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EGCG及其衍生物的抗病毒作用研究进展
表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)作为茶叶中重要的活性组分,具有抗氧化、抗癌、抗病毒、清除自由基等多种生理活性.现已广泛的应用于医药保健、食品添加剂等领域.本文综述了EGCG及其衍生物的抗病毒活性.
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EGCG及其衍生物的抗肿瘤作用研究进展
表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG），是绿茶中的一种多酚类化合物，具有抗癌的功效。由于EGCG的安全性、廉价性、高效性等众多优点，使其受到广泛关注。本文综述了EGCG及其衍生物的抗肿瘤活性和作用机制。
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高效液相色谱法测定普洱茶中茶氨酸、EGCG及咖啡因
目的 建立了未衍生化高效液相色谱法(HPLC)测定普洱荼中荼氨酸含量,非梯度洗脱的HPLC分析方法测定表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)及咖啡因含量.方法 普洱荼中的荼氨酸在热水浴中以水提取,EGCG及咖啡因以70%的乙醇超声提取,采用C_(18)色谱柱,HPLC-PDAD方法进行测定,流速为1.0ml/min.以乙腈-0.005 mol/L十二烷基磺酸钠(0.1%磷酸调pH为6)(28:72)为流动相测定茶氨酸,以-甲醇5×10~(-5) mol/L KH_2PO_4溶液(磷酸调pH为5)(20:80)为流动相测定EGCG及咖啡因.结果 在2～400μg/ml浓度范围内,各组分峰面积与相应浓度呈良好线性关系,r>0.999.各组分的加标回收率在85%～110%之间,方法精密度相对标准偏差小于10%.结论 该方法准确、稳定、分离效能好.
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表没食子儿茶素没食子酸酯抗流感病毒作用的研究
目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)在体内外抗甲型流感病毒的作用.方法:在体外用MTT法检测EGCG对狗肾传代MDCK细胞的毒性浓度,用CPE法观察EGCG抑制甲型流感病毒的致细胞病变作用;在体内建立流感病毒感染小鼠模型,通过观察小鼠病死率、生命延长率及肺病变程度指标判定其对小鼠肺炎的抑制作用和染毒小鼠的死亡保护作用.结果:EGCG在体外能有效抑制甲犁流感病毒CPE的产生;口服EGCG能减少流感病毒A H1N1病毒株感染小鼠的病死率,延长存活时间,减轻小鼠肺组织病变程度.结论:EGCG具有很好的抗甲型流感病毒的作用,呈剂量效应关系.
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表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)体外抗日本血吸虫尾蚴作用的研究
目的 观察表没食子儿茶素3-没食子酸酯(Epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对日本血吸虫尾蚴的体外杀伤作用及其超微组织结构的变化,探讨EGCG预防日本血吸虫尾蚴感染的效果,为进一步开展血吸虫尾蚴感染预防措施的研究提供实验数据. 方法 将日本血吸虫尾蚴分别置于空白对照组蒸馏水、药物处理组0.2％ EGCG和 1％EGCG溶液中,各处理0、30和60 min,解剖镜下观察并摄像;分别选取以上3组处理30 min的尾蚴进行扫描电镜观察.设置蒸馏水对照组、0.1％和1％EGCG溶液处理30 min组尾蚴感染小白鼠,饲养43 d后解剖小鼠,冲虫,观察感染情况. 结果 解剖镜下观察,蒸馏水对照组在0 min和30 min时尾蚴体念柔和,自由运动;60 min时尾蚴虫体完整,蜷缩成团,活动停止.0.2％和1％ EGCG处理组在30 min时尾蚴剧烈运动,尾部急剧摆动、挛缩,体部发生变形,且1％ EGCG处理组比0.2％ EGCG处理组尾蚴运动更为剧烈,形态变形更明显;60 min时,两组尾蚴尾部都已脱落且死亡.扫描电镜观察对照组尾蚴形态修长且虫体完整,口吸盘、头器和腹吸盘的结构正常,体部与尾部连接紧密,尾蚴体被表面光滑,体棘遍布全身,且头部和躯干部体棘的排列和棘的尖端都朝向身体后方.0.2％和1％ EGCG处理30 min组尾蚴体部高度收缩且皱褶不平,尾蚴口吸盘变形、肿大,腹吸盘肿胀、变窄,其中1％ EGCG处理组比0.2％ EGCG处理组尾蚴体部的收缩皱褶和腹吸盘变形更明显;两组EGCG处理组尾蚴体部与尾部连接松弛,尾端呈皱褶状变化,其中1％ EGCG处理30 min组尾蚴的尾部都已脱落,体表体棘散在分布,体棘紊乱、朝向不一,部分体棘脱落.动物感染试验显示对照组和0.1％EGCG处理组尾蚴感染小鼠的感染率均为100％,但0.1％ EGCG处理组的减虫率为33.52％;1％ EGCG处理组尾蚴感染小鼠的感染率为1 6.7％,减虫率81.87％. 结论 EGCG对日本血吸虫尾蚴具有体外杀伤作用,发生的形态结构可能影响其侵袭宿主皮肤的能力.
