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β2肾上腺素受体在心肌梗死大鼠离体心脏机械电反馈中的作用及机制
目的 观察β2肾上腺素受体在心肌梗死(MI)大鼠离体心脏机械电反馈中的作用,并探讨其可能机制.方法 制作大鼠MI模型,同时设立假手术组.8周后行Langendorff离体心脏灌流,自制球囊牵张左心室.记录左心室前壁单相动作电位(MAP),测量MAP时程(MAPD)、50%和90%MAP复极时程(MAPD50、MAPD90),计算牵张诱发心律失常(SIA)的发生率.分别给予选择性β2受体阻滞剂ICI118.551及Gi蛋白抑制剂百日咳毒素(PTX),观察牵张前后、给药前后各指标的变化.结果 与假手术组相比,MI后MAPD、MAPD50、MAPD90分别延长15.2%,46.5%和25.4%(P<0.01).牵张后,假手术组MAPD、MAPD50、MAPD90分别缩短12.4%、18.0%和16.5%(P<0.01),MI对照组分别缩短26.0%、53.1%和24.0%(P<0.01),较假手术组显著.MI组SIA发生率较假手术组明显升高(分别为22.4%,10.3%;P<0.05).应用ICI118.551、PTX后,牵张对MAPD、MAPD50、MAPD90的影响明显下降,差异无统计学意义,SIA发生率下降(由22.44%分别下降至8.83%、12.2%;P<0.01).结论 牵张可使MAPD、MAPD50、MAPD90缩短,且MI组更敏感.ICI118.551、PTX可抑制牵张引起的电生理改变,β2肾上腺素受体参与MI后的心脏机械电反馈过程可能与Gi蛋白有关.
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膝骨关节炎交叉韧带机械感受器的组织学研究
目的观察研究膝骨关节炎( osteoarthritis，OA )患者交叉韧带中机械感受器与年龄、病程以及骨关节炎严重程度的关联情况。方法将2015年10月至2016年5月符合行全膝人工关节置换术的 OA 患者按年龄分为 A (年龄≤50岁)、B (51～60岁)、C (61～70岁)、D (年龄＞70岁)4组，按病程分为 a (病程≤10年)、b (11～20年)、c (20～30年)、d (病程＞30年)4组，按 WOMAC 评分(评估 OA 严重程度)分为I (评分≤80分)、II (81～120分)、III (评分＞120分)3组。在全膝人工关节置换术中将前交叉韧带( anterior cruciate ligament，ACL )及后交叉韧带( posterior cruciate ligament，PCL )完整取出，均3等分为胫骨端、中间部和股骨端，每部分切冰冻切片6张，随机选3张行 HE 染色，3张行免疫组化染色，光镜下观察机械感受器类型、数量。结果共观察到机械感受器2081个，ACL 与 PCL 胫骨端机械感受器共1072个，中间部126个，股骨端883个。4个年龄组的机械感受器分别为：A 组32.22±2.72，B 组23.30±1.81，C 组16.20±1.15， D 组12.47±1.39，A、B、C、D 4组间两两比较差异均有统计学意义( P 均＜0.05)。4个病程组机械感受器分别为：a 组22.99±1.28，b 组21.98±1.32，c 组11.80±1.80，d 组8.63±2.38，a 组与 b、c、d 组比较差异均有统计学意义( P 均＜0.05)，b 组与 c、d 组比较差异均有统计学意义( P 均＜0.05)，c、d 两组比较差异无统计学意义( P＞0.05)。WOMAC 评分3个组机械感受器分别为：I 组27.17±11.21，II 组18.80±7.13，III 组14.21±5.69，I、II、III 3组间两两比较，差异均有统计学意义( P 均＜0.05)。多因素析因设计资料的方差分析后得出：不同年龄阶段、病程、WOMAC 评分主效应都有差异( P＜0.05)，尚不能认为各因素之间存在交互作用( P＞0.05)。结论机械感受器主要集中在交叉韧带胫骨附丽点和股骨附丽点，机械感受器数量随着 OA 患者年龄增长、OA 病程的延长、OA 病情加重而减少。
