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彩色多谱勒检测胎儿三尖瓣反流产前筛查实用价值
目的:探讨四维彩超在中孕期胎儿诊断三尖瓣反流的意义.方法:2004年10月～2009年10月10440例孕妇,年龄20～39岁,胎龄22周～39周.胎儿观察四腔心切面三尖瓣口彩色多普勒及脉冲多普勒情况.结果:313例胎儿可见三尖瓣反流,4周后复查,242例减少或消失,12例加重,29例变化不大,27例失访.
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间皮性／单核细胞性偶发心脏赘生物一例
患者女，51岁。因活动后心前区胸闷、憋气不适20年余，于当地医院行心脏彩超检查，诊断为风湿性联合瓣膜病变。2014年4月14日因病情加重于山东大学齐鲁医院就诊。体检：口唇轻度紫绀，颈静脉充盈，心脏浊音界明显扩大，心尖区可闻及2／6级舒张期杂音，传导局限；主动脉瓣区可闻及舒张期杂音，向心尖部传导，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。心脏彩超：风湿性联合瓣膜病变，二尖瓣狭窄关闭不全，主动脉瓣、三尖瓣反流，肺动脉瓣反流，肺动脉高压，左心房血栓。术中见心脏明显增大，左心房顶部有少量陈旧性血栓，二尖瓣呈风湿性改变，瓣口明显狭窄；探查三尖瓣有明显关闭不全，瓣环扩大，可容四指。
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超声心动图对不同右心构型三尖瓣反流速度测量切面的研究
目的 运用超声心动图探讨不同右心构型功能性三尖瓣反流速度的测量切面.方法 选取经胸超声心动图检查的功能性三尖瓣反流成人患者80例.根据右心房室大小分为右心大小正常组和右心增大组.多切面观察反流束方向,测量声束-反流束夹角(θ)以及三尖瓣反流速度(TRV).结果 (1)在不同切面测量获取的TRV存在不一致性,67.5％位于1.96倍标准差区间之外.(2) TRVmax中θ角＜20°占93.8％ (75/80);胸骨旁四腔心平均θ值比心尖四腔切面更小(P＜0.01).(3) TR束具有多方向性,右心大小正常组中心性与偏心性反流频数差异无统计学意义(P＞0.05),右心增大组以中心性反流为主(P＜0.01).(4)偏心性TRVmax主要集中于胸骨旁右室流入道长轴和胸骨旁四腔切面,偏心性TRV平均值在上述切面差异无统计学意义(P＞0.05);中心性TRVmax主要集中于胸骨旁四腔切面,与其他切面比较,差异有统计学意义(P＜0.01),中心性TRV平均值在该切面大,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 分析不同右心构型TR特点,有助于经胸超声心动图选择TRV测量切面,提高测值准确度.
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超声心动图综合评估继发性三尖瓣反流
目的 合并左心瓣膜疾病的继发性三尖瓣反流(TR)日益成为诊治焦点.本研究意在规范测量三尖瓣瓣环和瓣叶闭合高度,明确正常参考值,探寻影响TR的多重因素.方法 对51例正常人及170例左心瓣膜疾病的患者进行二维、三维超声心动图检查.对比不同超声切面下的瓣径和闭合高度测值;术前三维超声观察瓣叶.145例患者接受了左心瓣膜置换或成形手术.结果 心房横径比值为1.35,可以帮助选择超声切面测量.瓣环直径指数≥21 mm/m2,闭合高度＞4.11 mm(前隔交界)是正常临界值.回归分析显示瓣径和闭合高度是影响TR的主要独立危险因素.术前三维超声发现瓣叶风湿受累的有38例.结论 结合心房横径比值可以准确测量瓣环直径和瓣叶闭合高度.与单纯观察反流程度相比,瓣环直径指数、瓣叶闭合高度可以作为瓣膜存在功能改变的更可信指标.三维超声可以直观地观察瓣叶结构.