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EGCG对多发性骨髓瘤细胞KM3促血管新生作用的抑制效应及机制初探
本研究探讨绿茶茶多酚成分之一表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-gallate.EGCG)]对多发性骨髓瘤细胞KM3促血管新生作用的影响及其机制.体外培养多发性骨髓瘤细胞KM3,观察不同浓度EGCG作用后的培养上清对血管内皮细胞株HUVEC迁移和形成血管能力的影响.ELISA法检测KM3细胞培养上清中血管内皮生长因子(VEGF)分泌水平;RT-PCR方法检测KM3细胞VEGFmRNA表达水平.结果表明:EGCG以浓度依赖方式抑制KM3细胞培养上清促内皮细胞迁移的作用,5,25,50和100 μmol/L的EGCG迁移细胞数目分别为414±27,299±70,202±42及116±13个,且EGCG的浓度与内皮细胞的迁移数目呈负相关(r=-0.952,p＜0.05).同时,内皮细胞形成小管的面积随EGCG浓度的升高而减少,25及50 μmol/L时的面积分别是88343.9±3231.1和60897.5±914.1 μm2,均明显低于对照组(p＜0.01),小管面积与EGCG浓度呈负相关(r=-0.888,p＜0.05).5、25、50、100 μmol/L的EGCG作用于KM3细胞48小时后培养上清中VEGF的含量分别为1399.0±47.4pg/ml,660.1±5.7 pg/ml,108.5±5.8 pg/ml和26.2±18.6 pg/ml,与对照组比较,25、50、100 μmol/L组均有统计学意义(p＜0.01).RT-PCR结果显示EGCG抑制KM3细胞VEGF的mRNA水平表达,且呈浓度依赖性.结论:EGCG能显著抑制多发性骨髓瘤细胞KM3的促血管新生作用;下调VEGF转录水平的表达,减少VEGF的分泌可能是其药理作用机制之一.
