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彩超诊断乳腺癌的临床价值
资料与方法2002年7月～2008年10月收治乳腺癌患者128例,年龄31～72岁,平均41岁,其中104例(82%)以发现乳腺肿块就诊,8例为体检时发现,16例以乳头溢液就诊,所有肿物均经手术病理证实.其中,浸润性导管癌90例,低分化腺癌4例,乳腺黏液癌9例,髓样癌15例,肿块大直径79mm,平均31mm.
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乳腺黏液癌24例临床病理和免疫组化研究
目的探讨乳腺黏液癌的临床病理和免疫组化特点.方法复习24例乳腺黏液癌的临床病理资料,对组织形态、免疫表型及临床预后进行分析比较.结果24例乳腺癌女性患者年龄31～63岁,平均48.7岁.肿物直径1～4.5 cm,平均2.3 cm.纯型13例,混合型11例.淋巴结转移6例,占25%.ER、PR阳性表达率与组织学分型、淋巴结转移及5年生存率无差异,c-erbB-2阳性表达与腋窝淋巴结转移呈正相关,与5年生存率呈负相关.结论乳腺黏液癌纯型较混合型转移率低,预后较好,腋窝淋巴结转移是黏液癌预后判断有价值的标志物.无转移的纯型黏液癌患者可考虑保乳手术治疗.
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乳腺单纯型黏液癌43例临床病理特点及预后因素探讨
目的 探讨乳腺单纯型黏液癌的临床病理学特点及预后因素.方法 回顾性分析乳腺单纯型黏液癌43例,了解其不同亚型的临床病理特点及预后意义.结果 43例乳腺单纯型黏液癌患者均为女性,平均年龄61岁,＞70岁占37％ (16/43);其中富细胞型(B型)患者平均年龄为70岁.肿瘤平均大小为2.7cm(1～7.5cm).组织学上,富细胞型、少细胞型和微乳头型分别占37％(16/43)、47％(20/43)和16％ (7/43);93％ (40/43)为Ⅱ级核.51％为组织学1级(高分化),49％为组织学2级(中分化).8％(3/37)术前发生同侧腋窝淋巴结转移,其中66.7％(2/3)伴有微乳头状结构.手术方式多样,大部分为改良根治术加化疗和/或内分泌治疗.46％(17/37)为pTNMⅠ期,51％(19/37)为Ⅱ期,3％(1/37)为Ⅲ期.22例获得随访,平均随访时间86个月(46 ～189个月);其中1例死于乳腺癌肺转移,其组织学为富细胞型单纯型黏液癌,3级核,中分化、Luminal B型.结论 乳腺单纯型黏液癌是一组分化较好、淋巴结转移率较低、临床分期较早的乳腺癌,总体预后较其他非特殊型乳腺癌好.其组织学形态多样且具有一定的预后意义,当肿瘤内出现明显的微乳头状结构时,需要警惕同侧腋窝淋巴结转移的可能性;当富细胞型肿瘤伴有高核级时,需要警惕远处转移的可能性.
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肺原发性黏液腺癌临床病理观察
目的探讨肺原发性黏液腺癌的临床病理特点、鉴别诊断和预后.方法对1例肺原发性黏液腺癌进行组织形态学、免疫组织化学分析,并复习相关文献.结果肺原发性黏液腺癌常见于成年人,病变主要分布于肺的外周部.形态学表现为分化好的黏液性上皮性病灶,上皮细胞立方或柱状,核位于基底部,胞质透亮呈分泌状态,亦可增生呈2～3层,中度异型,部分核大深染,核分裂象罕见,组织形态类似卵巢交界性黏液性囊腺瘤或胃肠道黏液腺癌结构,冷冻切片诊断易误诊为良性黏液性囊腺瘤.结论肺原发性黏液腺癌是肺变异型腺癌中罕见的恶性肿瘤,形态特征与乳腺黏液腺癌相似,冷冻切片常难以做出可靠的病理诊断,要与肺黏液性囊腺瘤、黏液性细支气管肺泡癌、肺黏液性囊腺癌等鉴别.诊断主要是依赖病理形态学特点及免疫组化,预后相对较好,不同于胃肠道黏液腺癌.