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风湿性二尖瓣狭窄并发中度以上三尖瓣反流影响因素的分析
目的 探讨风湿性二尖瓣狭窄(MS)患者并发中度以上三尖瓣反流(TR)的影响因素.方法 测量62例MS合并TR患者的右心常规超声指标,其中43例患者并发房颤(AF).QTVI状态下测量右心室游离壁近瓣环处心肌收缩期峰值速度(Vs).结果 Logistic回归分析显示,TD/BSA(OR=1.705,P=0.01)、PASP(OR=1.062,P=0.034)、AF(OR=5.084,P=0.05)是中度以上TR发生的独立危险因子.ROC曲线特征显示TD/BSA＞18.5 mm/m2预测中度以上TR的敏感性为92%、特异性为80%.结论 TD/BSA、PASP、AF是MS患者并发中度以上TR的独立危险因素;TD/BSA＞18.5 mm/m2可以作为预测中度以上TR发生的敏感性指标.
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室间隔缺损封堵术中对膜周部室缺合并三尖瓣反流的观察
目的 通过超声心动图探讨膜周部室缺合并三尖瓣反流的机制以及室缺封堵术对于治疗合并三尖瓣反流的膜周部室缺的意义.方法 应用超声心动图观察43例膜周部室缺合并三尖瓣反流病例,测量三尖瓣反流量在室间隔缺损封堵术前后的长度、面积、容积的变化.结果 膜周部室缺合并的三尖瓣反流具有4种不同的机制,三尖瓣反流量各指标在封堵术后显著性减少.结论 室间隔缺损封堵术可显著减少膜周部室缺合并的三尖瓣反流量,超声心动图是观测这一变化的理想方法.
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经食管超声心动图诊断左上肺静脉内血栓形成1例
患者女,46岁.因有"风湿性心脏病"史10余年,心慌、气促,伴夜间平卧困难1周入院,经胸超声心动图检查所见:左房明显增大,约101 mm×74.1 mm,余房室腔内径正常,二尖瓣环及瓣叶明显增厚,回声增强,以瓣尖为明显,二尖瓣开放受限,大开放幅度约9.1 mm,轨迹法测得瓣口面积约0.82 cm2,M-型见二尖瓣前后叶呈同向城墙样改变,CDFI:二尖瓣口前向血流明显加速,呈五彩花色血流,Vmax:2.33 m/s,PHT:233 ms,MVA:0.94 cm2,PPG:21.79 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa),二尖瓣口可见中等量反流信号,三尖瓣口及肺动脉瓣口可见少量反流信号,超声诊断为风湿性心脏瓣膜病:二尖瓣重度狭窄伴中度关闭不全;轻度三尖瓣反流伴中度肺动脉高压;轻度肺动脉瓣反流;心房颤动(阵发性).