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EGCG脂质体抑制大鼠角膜新生血管的研究
目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin-3-gallate,EGCG)脂质体对大鼠角膜新生血管的抑制作用.方法 采用逆相蒸发法制备EGCG脂质体,测定粒径、Zeta电位.实验鼠随机分为生理盐水组、空白脂质体组、地塞米松组和EGCG脂质体组.建立角膜新生血管模型并给予相应药物治疗.裂隙灯观察角膜炎症反应、角膜混浊程度和角膜新生血管生长情况.HE染色观察角膜形态变化.正常大鼠结膜下注射EGCG脂质体,评价其对大鼠眼有无明显毒性.结果 EGCG脂质体组粒径为(81.96±3.46)nm,Zeta电位为(-31.8±0.44)mV.烧伤后第3、7、14d,EGCG脂质体组和地塞米松组炎症指数分别为(4.25±0.46)分和(3.63±0.52)分;(3.38±0.74)分和(2.63±0.52)分;(2±0.53)分和(2.13±0.64)分,与生理盐水组相比,炎症指数下降(P<0.05).烧伤后第3、7、14d,EGCG脂质体组和地塞米松组角膜混浊评分分别为(3.13±0.64)分和(3±0.76)分;(2.19±0.83)分和(2.13±0.64)分;(2±0.76)分和(2.13±0.64)分,与生理盐水组相比,角膜混浊减轻(P<0.05).烧伤后第3、7、14d,EGCG脂质体组和地塞米松组新生血管面积分别为(6±0.46)mm2和(5.23±0.22)mm2;(14.06±1.19)mm2和(11.61±1.49)mm2;(21.56±3.56)mm2和(20.3±3)mm2,与生理盐水组相比,角膜新生血管面积减少(P<0.05).局部应用EGCG脂质体,大鼠无明显挠抓眼部表现;裂隙灯检查,结膜、角膜透明,虹膜无渗出,晶体透明;两组Draize评分比较无差异(P>0.05);病理切片示角膜无炎性细胞浸润.结论 EGCG脂质体安全性好,减轻角膜炎症,抑制角膜新生血管生长.EGCG脂质体有望成为治疗角膜新生血管类疾病的新型眼用制剂,为其治疗提供新思路.
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表没食子儿茶素没食子酸酯滴眼液在兔眼中抗氧化作用的研究
目的：研究表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）滴眼液在中波紫外线（UVB）致兔眼氧化应激模型中的抗氧化作用。方法配制不同浓度（50μmol·L-1、100μmol·L-1、200μmol·L-1）的EGCG滴眼液，取三月龄新西兰大白兔70只，随机均分成7组：空白组（A组）、UVB照射组（B组）、UVB+50μmol·L-1EGCG组（C组）、UVB+100μmol·L-1EGCG组（D组）、UVB+200μmol·L-1EGCG组（E组）、UVB+牛磺酸滴眼液阳性对照组(F组)、UVB+生理盐水阴性对照组（G组），UVB照射两周（2W）停止，从照射第一天起开始药物干预，共干预6周，分别于2W，6W从每组各5只兔抽取0.1 ml房水，采用WST-1法检测兔眼房水中超氧化物歧化酶（SOD）活力、采用微量酶标法检测谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）含量、采用TBA法检测丙二醛(MDA）的含量。结果药物作用氧化应激模型2W后，SOD、GSH、MDA、检测结果显示：与A组比较，B组、G组的SOD活力和GSH含量显著低于A组，而MDA含量显著高于A组（均P<0.01)，B组和G组比较差异无统计学意义（均P>0.05）；与B组比较，C、D、E、F组SOD活力和GSH含量显著较高而MDA含量显著较低（均P<0.05）。6W后，与A组比较, B组、G组的SOD活力和GSH含量显著较低而MDA含量显著较高（均P<0.05），B组与G组间的差异无统计学意义（均P>0.05）；与B组比较，C、D、E、F组SOD活力和GSH含量显著较高而MDA含量显著较低（均P<0.05），且SOD的活力变化，GSH和MDA的含量变化，呈EGCG浓度依赖性。结论 EGCG滴眼液可进入房水发挥抗氧化作用，以浓度为200μmol·L-1EGCG滴眼液的抗氧化作用效果佳。
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饮食及表没食子儿茶素没食子酸酯调节前脑早老素-1敲除对小鼠体重的作用
