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  • CPT1基因在肿瘤中的研究进展

    作者:沈天允;史志周

    肉碱棕榈酰转移酶1(CPT1)是肝脏组织细胞中长链脂肪酸β-氧化的关键调节酶和限速酶.其亚型CPT1A和CPT1 C能够促进肿瘤的生长.CPT1A在胶质母细胞瘤、淋巴瘤、食管癌和乳腺癌等多种恶性肿瘤中扩增且高表达,抑制CPT1A活性和表达的药物具有明显的抗肿瘤作用.因此CPT1在肿瘤癌变中具有重要促进作用,可能成为肿瘤诊断的分子标志物和抗肿瘤治疗的新靶点.

  • 邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯对HepG2细胞脂质代谢的影响

    作者:李耀福;白剑英;贺真;姜雪霞;夏娜;秦小江

    [目的]观察邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)及其代谢产物邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯(MEHP)对人肝癌细胞株HepG2细胞脂肪代谢的影响,及其致肝损伤的作用机制.[方法]分别用不同浓度的DEHP(31.25、62.5、125、250、500、1 000 μmol/L)、MEHP(3.125、6.25、12.5、25、50、100、250 μmol/L)、完全培养基(阴性对照)、0.1%(体积分数)二甲基亚砜(溶剂对照)处理HepG2细胞24h、48h和72h,采用MTT试剂盒检测细胞活力.不同浓度的DEHP(10.0、250.0 μμmol/L)、MEHP(4.0、100.0 μmol/L)、完全培养基(阴性对照)、0.1%(体积分数)二甲基亚砜(溶剂对照)、0.5 mmol/L油酸(阳性对照)处理HepG2细胞48h,油红O染色法观察HepG2细胞脂肪累积.不同浓度的DEHP(2.0、10.0、50.0、250.0 μmol/L)、MEHP(0.8、4.0、20.0、100.0 μmol/L)、完全培养基(阴性对照)、0.5 mmol/L油酸、0.5 μg/mL布雷德菌素A处理HepG2细胞24h和48h,Western blot法检测细胞内固醇元件调节蛋白(SREBP-1c)、肉毒碱棕榈酰基转移酶(CPT1A)、丙二酰辅酶A脱羧酶(MLYCD)和脂肪组织三酰甘油水解酶(ATGL)的蛋白表达.[结果]与阴性对照组相比,250.0~1000.0μmol/L DEHP及50.0~250.0 μmol/L MEHP染毒组HepG2细胞存活率降低,差异具有统计学意义(P<0.05).染毒48h后,10.0、250.0 μmol/L DEHP染毒组与4.0、100.0 μmol/L MEHP染毒组HepG2细胞内可见红色脂滴,且伴有脂滴融合现象.与阴性质对照组相比,250.0 μrmol/L DEHP或100.0 μumol/L MEHP染毒HepG2细胞24h,50.0~250.0 μmol/LDEHP或4.0~100.0 μmol/LMEHP染毒HepG2细胞48h,使CPT1A表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05);10.0~250.0μmol/LDEHP或4.0~100.0 μmol/LMEHP染毒HepG2细胞48h使MLYCD表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05);250.0μmol/L DEHP与20.0~100.0 μmol/L MEHP染毒HepG2细胞24h,10.0~250.0 μmol/L DEHP与0.8~100.0 μmol/L MEHP染毒HepG2细胞48h,可使ATGL表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05).[结论] DEHP及MEHP染毒可引起HepG2细胞发生脂肪堆积,其过程可能与脂肪酸β-氧化受阻及三酰甘油水解受到抑制有关.

  • 左卡尼汀临床应用的研究进展

    作者:冯一;蔡威

    左卡尼汀是将长链脂肪酸从细胞质转运至线粒体,并在此进行β-氧化的重要载体.它的缺乏是以血浆和组织中卡尼汀浓度低于组织器官发挥正常功能所需浓度为特征,包括心肌病、肌病、低酮血症、低血糖和高血氨等.研究表明,补充左卡尼汀能改善某些疾病的临床症状.

    关键词: 左卡尼汀 β-氧化
  • 老年大鼠脑脂肪酸含量与脂肪酸β-氧化的关系

    作者:杨磊;石如玲;张煜;赵春澎;付云;黄艳梅

    目的 比较老年及青年大鼠脑脂肪酸含量、肝脏脂肪酸β-氧化关键酶表达水平的不同,探讨衰老时脂肪酸含量的变化与脂肪酸β-氧化功能的关系.方法 老年组和青年组大鼠各10只,用气相色谱法分析脑皮质脂肪酸含量,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定过氧化物酶体β-氧化关键酶脂酰辅酶A氧化酶(AOX1)、线粒体β-氧化关键酶肉碱脂酰转移酶1( CPT1)及过氧化物酶体增殖剂激活受体α(PPARα) mRNA的表达水平,用游离脂肪酸试剂盒测定血清游离脂肪酸(FFA)含量.结果 与青年组相比,老年组大鼠脑内C18∶0、C20∶4、C22∶6含量降低(P<0.05或P<0.01),脑内C16∶1、C18∶1、C20∶0、C20∶1、C22∶1、C24∶0、C24∶1含量升高(P<0.05或P<0.01),肝脏AOX1、CPT1、PPARα mRNA水平降低(P<0.05),血清总FFA含量降低(P<0.05).结论 衰老时大鼠脑脂肪酸含量变化的原因可能由线粒体和过氧化物酶体β-氧化功能降低所致.

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