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原发性皮肤黏液癌2例临床病理观察
目的 探讨原发性皮肤黏液癌的临床病理学特点及预后.方法 应用光镜观察、免疫组化等方法对2例原发性皮肤黏液癌进行分析,并复习相关文献.结果 皮肤原发性黏液癌生长缓慢,病程常为数年甚至数十年.组织学上,肿瘤主要位于真皮层,并常累及皮下脂肪组织,癌细胞团块呈岛状漂浮在淡染的黏蛋白湖中,周围由纤细的纤维将其分隔；癌细胞为立方形、圆形或卵圆形,胞质丰富,淡红染,细胞核圆形或卵圆形,居中,核分裂象少见.免疫组化:癌细胞CK7、ER、PR、CEA和GCDFP-15(+),CK20、CDX-2、CA125,TTF1、c-erbB-2、PSA和villin均(-),Ki-67低表达(通常＜5％).结论 原发于皮肤的黏液癌罕见,组织学上与转移性黏液癌鉴别困难,须结合临床及免疫组化标记排除转移癌后方可诊断.该肿瘤恶性度低,治疗主要采用手术切除肿瘤,预后较好.
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乳腺黏液癌19例临床病理分析
目的 分析乳腺黏液癌的临床病理学特征、诊断与鉴别诊断.方法 分析19例乳腺黏液癌的临床资料、病理特征、免疫组化,进行鉴别诊断并复习相关文献.结果 19例均为女性,年龄33～67岁.其中9例为单纯型黏液癌,10例为混合型黏液癌.肿物直径1.2～3.5 cm.肿物边界清楚,质地较软,切面灰白色胶冻样,有光泽.镜下肿瘤由纤细的血管纤维组织分隔,形成大小不等的黏液湖,其中漂浮多少不等的肿瘤细胞团.细胞排列成实性、簇状、筛状,偶见管状.瘤细胞比较一致,异型性不明显,核分裂象少见.本组19例中18例ER(+),14例PR(+),16例c-erbB-2为(0),2例为(2+),1例为(3+),CK5/6(-),其中3例伴有神经内分泌分化.结论 黏液癌是较为少见的乳腺癌,预后良好,临床表现及影像学检查容易误诊,确诊需要靠病理检查,应与乳腺黏液囊肿样病变等鉴别.
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乳腺实性乳头状癌22例临床病理分析
目的 探讨乳腺实性乳头状癌(SPC)临床病理特征.方法 回顾性观察和分析22例乳腺实性乳头状癌的临床和病理组织学特点, 选用ER、 PR、 p53、Ki-67、cerbB-2, S-100、p63,CgA、E－cadherin和CD31等抗体进行免疫组化标记并随诊患者.结果 22例均为女性,平均年龄68.63岁,占我科同期切除乳腺癌的0.97%.大体观察肿瘤界限清楚,均可见纤维性包膜.镜下为缺乏显著异型性的实性细胞巢,局部可见乳头,其中21例纤维血管周围可见黏液;8例合并黏液癌,但其比例<40%;癌细胞巢周边均缺乏肌上皮标记, 瘤细胞比较一致,部分细胞胞质中含黏液;行腋窝淋巴结清扫的20例均无腋窝淋巴结转移;13例随访3～110月(平均39.8个月),无1例复发和转移.免疫组化显示瘤细胞ER、PR强(+), 仅有2例c－erbB-2(+),p53、S-100、p63、CgA均(-),Ki－67指数平均8%(1%～20%).结论 乳腺实性乳头状癌是一少见病理类型,好发于老年女性,具有其独特的病理形态和免疫组化表达,即使伴有浸润切除后也不易转移和复发,预后良好.
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乳腺实性柱状细胞黏液癌1例
患者女性,55岁.左乳腺结节1个半月伴乳腺胀痛,无乳头溢液、破溃及乳头回缩,无局部皮肤凹陷.查体:左乳外上象限可触及一4 cm×3.5 cm×3 cm大小肿物,界尚清,活动可,质硬,与皮肤无粘连.双乳可及散在增生结节,轻压痛,界不清,活动可,双侧腋窝未及肿大淋巴结.盆、腹腔B超未见特殊.结肠镜、全消化道造影及胸部CT未见异常,双附件、胰腺及双肾亦未见异常.行左乳改良根治术.
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颏下原发性皮肤黏液癌1例
患者男性,47岁.因颏下肿物1年入院.患者1年前无意中发现颏下长有一“赤豆”大小肿物,无明显疼痛不适,1年来肿物缓慢长大至“蚕豆”大小,遂来就诊.既往健康,家族中无类似疾病患者.体检:一般情况好,发育良好,各系统检查正常.皮肤科检查:颌面部欠对称,颏部可见约1.3cm×1 cm×1 cm大小的圆形肿块,表面皮肤稍发紫,皮肤色温正常,触诊质地韧,与皮肤连接紧密,活动度差,双侧颞下颌关节无红肿、压痛、弹响,双侧颌下及颈部未触及淋巴结肿大.