目的：使用前脑特异性敲除早老素-1（PS-1FB-KO）的小鼠模型，观察饮食对其体重的影响以及表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对该小鼠体重调节的作用。方法将2月龄体重相近的PS-1FB-KO和同窝对照（CON）雄性小鼠各分为2组分别给予高脂和普通膳食。连续喂养8周后再将高脂喂食组各分为3组进行为期1周的以下处理：（1）恢复普通饲料；（2）继续给予高脂饲料同时腹腔注射EGCG；（3）继续给予高脂饲料同时腹腔注射PBS。同期连续监测小鼠的体重和血糖值。结果实验前8周，PS-1FB-KO高脂膳食喂养组小鼠的体重增长率小于CON组。实验第9周，PS-1FB-KO与CON高脂膳食喂养同时腹腔注射EGCG的体重减低率大于同基因型注射PBS组。PS-1FB-KO组与CON组的血糖在各时期并无显著性差异。结论 PS-1FB-KO使小鼠的体重调节功能产生障碍，并且这种差异并不是由外周代谢差异引起的。EGCG 能够降低高脂诱导肥胖小鼠的体重，并且其潜在的中枢神经保护作用，帮助PS-1FB-KO的小鼠减轻肥胖。
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绿茶多酚对实验性酒精性肝损伤大鼠的治疗作用
目的:研究绿茶多酚及表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠酒精性肝损伤的治疗作用,并探讨其作用机制.方法:将48只大鼠随机分为正常对照组、模型组、茶多酚治疗Ⅰ组、Ⅱ组、EGCG治疗Ⅱ组、Ⅱ组,每组8只大鼠.以酒精+0.5 mL鱼油灌胃制作酒精性肝病模型.茶多酚治疗Ⅰ、Ⅱ组另外分别给予200 mg/kg、100 mg/kg茶多酚灌胃治疗,EGCG Ⅰ、Ⅱ治疗组则分别给予100 mg/kg、50 mg/kg EGCG灌胃治疗.5 wk后处死大鼠,观察各组大鼠肝脏病理变化,并测定血清转氨酶及血浆内毒素水平,采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-1、IL-18水平,并应用RT-PCR方法检测大鼠肝组织CD14、LBP、TNF-α、IL-1、IL-18 mRNA的表达,并应用图像分析系统对其进行半定量分析.结果:模型组大鼠肝组织表现肝细胞中度脂肪变性,点状坏死,炎性细胞浸润,其血清ALT、TNF-α、IL-1、IL-18及血浆内毒素水平与正常对照组相比,显著升高(P＜0.05或P＜0.01);模型组肝组织CD14、LBP、TNF-α、IL-1、IL-18 mRNA的表达与对照组相比显著增强(P＜0.05或P＜0.01).茶多酚、EGCG高低剂量分别同时处理显著降低了酒精性肝损伤大鼠血清ALT、TNF-α、IL-1、IL-1 8与血浆内毒素水平及肝组织CD14、LBP、TNF-α、IL-1、IL-18 mRNA的表达(P＜0.05或P＜0.01),肝组织仍可见肝细胞脂肪变性,但未见坏死及炎性细胞浸润.结论:茶多酚及EGCG可减轻酒精性肝损伤大鼠肝脏的炎症与坏死,其可能机制包括降低内毒素血症,抑制Kupffer细胞活性与促炎细胞因子的表达与分泌.
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EGCG对肺癌细胞WIF-1基因启动子区的去甲基化作用
目的 Wnt信号通路在许多恶性肿瘤包括肺癌的发生发展过程中发挥作用,WIF-1可以抑制Wnt通路的活性,但启动子区高甲基化导致WIF-1基因沉默,使Wnt信号通路异常激活并引起肿瘤.EGCG是一种去甲基化因子,本实验拟验证其去甲基化和对WIF-1基因的再激活作用.方法 利用甲基化特异性PCR,DNA测序及RT-PCR分析技术来测定WIF-1基因启动子区的去甲基化及WIF-1的表达,利用Westernblotting分析技术测定细胞质β-catenin蛋白的表达.结果 EGCG的浓度在0～50 μM时,在72 h培养期内对H460、A549及HCT116细胞系无细胞毒作用.在H460及A549细胞系内发现启动区域的甲基化.EGCG处理H460后WIF-1启动区域甲基化水平由77.6％降至27.6％ (P ＜0.05),而处理A549后则由76.5％降至28.6％ (P ＜0.05).使用EGCG后显示肺癌细胞系WIF-1启动子区去甲基化及WIF-1表达恢复.结论 EGCG在逆转WIF-1基因启动子甲基化并再激活WIF-1基因中有潜在的治疗作用.