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彩色多普勒诊断围产期肺动脉栓塞1例
患者女,25岁,产后1周,从产前1个月开始有活动后胸闷、气促,产后1周出现呼吸困难入院.彩超检查:右房、右室扩大(右房横径59mm,右室前后径38mm),左房、左室腔小(左房前后径24.9mm,左室前后径26.9mm),主肺动脉及左右支均扩张(主肺动脉内径39.3 mm,右肺动脉内径27.5 mm,左肺动脉内径21mm),房室间隔连续完好,大动脉短轴切面于右肺动脉内可探及大小约48.1mm×23mm的中低回声团块(图1),不随心脏收缩而移动.心包腔可探及少量积液.CDFI:右肺动脉内的中低回声处于收缩期出现充盈缺损(图2),肺动脉瓣下于舒张期探及明亮的红色反流信号,反流速度2.94m/s;心尖四腔切面于三尖瓣上收缩期探及蓝色为主的反流信号,反流速度3.99m/s,反流面积约占右房面积的40%,跨瓣压差为64mmHg;根据三尖瓣反流估测肺动脉收缩压约74mmHg;心内未见分流.超声诊断:①肺动脉主干及左右支扩张并肺动脉反流,右肺动脉内中低回声考虑为血栓;②肺动脉高压;③右房室扩大,左房室偏小;④三尖瓣反流(中-重度);⑤心包腔少量积液.螺旋CT扫查提示:右心增
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超声心动图诊断以三尖瓣反流为首发征象的胎儿心血管异常
目的 探讨超声心动图诊断以三尖瓣反流为首发征象的胎儿心血管异常的价值.方法 收集产前超声诊断心血管异常合并三尖瓣反流胎儿128胎,分析超声心动图检查对胎儿心血管异常的检出率及病因特点.结果 128胎中,三尖瓣结构异常组18胎、压力负荷增加组74胎,容量负荷增加组36胎,三组间胎儿三尖瓣反流严重程度的差异有统计学意义(x2=11.157,P=0.025),与三尖瓣结构异常组(x2=4.425,P=0.109)及容量负荷增加组(x2=10.495,P=0.005)相比,压力负荷增加组更易产生重度反流.三尖瓣结构异常组中,与Ebstein畸形相比,三尖瓣发育不良更易发生重度三尖瓣反流(P=0.015);压力负荷增加组中,动脉导管提前收缩多表现为三尖瓣轻度反流,与之相比,肺动脉狭窄(P=0.001)、肺动脉闭锁(P＜0.001)更易发生重度反流.结论 对于以三尖瓣反流为首发征象的胎儿,详细有序的超声心动图检查,能有效降低胎儿心血管异常的误诊及漏诊.
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左心瓣膜手术功能性三尖瓣反流发病机制及外科治疗进展
功能性三尖瓣反流（ tricuspid regurgitation，TR）的形成原因多为左心瓣膜病变或左向右分流的先天性心脏病变导致肺动脉高压，引起右心室扩大、功能不全和三尖瓣环扩张，从而出现关闭不全，三尖瓣本身没有器质性病变。重度TR如不经治疗会逐渐恶化，导致症状加重，全心衰，甚至死亡［1］。
合并左心系统病变的TR，其发病机制复杂、受多种因素影响。压力与容量超负荷是其发生的潜在病理生理学机制。结构变化如三尖瓣瓣环扩大，瓣叶牵拉和右心室重构加剧随着TR加重而出现。与晚期发生TR可能性高的危险因素包括年长女性，巨大左心房，房颤，右心腔的扩大，较高的肺动脉收缩压，二尖瓣疾病从发生到手术时间过长，风湿性心脏病病史，缺血性心脏病和人工瓣膜失功。 TR可能出现在二尖瓣手术后10年或更长时间。根据功能性TR的发病机制的不同，以及三尖瓣病变分级、三尖瓣不同成形方法的特点，多可采用外科手术予以矫治。超声心动图包括三维超声技术对于TR的早期诊断和预后判断是非常重要的，适宜的手术技术和手术时机尚需进一步明确。 -
二尖瓣置换术中行三尖瓣反流外科干预标准的初步探讨
二尖瓣疾病中合并有三尖瓣反流，如在行二尖瓣置换术时未同期处理三尖瓣，则预后较差，那么，在置换二尖瓣时，什么情况下应对三尖瓣进行外科干预？回溯我院2005年1月至2008年12月，所行二尖瓣置换术的90例患者，其中40例患者行三尖瓣外科干预，50例患者未行手术干预。所有患者均以出院后2年为随访终点，对三尖瓣外科干预的影响因素进行总结，现报道如下。
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心肌致密化不全合并心肌梗死超声表现一例
患者男,53岁,主因间断憋气6年,加重伴水肿4 d入院,既往有高血压病史.入院诊断:充血性心力衰竭(心功能Ⅳ级),冠心病(不稳定性心绞痛),高血压3级(极高危组).ECT示:左心室扩大,左心室广泛下后壁(累及部分侧壁)心肌血流灌注减低或缺失;葡萄糖代谢显像提示左心室下侧壁局部心肌细胞失活(符合心肌梗死表现).冠状动脉造影提示:右冠状动脉狭窄程度100%,左前降支狭窄程度60%～80%.超声心动图检查:全心扩大,左心室壁中下段及心尖部室壁结构疏松呈"海绵"状(图1),CDFI显示海绵状窦隙内可见血流信号;左心室壁运动弥漫性减低,左心室后壁基底段局限性变薄(厚度约3.2 mm),运动幅度明显减低(图2);左心室短轴缩短率29%,射血分数43%;CDFI在二尖瓣、三尖瓣收缩期可探及反流信号,主动脉瓣舒张期可探及反流信号.超声诊断:全心扩大合并中重度二尖瓣、三尖瓣反流,重度主动脉瓣反流提示左心室心肌致密化不全合并左心室后壁陈旧心肌梗死.