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腹膜假黏液瘤
腹膜假黏液瘤作为临床的特定疾病名称已沿用多年.但有关其性质、来源一直存有争议.目前大多数观点认为,腹膜假黏液瘤不是一个严格的组织病理学概念.其来源大多数为阑尾的肿瘤、黏液腺瘤、交界性黏液腺瘤或腺癌.诊断时应尽量检查阑尾,以确定是否是来源于阑尾.形态上腹膜假黏液瘤可分为腹膜黏液癌病和播散性腹膜腺黏液病.前者预后差.
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乳腺黏液癌超声造影的定性分析
目的 探讨乳腺黏液癌超声造影的定性特征.方法 分析经病理确诊的乳腺黏液癌病灶的超声造影的定性特征.结果 入组病例13例,其中单纯型11例、混合型2例,12例(92.31％)增强水平为高增强;10例(76.92％)增强方向为向心性增强;10例(76.92％)增强形式为不均匀增强;9例(69.23％)增强后病灶边界清晰;10例(76.92％)病灶的增强后范围增大,该10例病灶的左右径均不同程度增大,其中7例(53.85％)同时伴有前后径增大;8例(61.54％)病灶内可见灌注缺损,仅1例(7.69％)病灶周边见蟹足样增强.结论 乳腺黏液癌的超声造影表现与其他乳腺良、恶性病灶间均存在一定重叠,对造影后边界清晰、范围向两侧及后方增大并伴有灌注缺损的实性或混合性病灶应警惕黏液癌的可能.
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乳腺黏液性囊腺癌超声表现2例
黏液性囊腺癌(mucinous cystadenocarcinoma,MCC)是乳腺黏液癌的一种罕见类型[1],形态学上与卵巢黏液性囊腺癌非常相似.目前,尚未见有关其超声表现方面的报道,现将我们经手术病理证实的2例乳腺黏液性囊腺癌进行回顾性总结分析,旨在提高对乳腺罕见癌的认识以及它与常见乳腺肿物声像图表现上的异同.
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皮肤转移癌二例
病例1，女，62岁。因左阴阜、左下肢萎缩性红斑6个月，于2011年12月28日到门诊就诊。患者6个月来于左阴阜、左下肢出现散在红斑，米粒至钱币大小，边缘境界较清，皮疹逐渐增多，红斑融合成片，红斑周围皮肤出现萎缩，皮肤表皮变薄，色变暗，但仍局限在左阴阜及左下肢。患者无明显自觉症状。半年来未接受任何治疗。既往史：3年前发现卵巢黏液癌，已手术切除。家族史无特殊记载。体格检查：一般情况良，较消瘦，系统检查未见异常。皮肤科情况（图1）：左阴阜及左下肢米粒至钱币大小红斑，部分融合成片，红斑周围皮肤变薄萎缩，未见糜烂、溃疡。实验室检查：血、尿、便常规正常，肝肾功能正常，胸部X线片、心电图均正常，腹部CT提示左卵巢切除术后。皮肤组织病理（图2，3）：表皮角化过度，真皮及皮下组织有大量瘤组织，瘤细胞异形性明显，弥漫性片、块状分布，或形成少量不规则腺样结构，核分裂象多，胞质内黏液很少。病理提示转移性黏液癌。患者随后入肿瘤医院进一步化疗治疗，目前一般情况好，继续随访中。
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胃黏膜细胞hMSH2,hMLH1和p53基因表达与幽门螺杆菌感染的关系
目的:探讨幽门螺杆菌(H pylori)感染与胃癌、癌旁及胃炎黏膜中hMSH2,hMLH1和p53基因表达的关系.方法:高中分化腺癌22例,低分化腺癌37例,黏液癌17例,浅表性胃炎38例,正常对照10例,用快速尿素酶方法检测Hpylori感染,用免疫组化SP法检测hMSH2,hMLH1和p53基因的表达.结果:(1)hMSH2在胃癌中的表达阳性率显著高于癌旁组织、胃炎黏膜和正常对照(67.1% vs 35.5%,42.1%,30.0%;P＜0.01),其中,在低分化腺癌中阳性率显著高于高中分化腺癌和黏液癌(81.1% vs 54.5%,52.9%;P＜0.05);hMLH1在胃癌中的表达阳性率低于非癌组织,但无显著性差异,其中,在黏液癌的阳性率显著低于其他两种腺癌(47.1% vs 81.8%,97.2%;P＜0.001);p53在胃癌中的表达阳性率显著高于癌旁组织、胃炎黏膜和正常对照(47.4% vs 7.9%,0.0%,0.0%;P＜0.001),其中,在黏液癌和低分化腺癌中的阳性率显著高于高中分化腺癌(64.7%,54.1% vs 22.7%:P＜0.05).(2)在全部被检组织中,H pylori感染组hMSH2和hMLH1的表达阳性率均低于相应的非感染组,其中,胃癌H pylori感染组hMSH2的表达阳性率显著低于非感染组(56.8% vs81.3%)(P＜0.05).胃癌及癌旁组织H pylori感染组p53的表达阳性率均高于非感染组,但无显著性差异.结论:胃癌的发生发展可能与hMSH2和p53基因的高表达有关;Hpylori感染影响hMSH2,hMLH1和p53基因的正常表达,这可能是H pylori致癌的机制之一.