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膝交叉韧带中机械感受器的研究进展
膝关节交叉韧带是维持膝关节稳定的重要结构，具有两种重要功能：生物力学功能和本体感觉功能。生物力学功能主要是指交叉韧带防止膝关节在运动过程中胫骨过度向前或向后移位。本体感觉功能是指膝关节对空间运动和位置感知的一种能力，主要通过位于韧带、关节囊，肌肉和皮肤等处的机械感受器来感知[1]。日常生活中，年轻人多发生交叉韧带特别是前交叉韧带[2]的急性损伤或断裂，老年人多发生交叉韧带形态及功能的退变[3-5]。交叉韧带的损伤与退变可能会导致机械感受器形态及数量的变化，同时带来膝关节本体感觉的变化。笔者围绕近年来交叉韧带损伤与退变中机械感受器的研究进展进行综述，并探索机械感受器的变化规律及其与本体感觉的关系。
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家兔再造阴茎神经植入后远期机械感觉纤维再生研究
目的 探讨机械感觉纤维在神经植入后的再生情况.方法 用单纤维放电引导技术,从机械感觉传入纤维再生检出率、快慢适应感受器的比例、再生感受器的阈值及再生纤维传导速度等方面,研究了家兔再造阴茎游离神经移植后机械感受器的再生规律.结果 术后9个月再生机械感受纤维数量接近正常水平;快适应机械感受器再生数量多,成熟度较高;慢适应感受器再生数量较少.术后9个月再生纤维传导速度及机械感觉阈值尚未达到正常.结论 家兔再造阴茎游离神经移植后快慢适应机械纤维均有功能恢复,但恢复效果不一致.
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牙移动致大鼠牙周鲁菲尼小体超微结构改变的透射电镜观察
目的 比较不同类型牙移动所致牙周鲁菲尼小体超微结构的变化,探讨力学环境改变对牙周机械感受器的影响.方法 28只8周龄SD大鼠用随机数字表分为空白对照组(4只)、非拔牙组(12只)和拔牙组(12只),后两组再细分为3、14、28 d亚组(每亚组4只).非拔牙组:移左上和右下第三磨牙向远中,其中上颌左侧第三磨牙为有对(牙合)牙的移动牙,上颌右侧第三磨牙为移动牙的对(牙合)牙;拔牙组:拔除下颌双侧第三磨牙并移左上第三磨牙向远中,其中上颌左侧第三磨牙为无对(牙合)牙的移动牙,上颌右侧第三磨牙为无对(牙合)牙的牙齿;空白对照亚组不拔牙,不进行任何处理.实验各时间点透射电镜观察大鼠上颌双侧第三磨牙远中根牙周鲁菲尼小体的超微结构.结果 非拔牙组主要改变为轴质内线粒体退变和分布异常,28 d可恢复,移动牙的对(牙合)牙(上颌右侧第三磨牙)的超微结构表现较有对(牙合)牙的移动牙(上颌左侧第三磨牙)变化轻;拔牙组主要为施万细胞鞘缺失或异常突起,28 d仍未恢复,无对(牙合)牙的牙齿(上颌右侧第三磨牙)的超微结构与无对(牙合)牙的移动牙变化类似(上颌左侧第三磨牙),但略轻.结论 牙移动及咬合改变均可致鲁菲尼小体超微结构变化,说明牙周力学环境改变可能影响鲁菲尼小体的机械感受功能.
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前交叉韧带的机械感受器与本体感觉
本文对前交叉韧带的机械感受器与本体感觉的研究进展进行了综述.其中包括正常前交叉韧中机械感受器的分类、空间分布、形态、功能及神经传导通路,前交叉韧带损伤后和前交叉韧带重建术后,重建移植物的机械感受器与本体感觉的情况及其影响因素,并对目前研究中仍不明确的问题及未来的研究方向进行了分析和展望.
