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津力达治疗2型糖尿病的临床研究
目的：观察津力达治疗气阴两虚型2型糖尿病的疗效。方法84例初发的2型糖尿病患者，随机分为观察组和对照组均42例，对照组在饮食、运动基础上予口服降糖药或胰岛素治疗，观察组在对照组治疗基础上给予津力达颗粒，9g，3次/日，水冲服，两组均治疗3个月。结果两组治疗后与治疗前组内比较，FPG、2hPG、HbAlC均明显下降（P＜0.01），治疗后两组间比较，观察组明显优于对照组（P＜0.05），治疗后两组总有效率比较，观察组明显优于对照组（P＜0.05）。结论津力达治疗气阴两虚型2型糖尿病疗效显著且安全。
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益气养阴活血方对T2DM大鼠胰岛素抵抗的影响
目的 探讨益气养阴活血方对改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响.方法 采用高脂饮食喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射方法建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、津力达组、益气养阴活血方低、中、高剂量组,以正常大鼠为空白组.观察益气养阴活血方和津力达在降血糖、改善胰岛素抵抗、增加胰岛素敏感性等方面的效果.结果 两种中药复方均能降血糖、改善胰岛素抵抗、增加胰岛素敏感性,以益气养阴活血方中剂量组效果佳,且优于津力达组(P＜0.05).结论 益气养阴活血方能够显著改善2型糖尿病胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性.
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津力达结合门冬胰岛素50治疗2型糖尿病的临床价值分析
目的:研究分析津力达结合门冬胰岛素50治疗2型糖尿病的临床价值.方法:选取2012年10月至2015年5月石家庄市第一医院收治确诊的94例2型糖尿病患者,对纳入研究的全体患者采取随机数字表法将其均分为观察组与对照组,每组各含病例47例.对照组给予适当的门冬胰岛素50皮下注射给药,观察组则在前者前提下实施津力达治疗,观察比较2组患者治疗后血糖、总有效情况等.结果:干预后,2组FPG,2 hPG,HbA1c,HOMA-IR、HOMA-β分别与本组内干预前比较差异有统计学意义(P<0.01);观察组干预后FPG,2 hPG,HbA1c,HOMA-IR、HOMA-β分别与对照组干预后比较差异有统计学意义(P<0.01);观察组干预后总有效情况显著较对照组差异有统计学意义(P<0.05).结论:津力达结合门冬胰岛素50能显著降低2型糖尿病患者血糖情况,并改善其胰岛功能,临床价值显著.
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通心络超微粉联合津力达颗粒对糖尿病肾病大鼠Akt/mTOR信号转导通路的影响
目的:探讨通心络超微粉联合津力达颗粒对糖尿病肾病(DN)大鼠蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号转导通路的影响.方法:将SD大鼠80只大鼠分为正常组,模型组,厄贝沙坦组(25 mg·kg-1 ·d-1),通心络超微粉组(0.8g·kg-1·d-1),津力达颗粒组(1.5 g·kg-1·d-1),通心络超微粉加津力达颗粒组(0.8+1.5 g·kg-1 ·d-1),共6组;尾静脉注射链脲佐菌素建立糖尿病(DM)动物模型;采用免疫组化SP法测定肾组织中的血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达;采用Western blot检测Akt/mTOR信号转导通路中Akt,mTOR蛋白及相应磷酸化蛋白p-Akt与p-mTOR的表达水平.结果:与正常组比较,模型组中VEGF蛋白的表达升高;各给药组中VEGF蛋白的表达与模型组比较均有不同程度降低,其中通心络超微粉加津力达颗粒组更接近于正常组;各组Akt及其下游分子mTOR的总蛋白表达水平无统计学差异,与正常组比较,模型组中p-Akt与p-mTOR蛋白的表达明显升高(P＜0.01),与模型组比较,各给药组则显著降低(P＜0.01).结论:通心络超微粉联合津力达颗粒可抑制DN大鼠Akt/mTOR信号转导通路的活化,并致相关蛋白VEGF表达水平的降低.
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中药津力达对高脂喂养大鼠肝脏氧化应激及JNK、p38MAPK通路的影响
目的:研究中药津力达对高脂喂养的大鼠肝脏氧化应激及JNK、p38MAPK通路的影响.方法:6周龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组和高脂喂养组,分别予以普通饲料和高脂饲料喂养.造模6周后将高脂喂养组随机分为高脂组、津力达低、中、高剂量组和二甲双胍组,干预8周后行高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验,试剂盒测定肝脏氧化应激标志物含量,DHE染色观察肝细胞ROS含量,Western blot检测JNK和p38MAPK的总蛋白及磷酸化蛋白表达水平.结果:与高脂组相比,津力达干预后大鼠葡萄糖输注率显著升高(P＜0.05);肝脏氧化应激水平降低,LPO含量降低(P＜0.05),ROS生成减少,GSH水平升高(P＜0.05),SOD、GSH-Px、CAT活性增强(P＜0.05);且津力达各剂量组p-JNK/JNK和p-p38MAPK/MAPK显著降低(P＜0.05).结论:津力达可改善高脂喂养大鼠的胰岛素敏感性,减轻肝脏氧化应激,可能与抑制JNK及p38MAPK信号通路有关.