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直肠癌旁移行黏膜中Survivin基因表达的意义
目的:探讨凋亡抑制基因survivin在直肠癌旁移行黏膜中的表达情况,为保肛手术的选择提供理论依据.方法:应用黏液组化方法确定各种组织类型直肠癌旁移行黏膜的分布规律,应用免疫组织化学方法检测凋亡抑制基因survivin在直肠癌旁移行黏膜中的表达情况.结果:直肠癌旁移行黏膜范围,在黏液癌(平均7.83 cm)明显大于乳头状癌及管状腺癌(P＜0.01),在Dukes C期(平均5.61 cm)明显大于DukesA、B期(P＜0.05).正常黏膜(NM)、移行黏膜(TM)、非典型增生及癌组织中均有survival基因产物表达,由正常直肠黏膜到癌组织表达率逐渐增加,四组间差别有显著意义(P＜0.05).结论:在移行黏膜(TM)、非典型增生及癌组织中就存在survivin基因表达上调:在黏液癌及Dukes C期直肠癌旁移行黏膜范围明显增宽,提示对低位黏液癌及Dukes C期直肠癌保肛手术应慎重.
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乳腺黏液癌伴鲍温病一例
患者,女性,87岁.因左乳湿疹样变3年余,发现左乳肿物1年人院.3年前患者发现左乳外侧出现湿疹样变,不伴疼痛、瘙痒.1年前无意中发现左乳条索状肿物,约3.0 cm×1.5 cm×1.0cm,1个月来自觉肿物迅速增大.否认砷剂接触史,亦无其他皮肤科疾病及免疫系统疾病.查体:左乳外上象限可见一约5.0 cm ×4.0 cm椭圆形暗红色斑块(图1),呈湿疹样变,表面可见结痂,无渗出.左乳外侧可及一肿物,大小约9.0cm×8.0 cm ×6.0 cm,质较硬,形状不规则,边界欠清,无触痛,活动尚可,与皮肤及基底部无粘连.乳腺超声:左乳外侧实质性占位,周边可见血流信号.
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胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤
胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(intraductal papillarymucinous tumors of the pancreas,IPMT)是一种起源于胰腺导管上皮的胰腺外分泌肿瘤,但与同样起源于胰腺导管上皮的胰腺导管腺癌不同,IPMT有着较好的预后.1982年日本学者Ohhashi等[1]首先报道了4例能够分泌黏液的胰腺癌,此后又有多例相同的报道,由于当时对本病的认识不清,在形态上和影像学上肿瘤又多表现为囊性的肿块,所以此后文献对该肿瘤曾有过多种不同命名,如产黏液癌、高分泌黏液癌、导管内乳头状肿瘤、导管高分泌黏液肿瘤、导管内癌、导管产黏液肿瘤、导管扩展型黏液性囊腺瘤和囊腺癌、黏液性导管扩展症、胰管扩展型产黏液肿瘤等,性质多归类于一般的囊腺瘤或囊腺癌.