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超声诊断右冠状窦瘤破入右心室流出道合并干下型室间隔缺损、卵圆孔未闭一例
患者男,24岁.20 d前于饮酒后出现上腹部疼痛,在当地医院按"急性胰腺炎"保守治疗,对症治疗后自觉症状有所好转来我院检查.听诊:心率108次/min,律齐,于胸骨左缘第3～4肋间可闻及3/6级连续机械样杂音,伴有心前区震颤.二维超声检查示:全心增大,右心房内径53 mm×60 mm,右心室内径30 mm×39 mm,左心房内径48 mm×50 mm,左心室内径70 mm×43mm.主动脉右冠瓣瘤样扩张,基底宽22 mm,深20 mm,呈囊袋样突入右心室流出道(图1),其顶端开口约10 mm(图2),彩色多普勒血流成像示为双期连续性分流,流速3.9 m/s,室间隔近干下可见宽6 mm的左向右分流束,房间隔卵圆孔处可见宽3 mm的左向右分流束.三尖瓣中等量反流,二尖瓣、主动脉瓣少量反流,心包少量积液,用三尖瓣反流法估测肺动脉压约86 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).超声诊断:主动脉右冠窦瘤破入右心室流出道、干下型室间隔缺损、卵圆孔未闭及肺动脉重度高压.该病例经手术证实,行窦瘤及室间隔缺损修补术,术中修补后经食管超声检查示窦瘤近三尖瓣口处可及宽约2 mm的左向右分流信号,随后再次阻断主动脉,行残余漏口缝合,转机加固后复查窦瘤修补处残余分流消失后结束手术.术后超声复查修补处未见缺损及分流,患者恢复良好.
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结构性心脏病房间隔缺损家族介入治疗前后超声心动图表现三例
例1患者男,藏族,70岁,因“心悸,活动后加剧2年”入院.患者于2年前起,无明显诱因出现心悸,活动后明显加重,伴胸闷、气促、呼吸困难,夜间喜高枕卧位,反复在当地县医院住院治疗,每次入院3、4d治疗后症状缓解,出院后半个月左右复发.2010年4月患者来我院,要求进一步治疗.超声心动图检查提示先天性心脏病:房间隔缺损(中央型)(图1),心房水平左向右分流,二尖瓣反流(少量),三尖瓣反流(中量).
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多发性室间隔缺损术前部分漏诊一例
患儿男,10个月.因发现心脏杂音1个月余入院.查体:发育较差,口唇无紫绀.心前区可扪及震颤,心界向左下扩大,心率115 次/min,律齐,胸骨左缘3～4肋间发现3/6收缩期杂音.超声心动图示:心底短轴切面11点处室间隔见直径0.5 cm的缺损,收缩期可见左向右的分流信号,峰值流速4.0 m/s,左心房及左心室稍扩大,肺动脉稍增宽,右心房右心室未增大,二尖瓣反流峰值流速3.2 m/s,三尖瓣反流峰值流速3.8 m/s,跨瓣压差57.8 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),余未见异常.