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前交叉韧带断裂后不同状态韧带残端内机械感受器的变化
目的 观察人体前交叉韧带(anterior cruciate ligament,ACL)断裂后不同状态韧带残端内机械感受器随时间的变化.方法 收集我院2013年3月至2015年12月收治的临床上ACL完全断裂患者韧带残端标本57例,记录受伤到手术的时间间隔,根据术前kneelax关节动度测量仪测量结果分成两组:≤6 mm组(组1)和>6 mm组(组2),记录两组每个韧带残端形态类型,切除韧带残端组织进行H&E染色和免疫组化染色,观察韧带残端内本体感受器形态、类型、数量的变化,分析韧带残端内本体感受器的变化与韧带残端形态、患膝稳定性及手术时间的关系.结果 组1包括韧带标本20例,组2包括韧带标本37例.两组间4种形态残端分布差异有统计学意义(P=0.000),两组间4种机械感受器分布差异有统计学意义(P=0.002).机械感受器数量与膝关节稳定性呈正相关(r=0.63,P=0.018).组1内机械感受器数量与受伤时间无明显相关(r=-0.37,P=0.136),组2内机械感受器数量与受伤时间呈负相关(r=-0.51,P=0.022).结论 ACL断裂后,部分患者韧带残端仍然在关节腔内连接股骨和胫骨,并发挥力学稳定功能,从而可以长时间的保留住组织内的机械感受器.
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兔踝关节外侧韧带Brostr(o)m重对韧带本体感觉的影响
目的探讨兔踝关节外侧韧带Brostr(o)m重建术对韧带本体感觉的影响。方法取63只成年新西兰大白兔，随机选取9只处死后切取踝关节外侧韧带(空白对照组)；余54只全部切断踝关节外侧韧带，随机选取其中27只行Brostr(o)m重建术(实验组)，27只旷置韧带(实验对照组)。术后第2、6和12周，两个实验组分别随机选取9只动物，处死后切取踝关节外侧韧带，行改良O'Connor and Gonzales氯化金染色后于光镜下观察、计数本体感受器小体。结果在踝关节外侧韧带内找到并识别了四种机械感受器：Ruffini小体、Pacini小体、Golgi腱器官及游离神经末梢。对前三种进行计数，空白对照组机械感受器小体总数为(21.0±3.5)个；实验组术后2、6、12周分别为(12.7±2.1)、(13.0±3.0)、(16.0±2.0)个；实验对照组术后2、6、12周分别为(7.7±1.5)、(4.7±1.5)、(6.3±0.6)个。实验组术后2，6，12周之间的差异有统计学意义(F=7.53，P=0.00)，随时间推移小体数逐渐增多。实验对照组类似(F=16.27，P=0.00)。术后2、6、12周三组间的差异有统计学意义(F=88.75，102.91，122.53，P=0.00)，实验组较实验对照组多，较空白对照组少。结论兔踝关节外侧韧带断裂后，不论手术与否，均会出现机械感受器小体数量下降；Brostr(o)m解剖重建术较韧带旷置能保留更多的机械感受器小体。
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血管迷走性晕厥的研究现状
晕厥是临床常见症状之一.因晕厥就诊者占急诊人数的5%,但40%～60%患者经各方面检查不能明确病因[1],可能属于神经介导的反射性的、短暂的低血压及心动过缓所致.神经介导的晕厥中常见的为血管迷走性晕厥.1 发病机制导致血管迷走性晕厥的病理机制是非常复杂的,目前尚不十分清楚,可能与中心血容量减少和心脏肾上腺素能神经张力的上升有关.正常人突然改变体位时,由于重力的原因使静脉容量增加300～800ml,导致心室前负荷和心搏量减少[2].此时通过主动脉、颈动脉窦压力感受器感受的张力减弱,迷走神经张力消失,交感神经活性增强,导致心率加快,外周血管收缩,代偿心排血量增加.因此,健康人对直立的生理反应是轻度心率增快,收缩压稍降,舒张压增高,平均动脉压不变[3].保证了各重要脏器的血供.但在血管迷走性晕厥的患者,突然减少静脉回心血量可引起过度的儿茶酚胺增高反应,导致心脏过度收缩,使心室几乎完全排空,因而刺激左室下壁机械感受器的细胞纤维,反射性使迷走神经活性大大加强,超过了原占优势的交感神经活性,使心率减慢和外周血管扩张,同时还可产生脑血管收缩致脑缺血加重而引出晕厥.儿茶酚胺的过度涌出对晕厥起了触发作用,直立倾斜试验加用外源性儿茶酚胺对敏感者可加强上述诱发机制.