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胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤的诊治进展
胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(IPMN)1982 年由日本Ohhashi等[1] 首先报道,以后陆续有少量病例报道,近十年以来报道的病例数明显增加,目前国外文献中上百例报道也有数篇[2,3],但国内仅见1篇8例报道[4].对该肿瘤曾有过多种不同命名,如产黏液癌、高分泌黏液癌、导管内乳头状肿瘤、导管高分泌黏液肿瘤、导管内癌、导管产黏液肿瘤、导管扩展型黏液性囊腺瘤和囊腺癌、黏液性导管扩展症、胰管扩展型产黏液肿瘤等.1996年WHO颁布IPMN的诊断标准,以期将其与胰腺黏液性囊腺瘤或胰腺黏液性囊腺癌区分开来.在临床与病理方面,IPMN与后者也有明显的差异.
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乳腺黏液癌的临床、影像学及其组织病理学特征分析
目的 探讨乳腺黏液癌的临床、影像学特征及其组织病理学的相关性分析,旨在提高乳腺黏液癌的早期诊断率.方法 选择2008年1月至2011年12月于南方医科大学附属深圳妇幼保健院接受右侧乳房全切除术+右腋窝淋巴结切除术,或右侧保留乳头乳晕全乳切除术+右腋窝淋巴结切除术,及经病理学检查证实为乳腺黏液癌的21例患者,共计22个乳腺瘟病灶(1例为双侧乳腺黏液癌)为研究对象.回顾性分析术后22个乳腺黏液癌病灶的临床、超声、影像学特征及与组织病理类型间的关系(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,并征得受试对象的知情同意).结果 22个乳腺黏液癌病灶中,单纯型为14个(富细胞型为6个,少细胞型为8个),混合型为8个.主要临床表现为,81.8％(18/22)病灶以发现乳腺肿块1～12个月就诊,仅14.2％(3/21)患者为体检时X射线摄片提示钙化而就诊.超声检查提示,所有患者均存在无假包膜的实性肿块,85.7％ (12/14)的单纯型肿块为边界清楚,回声等于或略低于皮下脂肪回声,其中92.9％(13/14)的单纯型病灶后方回声增强.75.0％(6/8)的混合型和14.3％(2/14)的单纯型乳腺黏液癌显示为肿块边界较模糊并细小毛刺,内部回声较脂肪回声低,两者比较,差异有统计学意义(P=0.008).超声和X射线摄片检查提示术前疑恶性比例均为63.6％(14/22).X射线摄片表现为,肿块为10个,局限性不对称致密影为2个,结构扭曲并恶性钙化和单纯不定性钙化各为1个.肿块主要为高密度,单纯型者边界清楚或星浅分叶,混合型者边界不规则和毛刺改变.81.8％(18/22)的病灶被超声或X射线其中之一疑似为恶性.45.5％ (10/22)的病灶术前超声和X射线摄片均疑似为恶性.结论 乳腺黏液癌以肿块为主要临床表现.乳腺黏液癌,尤其是单纯型不具备典型乳腺癌恶性肿块的影像特征,超声和X射线摄片可提示为良性病变,肿块边缘特征是重要的辨别良、恶性的影像特征,混合型肿块较单纯型更具浸润性特征,建议使用超声和X射线摄片联合诊断以避免误诊,当两者之一疑为恶性时,应行穿刺活检明确诊断.
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乳腺小管癌和黏液癌HER-2基因扩增荧光原位杂交技术的检测
目的:总结分析临床应用荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)技术诊断乳腺小管癌和黏液癌表皮生长因子受体2(epidermal growth factor receptor 2,HER-2)基因扩增的经验和临床病理学意义.方法:用FISH 和免疫组化技术诊断34例乳腺小管癌和黏液癌HER-2基因状态,分析HER-2基因扩增与HER-2蛋白表达以及临床病理的关系.结果:34例乳腺小管癌和黏液癌HER-2基因扩增阳性率为20.6％(7/34),其中小管癌为9.5％(2/21),黏液癌为38.5％(5/13),HER-2基因扩增多见于黏液癌,r=0.348,P=0.044.乳腺癌HER-2基因扩增与肿瘤大小(r=0.351,P=0.042)、淋巴结转移(r=0.815,P=0.000 1)、临床分期(r=0.549,P=0.001)和HER-2蛋白表达(r=0.361,P=0.036)呈正相关,HER-2基因扩增与与患者年龄无关,r=-0.072,P=0.687.结论:乳腺小管癌与黏液癌存在HER-2基因的扩增,临床应用FISH技术诊断HER-2基因扩增靶标来指导乳腺混合型黏液癌和小管癌的分子靶向治疗可能有助于改善患者的预后.
