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CPT1基因在肿瘤中的研究进展
肉碱棕榈酰转移酶1(CPT1)是肝脏组织细胞中长链脂肪酸β-氧化的关键调节酶和限速酶.其亚型CPT1A和CPT1 C能够促进肿瘤的生长.CPT1A在胶质母细胞瘤、淋巴瘤、食管癌和乳腺癌等多种恶性肿瘤中扩增且高表达,抑制CPT1A活性和表达的药物具有明显的抗肿瘤作用.因此CPT1在肿瘤癌变中具有重要促进作用,可能成为肿瘤诊断的分子标志物和抗肿瘤治疗的新靶点.
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运动、EGCG和肉碱对肥胖大鼠体重、内脏脂肪及肝脏CPT1表达的影响
目的:探讨运动、表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)和肉碱(LC)对肥胖大鼠体重、内脏脂肪及肝脏肉毒碱棕榈酰转移酶1 (CPTI)基因、蛋白表达的影响.方法:选取造模成功的肥胖大鼠50只,随机分为5组:肥胖对照组(F),运动组(S),运动+EGCG组(S+E),运动+肉碱组(S+L),运动+EGCG+肉碱组(S+E+L),每组10只.用蒸馏水将EGCG、LC溶解成无色透明的溶液,EGCG和LC的补充量均按80 mg/kg体重计算,灌胃容量为1ml/100g体重(体重超过500g的大鼠,灌胃容量都按5ml配比),F组、S组大鼠则按照1ml/100g体重灌胃蒸馏水.除F组外,其他四组大鼠进行低强度有氧跑台训练,负荷设定为16m/min,60min/day,大约相当于大鼠58％大摄氧量.7周后比较各组大鼠体重、内脏脂肪系数、肝脏甘油三酯(TG)水平及肝脏CPT1基因及蛋白表达水平.结果:S组、S+E组、S+L组、S+E+L组大鼠体重显著低于F组(P＜0.05),S+E+L组体重显著低于S组(P＜0.05).S+ E+L组内脏脂肪系数显著低于F组(P＜0.05).S+L组和S+E+L组肝脏TG水平显著低于F组、S组和S+E组(P＜0.05).S组大鼠肝脏CPT1基因及蛋白水平与F组无显著差异(P＞0.05),S+E组、S+L组、S+E+L组大鼠CPT1基因水平较F组和S组显著增高(P＜0.05),S+L组和S+E+L组CPT1蛋白量较F组显著增加(P＜ 0.05).结论:运动、EGCG、LC联合使用可起到减重、减少内脏脂肪和改善肝脏甘油三酯水平的作用,改变肝脏CPT1表达可能是其机制之一.
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津力达对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌脂质沉积及线粒体功能的影响
目的 探讨津力达(人参、黄精、苍术、苦参、麦冬、地黄等)对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌脂质水平及线粒体功能的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠36只分成正常组、高脂组、吡格列酮治疗组和津力达治疗组.检测大鼠血清血糖、血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)和胰岛素;同时测定骨骼肌组织的TG、FFA及长链脂酰辅酶A (LCACoA)水平;RT-PCR检测骨骼肌线粒体核基因的表达,Western-blotting法测定骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子α (PGC-1α)、肉碱脂酰转移酶1(CPT1)的表达;电镜观察骨骼肌线粒体形态.结果 与高脂组相比,津力达组和吡格列酮组的大鼠治疗后明显地降低了空腹血糖、胰岛素、FFA、TG、TC水平,骨骼肌脂质沉积得以改善,上调了葡萄糖输注速率(P＜0.05)和线粒体核基因及PGC-1α和CPT1蛋白表达(P＜0.05);电镜显示经津力达和吡格列酮治疗后均能改善线粒体状态.结论 津力达能够明显改善因高脂饮食诱导的胰岛素抵抗和伴随的骨骼肌脂质沉积以及线粒体功能.
