P<0.01),22.5%(P<0.01)及47%(P>0.05). 体内, MMC+ pTRAIL+pES+pCH510联合能有效抑制肝细胞肿瘤生长,肿瘤生成率为37.5%. 结论: MMC或ADM作用后的残存H22肿瘤细胞对 pTRAIL敏感,MMC+pTRAIL+pES+pCH510具有协同抑瘤效应,能将小鼠肝细胞肿瘤抑制在组织学水平.
关键词： TNF相关凋亡诱导配体 ADM MMC 5-FU 肝细胞肿瘤 -
肝细胞癌胆管转移致阻塞性黄疸的外科治疗
目的 探讨原发性肝癌致阻塞性黄疸的原因及治疗方法.方法 回顾性分析2003年9月至2014年8月收治的50例原发性肝癌致阻塞性黄疸的原因及治疗效果.结果 50例患者阻塞性黄疸均系肝癌引发胆总管癌栓所致.其中,45例进行了总胆管切开取癌栓T管引流术,同时行肝肿瘤切除22例、患侧肝动脉结扎者23例;5例进行了非手术治疗.在45例行手术治疗的患者中,17例肝左叶肿瘤患者术后平均生存11个月,28例肝右叶肿瘤患者生存7个月,总平均存活时间为9个月;5例非手术治疗患者平均生存时间仅3个月;手术患者较非手术患者平均存活时间明显延长(P＜0.01).结论 外科手术明显延长阻塞性黄疸肝癌患者生存时间,改善其生活质量.
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免疫荧光双标对肝细胞癌及癌旁异型增生肝细胞Ki-67与AMACR和RAS表达的定位分析
目的 对肝细胞癌(hepato celluar carcinoma,HCC)及其癌旁异型增生肝细胞Ki-67与α-甲酰基-辅酶A消旋酶(alpha-methylacyl-coenzyme A racemase,AMACR)和RAS表达进行定位分析,探讨AMACR的表达在HCC发生中的意义.方法 90例人HCC、90例癌旁肝组织制作组织芯片,以20例正常肝组织对照.用免疫荧光双标法,通过激光共聚焦显微镜,分析AMACR在肝细胞癌和癌旁异型增生肝细胞的表达与Ki-67、癌基因蛋白RAS表达的原位定位关系.结果 HCC组织中AMACR的表达显著高于癌旁肝组织,而且在HCC组织中AMACR的表达多呈弥漫性分布;HCC组织中显示Ki-67标记指数比癌旁组织高.结论 AMACR可能参与RAS信号在肝细胞异型增生和HCC早期发生的信号机制.