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EGCG预防苯并芘诱发大鼠肺癌作用的研究
目的:研究EGCG对苯并芘诱发大鼠肺癌的预防作用.初步探讨其预防作用是否与NF-κB和Ki-67在肺癌中的表达有关.方法:实验分3组,EGCG干预组(简称干预组)、非EGCG干预组(简称非干预组)和对照组,前两组采用胸壁穿刺肺内注射苯并芘的方法制造SD大鼠肺癌模型,其中干预组加入EGCG干预因素,观察各组大鼠肺癌的成瘤率,免疫组化检测大鼠肺癌组织NF-κB p50、Ki-67的表达情况.结果:干预组和非干预组两组间成瘤率[分别为35.0％(7/20)和80.0％ (16/20)]差异有统计学意义,P＜0.01;肺癌组织与非肺癌组织NF-κ B p50(x2 =25.377)、Ki-67(x2=19.1577)的表达差异有统计学意义,P＜0.01；干预组、非干预组和对照组3组中NF -κB p50高表达率分别为35.0％、90.0％和0,Ki-67高表达率分别为40.0％、85.0％和0.干预组和非干预组两组比较,NF-κB p50高表达率差异有统计学意义,x2 =12.9067,P＜0.01,非干预组和对照组两组比较,NF-κ B p50高表达率差异有统计学意义(x2=32.7273,P＜0.01)；干预组和非干预组两组比较,Ki-67高表达率差异有统计学意义(x2=8.64,P＜0.01),非干预组和对照组两组比较,Ki-67高表达率差异有统计学意义(x2=29.565 2,P＜0.01)；EGCG干预组中有或无继发肿瘤时,NF-κB p50与Ki-67表达差异有统计学意义(分别为x2=12.175,P＜0.01；x2 =9.377,P＜0.01)；无EGCG干预组有或无继发肿瘤者,NF-κB p50与Ki-67表达也差异有统计学意义(分别为x2=8.889,P＜0.01;x2=4.804,P＜0.05).结论:EGCG对苯并芘诱发大鼠肺癌有明显的预防作用,其作用机制可能与其抑制NF-κB p50、Ki-67的表达有关.
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紫杉醇节律化疗联合EGCG抑制胃癌生长和肿瘤血管生成的实验研究
目的:探讨低剂量紫杉醇联合表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对胃癌肿瘤血管生成的影响,并观察其抑瘤效果.方法:建立裸鼠人胃癌移植瘤模型,分别给予0.9%NaCl溶液、大耐受剂量(MTD)紫杉醇、低剂量紫杉醇、EGCG及低剂量紫杉醇联合EGCG腹腔注射,观察肿瘤生长情况.免疫组化染色,测定CD31和血管内皮生长因子(VEGF)表达情况.结果:对照组肿瘤生长迅速,其他治疗组肿瘤生长都受到了抑制,联合治疗组抑瘤效果明显,各组比较差异有统计学意义,P<0.05.与对照组及MTD组相比,低剂量紫杉醇组肿瘤组织内的微血管密度(MVD)及VEGF表达均下降,合用EGCG后,MVD和VEGF表达下降更明显,P<0.05.结论:低剂量紫杉醇化疗能够有效抑制裸鼠胃癌移植瘤的生长及微血管的形成,与EGCG联合应用时效果增强.
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EGCG干预LMP1激活的AP-1信号转导通路
目的探讨EGCG对鼻咽癌细胞激活蛋白1(AP-1)信号转导通路的干预作用,阐明在鼻咽癌细胞中茶多酚干预EB病毒潜伏膜蛋白1(LMP1)活化的AP-1信号转导通路中靶分子的机制.方法采用EB病毒阴性及阳性的鼻咽癌细胞系CNE1和CNE1-LMP1细胞.利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察EGCG对CNE1和CNE1-LMP1细胞的生存率的影响.采用瞬间转染及报道基因法观察EGCG对AP-1活性的作用.利用间接免疫荧光法观察EGCG对JNK核移位的影响,再分别提取CNE1和CNE1-LMP1的胞浆及胞核蛋白,Western blot分析EGCG抑制JNK的核移位后,胞浆及胞核蛋白中JNK的变化.采用Western blot分析EGCG对c-Jun的磷酸化水平的影响.采用瞬间转染及报道基因法观察EGCG对cyclinD1启动子活性的影响,并用Western blot分析EGCG对cyclinD1蛋白表达的作用.结果 EGCG对鼻咽癌细胞的抑制作用有剂量依赖性,并可抑制AP-1的活性.EGCG能抑制JNK的核移位,并抑制c-Jun的磷酸化.EGCG对AP-1信号通路下游的靶基因cyclinD1的启动子活性及其蛋白表达都有抑制作用.结论 EGCG对信号转导通路上的AP-1、JNK、c-Jun、cyclinD1多个靶点分子具有干预作用.LMP1是EB病毒这种编码的蛋白,因此,EGCG抑制与病毒相联系的信号转导通路,可能是EGCG抑制与病毒相关的肿瘤的分子机制之一.