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系统性硬化症继发肺间质纤维化心脏超声表现一例
患者女,39岁,咳嗽、气短、全身皮肤变硬4年,加重4个月入院.阳性体征及实验室检查:患者精神差,呼吸困难,贫血貌,全身皮肤变硬、颜色晦暗,手指尖白而凉,双手及双足凹陷性浮肿;肺动脉瓣区闻及收缩期Ⅱ级杂音;抗核抗体为1∶ 80(正常<1∶ 40).肺CT:肺野纹理走行紊乱,透过度减低,呈磨玻璃样改变;肺纹理走行间见网格状分布改变,纵隔内未见异常,心影增大,肺动脉段突出.CT提示:肺间质性改变,心影增大,肺动脉段突出.超声表现:肺动脉明显增宽43 mm,右肺动脉13 mm,左肺动脉20 mm(图1),肺动脉血流速度1.2 m/s,三尖瓣反流速度3.2 m/s,跨瓣压差41 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),估测肺动脉收缩压56 mm Hg(图2),肺动脉瓣少量反流;右心房横径43 mm,右心室内径23 mm,左心室心肌厚度及运动幅度正常,心包少量积液.
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左心瓣膜术后心房颤动与三尖瓣反流的关系
目的:研究左心瓣膜术后三尖瓣反流与术后心房颤动(房颤)的关系.方法:随访2002年3月至2008年11月接受主动脉瓣置换术或二尖瓣置换术,且未行三尖瓣成形术或三尖瓣置换术的患者374例,其中男性151例,女性223例,年龄23～79岁,平均(52±11)岁.所有患者均经过术前和术后彩色多普勒超声心动检查及心电图检查.单因素分析组间使用x2检验.危险因素采用Logistic回归模型分析.结果:左心瓣膜术后房颤是术后发生三尖瓣反流的独立危险因素.Logistic多因素分析结果为:术后房颤、女性及术后左心房扩大,是术后三尖瓣反流的独立危险因素；术时年龄、术后左心室大小、术后右心室大小及术后射血分数这4项不是三尖瓣反流的危险因素.结论:左心瓣膜术后房颤是术后发生三尖瓣反流的独立危险因素.对于术后房颤应该引起重视,积极治疗.
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膜周型室间隔缺损并发中、重度三尖瓣反流时行介入封堵的可行性分析
目的 研究膜周型室间隔缺损并发中、重度三尖瓣反流时行介入封堵的治疗效果.方法 入选膜周型室间隔缺损并发中、重度三尖瓣反流的患者43例(三尖瓣反流的原因均为右心室局部心腔压力增高所致),其中行导管介入封堵术组21例,外科修补手术组22例.术后三尖瓣反流程度(三尖瓣反流长度、三尖瓣反流面积、三尖瓣反流容积、三尖瓣反流速度、三尖瓣反流压差)、手术成功率、并发症发生率(严重并发症包括:心脏压塞、较大残余分流、开胸止血、恶性心律失常、封堵器移位、瓣膜损伤；次要并发症包括:一过性心律失常、切口愈合欠佳、心包积液、胸腔积液,心包切开综合征,无需处理的微量残余分流等)、术后住院时间(d)、住院总费用(万元)、手术时间(min)、正性肌力药物评分、术后第24小时白细胞计数、C反应蛋白(CRP)、心肌损伤标志物[血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、肌红蛋白(Myo)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)].随访时间为术后3～12个月,平均10个月.结果 (1)43例并发中、重度三尖瓣反流的膜周型室间隔缺损治疗均一次成功,无死亡病例.术后三尖瓣反流量较术前显著减少,部分病例反流即刻消失.两组中,每组手术术前与术后三尖瓣反流程度的差异均有统计学意义(P＜0.05).两组间术前与术后三尖瓣反流差值的差异无统计学意义(P＞0.05).介入封堵组在手术时间、术后血管活性药物、术后第24小时白细胞计数、CRP、心肌损伤标记物方面均优于外科修补手术组.在手术费用方面外科修补手术组略低于介入封堵组,但差异无统计学意义.手术住院天数两者差异无统计学意义.(2)外科修补手术组手术成功率100％,无严重并发症出现,次要并发症1例,为微量残余分流,无需处理.介入封堵组手术成功率100％,次要并发症1例,为主动脉瓣轻微反流,无需特别处理.(3)术后随访3 ～12个月,存活率为100％,均无并发症出现.结论 术前经过认真的超声心动图评估,部分室间隔缺损并发三尖瓣中、重度反流的患者行介入治疗优于外科手术.