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肠系膜下神经节-远端结肠的形态与功能学研究进展
肠系膜下神经节(inferior mesenteric ganglion,IMG)属交感神经节中的椎前神经节,位于脊柱前方的同名动脉根部附近.通常与四组神经连接,即节间神经(intermesentericnerve,IN)、腰内脏神经(splanchnic nerve,SN)、腹下神经(hypogastric nerve,HN)、结肠神经(colomc nerve,CN),其中结肠神经将其与远端结肠连于一体,构成肠系膜下神经节-远端结肠(IMG-distal colon)联合模型的基础.
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动脉压力感受器的离子通道机制
动脉压力感受器反射在维持血压稳定和调节心血管活动中发挥着重要作用.自1924年Hering首次阐述颈动脉压力感受器反射功能以来,有关动脉压力感受器的生理学研究已有大量报道.动脉压力感受器是位于颈动脉窦和主动脉弓部位的慢适应性机械感受器.它们在动脉壁受跨壁压牵张时兴奋,诱发动脉压力感受器反射.
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胃肠道电起搏治疗七例急性假性肠梗阻
假性肠梗阻是一类临床病症,具有机械性肠梗阻的共同症状和体征,其范围可局限或广泛,但无肠腔内外阻塞的过程[1].
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关节韧带的结构和功能
韧带是一种纤维结缔组织短带,正常韧带内胶原纤维沿长轴以平行方式排列,偏光下表现波浪状的排列方式.韧带有机械感受器,传递本体感受至神经中枢.韧带具有时间和历史依赖性的粘弹性特性.对负荷也显示出非线性机械行为.韧带起着引导关节面的正常运动,限制过度运动的作用.另外,韧带还在保持关节面的生理压力和免疫防卫方面起着作用.
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哇巴因刺激肺慢适应感受器
钠钾泵抑制剂--哇巴因能引起气道内慢适应感受器异相发放,表现为冲动在正常时的吸气相发放,呼气相终止转变为在呼气相发放,吸气相终止.我们推测异相发放由过度兴奋所致,如果假设正确,那么降低气道压力从而减少对感受器刺激,将能防止异相发放.本工作在麻醉、开胸、机械通气(在呼气末附加3 cm水柱的正压)的家兔中记录颈迷走神经中慢适应感受器的单位放电,向感受野注射微量哇巴因(1 μmol/L,20μl),可观察到感受器活动发生变化.感受器放电经历紧张性发放、异相发放、以及不规则发放三个时期,随后放电终止,进入静息状态.在紧张期,感受器呈持续发放,冲动频率随肺部通气变化的波动幅度明显减小.在异相发放期,感受器活动出现突然发放(呼气相)与终止(吸气相),其冲动快速转换于高频发放和静止之间.此时,若撤除呼气末正压而减少气道内压力,感受器活动恢复正常,即冲动频率于气管压峰值时为高,在呼气相减少或终止.在不规则期,感受器通常处于静止状态,时而出现突发高频冲动,且与呼吸周期无关.可以设想:在吸气相,感受器受到牵拉,引起钠、钙等阳离子内流,产生感受器电位.正常时,由于激活钠泵,将钠离子泵出细胞,使感受器电位回复.当钠泵受到抑制后,钠外流受阻,感受器电位加大.在异相发放期,肺充气时牵拉感受器,进一步增加感受器电位,当它超越了产生动作电位的活动范围后,则感受器因过度去极化而失去兴奋性.
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神经心脏性晕厥
正常时,人体站立较长时间时,下肢的血池作用将引起交感神经反射性兴奋性增加,进而通过提高窦性心率及下肢血管收缩而被代偿.但对老年或体弱者,此时窦率虽然加速,但周围血管的代偿性收缩不正常,而使部分充盈的心室收缩力减弱,结果刺激了左心室迷走神经的机械感受器,并能触发不希望发生的迷走神经反射,该神经反射可引起神经介导性晕厥:窦性心率下降,动脉扩张、血压下降(发生直立性低血压),终引起脑血流减少,进而发生晕厥,该现象被称为神经介导性晕厥.
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前交叉韧带本体感觉与膝关节功能
1984年,Schultz首先描述了前交叉韧带中的机械感受器[1],并有许多研究者认为:其影响运动功能并由于受损而导致膝关节废用[2].