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绿茶提取物及羟氯喹对表皮细胞光保护生物学效应的研究
目的 观察羟氯喹及没食子儿茶素没食子酸脂(EGcG)对中波紫外线(UVB)照射引起的人永生化角质形成细胞系HaCaT细胞增殖活性变化及凋亡的影响.方法 采用剂量分别为0、30、60、90mJ/cm2的UVB照射培养的HaCaT细胞并加入羟氯喹及EGCG,共孵育24h后以四甲基偶氮唑蓝还原法(MTT)检测细胞活性,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率变化.结果 UVB照射后HaCaT细胞出现增殖活性下降,其幅度与辐射强度成正比;加入羟氯喹及EGCG可使细胞活性有一定程度恢复;此外,UVB照射可诱导HaCaT细胞产生凋亡,凋亡率呈UVB剂量依赖方式增加;30mJ/cm2UVB照射可使HaCaT细胞出现明显S期阻滞,随UVB剂量增大,S期细胞数量相对下降;加入药物处理可抑制上述改变.结论 羟氯喹和EGCG可明显抑制UVB引起的HaCaT细胞增殖活性下降、凋亡与细胞周期阻滞.
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绿茶多酚对人皮肤成纤维细胞UVA氧化损伤的保护作用及机制研究
目的 观察茶多酚(EGCG)对长波紫外线(UVA)引起的人皮肤成纤维细胞氧化损伤的保护作用,并探讨其相关机制.方法 以强度为10 J/cm2的UVA照射原代培养的人皮肤成纤维细胞,并在照光前后加入浓度为50 mg/L的EGCG干预处理,照光后24 h收集细胞,以比色法检测细胞上清液中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)含量变化;实时定量PCR(Real-time PCR)法检测p66Shc mRNA表达水平变化.结果 UVA照射后可引起细胞中SOD和GSH-Px水平下降,MDA活性增加,并增强细胞p66Shc mRNA表达;加入EGCG干预可明显恢复SOD和GSH-Px活性,降低MDA水平,并抑制p66Shc表达(P＜0.05).结论 EGCG可有效保护人皮肤细胞免于UVA氧化损伤,其机制可能与调控p66Shc基因表达有关.
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运动、EGCG和肉碱对肥胖大鼠体重、内脏脂肪及肝脏CPT1表达的影响
目的:探讨运动、表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)和肉碱(LC)对肥胖大鼠体重、内脏脂肪及肝脏肉毒碱棕榈酰转移酶1 (CPTI)基因、蛋白表达的影响.方法:选取造模成功的肥胖大鼠50只,随机分为5组:肥胖对照组(F),运动组(S),运动+EGCG组(S+E),运动+肉碱组(S+L),运动+EGCG+肉碱组(S+E+L),每组10只.用蒸馏水将EGCG、LC溶解成无色透明的溶液,EGCG和LC的补充量均按80 mg/kg体重计算,灌胃容量为1ml/100g体重(体重超过500g的大鼠,灌胃容量都按5ml配比),F组、S组大鼠则按照1ml/100g体重灌胃蒸馏水.除F组外,其他四组大鼠进行低强度有氧跑台训练,负荷设定为16m/min,60min/day,大约相当于大鼠58％大摄氧量.7周后比较各组大鼠体重、内脏脂肪系数、肝脏甘油三酯(TG)水平及肝脏CPT1基因及蛋白表达水平.结果:S组、S+E组、S+L组、S+E+L组大鼠体重显著低于F组(P＜0.05),S+E+L组体重显著低于S组(P＜0.05).S+ E+L组内脏脂肪系数显著低于F组(P＜0.05).S+L组和S+E+L组肝脏TG水平显著低于F组、S组和S+E组(P＜0.05).S组大鼠肝脏CPT1基因及蛋白水平与F组无显著差异(P＞0.05),S+E组、S+L组、S+E+L组大鼠CPT1基因水平较F组和S组显著增高(P＜0.05),S+L组和S+E+L组CPT1蛋白量较F组显著增加(P＜ 0.05).结论:运动、EGCG、LC联合使用可起到减重、减少内脏脂肪和改善肝脏甘油三酯水平的作用,改变肝脏CPT1表达可能是其机制之一.