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起搏器植入术后三尖瓣反流的远期发生率
目的 分析起搏器植入术后三尖瓣反流(tricuspid valve regurgitation,TR)的远期发生率,评估术后心脏结构及功能的远期影响,并探讨其影响因素.方法 入选广东省人民医院心血管内科2008年至2013年为行永久性起搏器更换而住院的患者共107例,起搏器首次植入前和本次住院更换前行经胸心脏超声检查,对107例患者的心脏超声数据及临床资料进行回顾性分析.再依据起搏器更换前根据心脏超声确定的TR程度分为无意义TR组(81例)和有意义TR组(26例),比较两组患者临床及超声资料,并对有意义TR组进行多因素回归分析.结果 107例患者的平均观察时间(9.5±3.2)年,更换时出现26例(24.3％)有意义TR.与无意义TR组相比,有意义TR组的平均观察时间更长[(10.7±4.4)年比(9.1±2.5)年,P =0.022],出现有意义的二尖瓣反流更多(30.8％比3.7％,P<0.001);植入前右心房内径更大[(47.4±8.0)mm比(44.2±6.8) mm,P=0.045],1级TR发生率更高(53.8％比46.9％,P=0.038);而两组患者植入右心室电极数[(1.2±0.4)根比(1.1±0.3)根,P=0.789]、心室起搏百分比[(50.7±43.1)％比(63.0±42.1)％,P=0.127]、QRS波时限[(121.6 ±33.2)ms比(130.8 ±36.5)ms,P=0.283]比较,差异无统计学意义.植入前伴心房颤动(OR6.203,95％CI 1.211～31.785)、植入年限(OR1.245,95％ CI1.038～1.479)、轻度TR(OR1.885,95％ CI 1.002 ～3.670)、右心房内径(OR1.137,95％ CI 1.025～1.260)是起搏器植入术后发生有意义TR的影响因素.结论 起搏器植入术后远期可增加TR发生率,且出现有意义TR与植入前伴心房颤动、植入年限、右心房内径的扩大、存在轻度TR相关.
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利用多普勒超声对二尖瓣球囊扩张术后肺动脉高压预后的随访评价
目的:评价经皮二尖瓣球囊扩张术(PBMV)对二尖瓣狭窄合并肺动脉高压患者的近、中、远期疗效. 方法:对26例术前、术后、随访中均存在经超声证实的三尖瓣反流,同时合并肺动脉高压的二尖瓣狭窄患者,利用多普勒超声估测其肺动脉收缩压(PASP)值,并进行随访评价,随访时间1～10.6(平均3.5±1.5)年. 结果:26例患者PASP估测值由术前的65.66±19.50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)降至术后即时的43.85±11.97 mmHg,近、中、远期随访估测值分别为41.81±8.26 mmHg、41.77±9.30 mmHg和44.04±10.05 mmHg,均较术前有显著下降,有非常显著性差异(P＜0.01),较术后即时值无明显差异(P＞0.05),但远期随访估测值较中期有显著意义的升高(P＜0.01). 结论:PBMV对二尖瓣狭窄合并肺动脉高压患者有较好的近、中期疗效,其远期疗效尚不确定,还有待进一步研究.
关键词： 三尖瓣反流 经皮二尖瓣球囊扩张术 肺动脉高压