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大鼠食道机械敏感性感受器的结构及特性研究
目的:探讨大鼠食道感受机械牵拉刺激的迷走传入神经末梢-神经节内板状末梢 (IGLEs)的特异结构及其特性. 方法:①用苯乙烯基染料FM1-43结合牵拉刺激显示大鼠食道IGLEs的特异结构,与P2X2免疫组织化学染色比较,证明IGLEs是迷走神经感受机械刺激的受体;②用不同的药物(TTX, Ca2+, Benzamil, Capsaicin, α,β-meATP)阻断或激活FM1-43进入IGLEs, 探讨IGLEs感受机械刺激的机制. 结果:牵拉刺激后,FM1-43 染色显示的IGLEs的数目明显高于未牵拉组 (P＜0.01);FM1-43染色显示的IGLEs形态与P2X 2 免疫组织化学染色完全一致.TTX, Ca2+不影响牵拉刺激激活的FM1-43显示的IGLEs数目;Benzamil则可阻断FM1-43进入IGLEs.单独应用Capsaicin无需牵拉刺激,也可促使 FM1- 43 进入IGLEs.α,β-meATP不能激活IGLEs, FM1-43 无法显示其结构. 结论: ① IGLEs 是大鼠食道迷走神经的机械感受器;② IGLEs对机械刺激的传导不需要神经递质和动作电位的介导,而是直接通过机械敏感性离子通道,这种通道属于上皮钠离子通道家族.
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机械通气对大鼠肺泡巨噬细胞内毒素CD14受体表达的影响
目的:探讨机械通气对大鼠肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages,AM)内毒素受体CD14表达的影响.方法:清洁级成年雄性SD大鼠18只,随机分为自主呼吸组(A组)、小潮气量机械通气组(S组)和大潮气量机械通气组(L组)3组,每组各6只.实验4 h结束,放血处死大鼠.测定大鼠肺病理形态学积分、肺组织湿/干重比(W/D)、支气管灌洗液(BALF)炎性细胞数和肺蛋白透性系数.RT-PCR测AM上内毒素受体CD14的表达,免疫组化法测BALF里AM上的CD14表达.结果:与A组比较,L组肺病理形态学积分、W/D、WBC和肺蛋白透性系数、BALF里AM的CD14蛋白表达和CD14基因表达显著升高(P＜0.01),S组改变差异无统计学意义(P＞0.05).结论:大潮气量机械通气导致大鼠的肺部损伤,并使AM上CD14表达明显上调.小潮气量机械通气可避免上述改变的发生.
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前交叉韧带损伤后膝关节本体感觉恢复的中西医研究进展
本体感觉是一种深感觉,包括本体感觉的传人活动能力和传出活动能力,前者体现在静态感知关节位置的能力、动态感知关节运动的能力,后者体现在肌张力和反射回应的传出活动能力.膝关节本体感觉形成的基础是交叉韧带、半月板、关节囊、周围肌肉、肌腱及皮肤的机械感受器,及其向大脑皮层和脊髓投射的神经纤维[1].Johansson等[2]研究发现,前交叉韧带由发自胫后神经的后侧关节神经支配.因此机械感受器减少或损伤及神经损伤是膝关节本体感觉损伤的主要机制.
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膝关节本体感觉与交叉韧带机械感受器的研究进展
本文综述了本体感觉与机械感受器目前研究进展.其中包括交叉韧带与本体感觉的关系和特点,目前临床检测本体感觉的常用方法 ;交叉韧带机械感受器的分类、功能,已经临床研究感受器常用的实验方式;另外对本体感觉与机械感受器的损伤、重建以及自身变化的规律进行了介绍.研究表明,ACL与PCL中存在机械感受器,同时感受器具有一定功能.机械感受器数量与膝关节本体感觉有一定相关性.ACL与PCL损伤后本体感觉均会受到减弱,韧带中机械感受器也会出现变化.而重建交叉韧带后,本体感觉会有所恢复,但是不能达到正常水平,同时也能发现机械感受器重建后部分再生.另外,目前关于PCL的本体感觉以及感受器的相关研究尚不多见,对于本体感觉和机械感受器的检测方法 还需要进一步探索.