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表没食子儿茶素没食子酸酯对酒精性肝病小鼠铁过载的作用
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对酒精性肝病(ALD)小鼠铁过载的作用.方法 将24只小鼠随机分为正常对照组、模型组、EGCG 治疗组.以酒精灌胃12周制作酒精性肝病(ALD)模型.8周后EGCG治疗组另外给予 20mg/kg EGCG 腹腔注射治疗.给药4周后处死小鼠,观察各组小鼠肝脏病理变化,并测定肝功能、肝铁含量.结果 模型组小鼠血清 ALT、AST 水平与正常对照组相比显著升高,并且肝组织病理表现肝细胞呈中度脂肪变性,肝铁含量显著升高.EGCG 治疗组血清 ALT、AST 水平显著降低,肝组织病理可见轻度肝细胞脂肪变性,肝铁含量亦显著降低.结论 ALD伴随铁过载,EGCG 可以抑制 ALD 小鼠铁过载,从而发挥其对ALD的保护作用.
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探讨EGCG对人肝癌细胞体外增殖和凋亡的影响及机制
目的:探讨茶多酚主要成分没石子儿茶素没石子酸酯(EGCG)诱导人肝癌细胞株SMMC27721体外增殖和凋亡过程中的影响,预测其对人肝癌的抗癌作用及机制.方法:体外培养人肝癌SMMC27721细胞,采用不同浓度的EGCG对其进行干预,用MTT法观测其对肝癌细胞增殖能力的影响;用流式细胞仪检测其对肝癌细胞凋亡的影响;用免疫细胞化学法检测肝癌细胞中p-Akt(se1473)蛋白的的表达变化;用流式细胞仪检测其对肝癌细胞凋亡的影响.结果:在EGCG的作用下,SMMC27721细胞增殖能力明显受到抑制(P<0.05),p-Akt(se1473)细胞凋亡明显增加(P<0.05).结论:EGCG可通过抑制Akt信号通路而诱导肝癌细胞凋亡.
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绿茶儿茶素抗乙型肝炎病毒的分子机制研究
目的 验证不同儿茶素单体对HBV的抑制作用,并初步研究对其抗乙型肝炎病毒的分子机制.方法 采用稳定表达乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)表面抗原和E抗原的HepG2.2.15细胞系,不同浓度的儿茶素作用于细胞后,ELISA分析HBsAg和HBeAg的表达；以影响HBV转录的几个关键肝富集转录因子(liver-enriched transcription factors,LETFs)为对象,RT-PCR分析转录水平上,不同浓度的表没食子儿荼素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对HepG2.2.15细胞的关键LETFs的表达影响.结果 几种儿荼素单体中,EGCG的抗HBV效果明显；EGCG可明显下调视黄醇X受体α(retinoid X receptorα,RXRα)和胆汁酸受体(farnesoid X receptorα,FXRα)的表达.结论 EGCG的抗HBV作用的分子机制可能与其下调HBV转录的关键肝富集转录因子RXRα和FXRα有关.
关键词： EGCG HBV 肝富集转录因子 HepG2.2.15
