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慢性皮肤溃疡巨噬细胞表型转换与胞葬功能的研究进展
巨噬细胞被认为是创面愈合和组织修复过程的“总指挥”,在愈合过程中,巨噬细胞胞葬与表型转换并不是两个独立的生物学过程,二者之间存在着必然的联系,胞葬作用机制的受损将影响巨噬细胞表型的转换,导致慢性炎性反应的发生.
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树突细胞在动脉粥样硬化中的作用
研究指出动脉粥样硬化(AS)是一种自身免疫性疾病,巨噬细胞、树突细胞(DCs)和T细胞等介导的免疫反应,促进AS的病程进展[1];其他因素还包括肌成纤维细胞的累积、细胞外基质的蛋白扩张,尤其是蛋白聚糖、胶原和弹性蛋白.炎症环境、内质网应激及氧化应激终会导致内膜细胞凋亡,若凋亡的细胞不能迅速有效被邻近吞噬细胞吸收,则成为二次坏死,连同触发主细胞的坏死,形成坏死核心[1].继而随着细化纤维瘢痕,形成脆弱的斑块表型,而后者常导致斑块破裂及管腔血栓形成,是引起急性心肌梗死、不稳定型心绞痛、心脏骤停及中风斑块形成的主要来源.
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动脉粥样硬化中巨噬细胞介导胞葬作用的研究进展
动脉粥样硬化斑块内累积的大量凋亡和坏死细胞是斑块增大、坏死核心形成及斑块破裂的主要原因.生理状态下,机体通过巨噬细胞等吞噬细胞介导的胞葬作用能及时吞噬和清除凋亡细胞.然而近年来研究表明,斑块内凋亡细胞的清除速度远远低于生理状态,其机制与巨噬细胞介导的胞葬功能障碍密切相关.本文综述了巨噬细胞介导的胞葬作用及其功能缺陷在动脉粥样硬化中的研究进展,期望为动脉粥样硬化性心血管疾病防治提供理论和实验基础.
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炎症消散的缺失诱发As斑块形成的作用机制及中药复方干预As炎症新思路的探索
动脉粥样硬化(As)是心脑血管疾病发病和死亡的主要病理基础之一.抗炎是防治As的一条有效途径,一些新型的抗炎药物已经进入了临床研究阶段.近年来的研究发现,炎症消散的缺失也是As斑块形成和破裂的重要因素.本文基于抗炎治疗在As防治中的研究进展,从炎症消散的角度出发,系统总结了炎症消散各方面的缺失对As斑块形成的影响.并深入探讨了胞葬作用在As早期和As斑块成熟期的变化及其所呈现出不同结果的原因.此外,本文结合As炎症消散缺失的作用机制,思考并探讨中医药干预As炎症消散可能的作用靶点,为寻求针对抗炎和促炎症消散双方面调节的抗As药物提供科学依据和理论参考.
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胞葬在动脉粥样硬化中的作用
动脉粥样硬化(AS)是心脑血管疾病发病和死亡的主要病理基础.巨噬细胞的胞葬功能对维持机体生长发育及内环境稳定至关重要.近研究表明,AS病变内凋亡细胞的清除速度和效率远远低于生理状态,这种现象与胞葬作用的受损有关,胞葬即巨噬细胞介导的吞噬凋亡细胞的过程.本文就胞葬在AS中的作用机制进行综述.
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巨噬细胞在动脉粥样硬化中的作用
心脑血管疾病的发病率、病死率日趋上升，动脉粥样硬化（AS）是其病理基础，对于 AS 的发病机制学说众多，目前认为AS 是一种慢性免疫炎性疾病，天然免疫和获得性免疫在 AS的发生和发展中起重要作用。动脉粥样斑块的主要特征包括动脉壁脂质沉积和免疫细胞浸润，而巨噬细胞是首先侵入动脉粥样损伤的炎性细胞，并且是终形成粥样斑块的主要成分。有关巨噬细胞在 AS 发生、发展各阶段的作用一直是学者们关注的焦点，现就在 AS 各个阶段巨噬细胞所发挥的核心作用，特别是在预测与巨噬细胞相关的心血管事件发生时炎性生物标志物的作用进行综述。
心脑血管疾病的发病率、病死率日趋上升，动脉粥样硬化（AS）是其病理基础，对于 AS 的发病机制学说众多，目前认为AS 是一种慢性免疫炎性疾病，天然免疫和获得性免疫在 AS的发生和发展中起重要作用。动脉粥样斑块的主要特征包括动脉壁脂质沉积和免疫细胞浸润，而巨噬细胞是首先侵入动脉粥样损伤的炎性细胞，并且是终形成粥样斑块的主要成分。有关巨噬细胞在 AS 发生、发展各阶段的作用一直是学者们关注的焦点，现就在 AS 各个阶段巨噬细胞所发挥的核心作用，特别是在预测与巨噬细胞相关的心血管事件发生时炎性生物标志物的作用进行综述。
心脑血管疾病的发病率、病死率日趋上升，动脉粥样硬化（AS）是其病理基础，对于 AS 的发病机制学说众多，目前认为AS 是一种慢性免疫炎性疾病，天然免疫和获得性免疫在 AS的发生和发展中起重要作用。动脉粥样斑块的主要特征包括动脉壁脂质沉积和免疫细胞浸润，而巨噬细胞是首先侵入动脉粥样损伤的炎性细胞，并且是终形成粥样斑块的主要成分。有关巨噬细胞在 AS 发生、发展各阶段的作用一直是学者们关注的焦点，现就在 AS 各个阶段巨噬细胞所发挥的核心作用，特别是在预测与巨噬细胞相关的心血管事件发生时炎性生物标志物的作用进行综述。