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津力达对糖尿病大鼠血糖调节激素及胰岛细胞功能干预作用研究
目的:观察2型糖尿病大鼠血清胰岛素、胰高血糖素、生长激素及胰岛内分泌细胞表达变化,探讨中药津力达颗粒(JLD)对血糖调节激素及胰岛细胞功能的干预作用.方法:采用高脂饲料及腹腔注射链脲佐菌素(45 mg/kg)诱导2型糖尿病大鼠模型,继续高脂饲养并给予津力达、罗格列酮干预,8周后检测血清胰岛素、胰高血糖素及生长激素水平,并对胰岛进行免疫组织化学染色及胰岛内分泌激素表达半定量分析.结果:津力达干预能够降低空腹血糖、血清胰高血糖素及生长激素水平(P ＜0.05,P＜0.01),升高血清胰岛素水平(P＜0.05),增加胰岛内胰岛素表达,同时降低胰高血糖素表达(P ＜0.05,P＜0.01).津力达组生长抑素表达略有升高,胰多肽表达有下降趋势,但与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:津力达颗粒通过调节糖尿病大鼠血糖相关激素水平及胰岛内分泌细胞功能,从而改善糖尿病大鼠糖代谢紊乱.
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津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE-/-小鼠骨骼肌脂质转运酶类的表达变化
目的:探究津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE-/-小鼠骨骼肌脂质转运酶类相关基因的表达变化.方法:8只雄性C57BL/6J小鼠设为正常组(NF);40只雄性ApoE-/-小鼠喂养16周后分为模型组(HF)、罗格列酮组(LGLT)、津力达低剂量组(JLDL)、津力达中剂量组(JLDM)、津力达高剂量组(JLDH),开始灌胃给药,连续8周.采用组织游离脂肪酸、BCA蛋白浓度法测定骨骼肌FFA含量;实时荧光定量反转录PCR(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)测定小鼠骨骼肌脂肪酸转位酶(FAT/CD36)、肉毒碱棕榈酰基转移酶1(CPT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα) mRNA和蛋白表达.结果:津力达能够不同程度降低小鼠的空腹血糖(FBG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFA);下调空腹胰岛素(FIns)水平,提高胰岛素敏感指数(ISI);津力达能够不同程度的上调小鼠CPT1,PPARα mRNA和蛋白表达,下调FAT/CD36的mRNA和蛋白水平.结论:津力达能够通过调节骨骼肌脂质转运酶类的表达变化,改善高脂诱导的ApoE-/-小鼠的胰岛素抵抗.
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津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE-/-小鼠MAPK信号通路的影响
目的:探究津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE-/-小鼠丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响.方法:8只雄性C57BL/6J小鼠设为正常组(NF)、40只雄性ApoE-/-小鼠喂养16周后分为模型组(HF)、罗格列酮组(LGLT)、津力达低剂量组(JLDL)、津力达中剂量组(JLDM)、津力达高剂量组(JLDH),开始灌胃(ig)给药,连续8周.采用放射免疫法测定小鼠血清水平胰岛素水平;组织游离脂肪酸试剂盒小鼠骨骼肌游离脂肪酸(FFA)含量;葡萄糖耐量实验(OGTT)评价小鼠的胰岛素抵抗程度;苏木精-伊红染色(HE)光镜下观察小鼠骨骼肌细胞器改变;电镜超微结构观察小鼠骨骼肌改变;蛋白质印迹法(WesternBlot)测定小鼠骨骼肌MAPK通路相关酶蛋白表达.结果:津力达能够不同程度降低小鼠的空腹血糖(FBG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),升高高密度脂蛋白(HDL-C);不同程度下调小鼠骨骼肌游离脂肪酸(FFA)含量;下调空腹胰岛素(FIns)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),明显改善小鼠糖耐量异常;下调小鼠骨骼肌p-P38的蛋白含量.结论:津力达可能能够通过抑制骨骼肌p38的磷酸化,阻断MAPK信号通路,改善高脂诱导的ApoE-/-小鼠的胰岛素抵抗.
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津力达对老年冠心病伴糖耐量低减者预后的影响
目的 探讨津力达颗粒对伴糖耐量低减的老年冠心病患者心血管事件的发生率的影响.方法 选择130例伴糖耐量低减的老年冠心病患 者,随机分为治疗组和对照组各65例,观察试验前后患者空腹血糖、餐后2h血糖、血压、血脂、心率等生理参数的变化并记录包括急性心肌梗死、新发生 的心绞痛、充血性心力衰竭等心血管事件的发生率,比较两组各生理参数变化的差异,以及心血管事件的发生率的差异.结果 试验前两组生理参数差 异无显著性(P＞0.05).试验后治疗组餐后血糖较对照组降低(P＜0.05),治疗组总的心血管事件的发生率较对照组低(P＜0.05).结论 津力达颗粒能 减少伴糖耐量低减的老年冠心病患者心血管事件的发生率.
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津力达对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠血清瘦素、脂联素的影响
目的 观察中药复方制剂津力达对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠血清瘦素、胰岛素、脂联素、抵抗素、游离脂肪酸(FFA)的影响.方法 36只大鼠随机分为正常对照组12只(正常饲料喂养)和高脂饮食组24只(高脂饲料喂养),每组随机选6只行高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验确定成功建立IR大鼠模型,将高脂饮食组剩余18只大鼠分为高脂饮食对照组、津力达组和二甲双胍组各6只,正常对照组和高脂饮食对照组均给予生理盐水灌胃,津力达组给予津力达生理盐水混悬液灌胃,二甲双胍组给予二甲双胍生理盐水混悬液灌胃.药物干预8周后各组均行高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验计算葡萄糖输注率(GIR),检测血清瘦素、胰岛素、脂联素、抵抗素、FFA水平.结果 高脂饮食对照组GIR较正常对照组降低,津力达组及二甲双胍组GIR较高脂饮食对照组升高(P＜0.05).高脂饮食对照组较正常对照组血清瘦素、胰岛素、抵抗素及FFA升高,脂联素降低(P＜0.05);津力达干预可降低血清瘦素、胰岛素、抵抗素及FFA,升高血清脂联素水平,与高脂饮食对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 津力达可以调节瘦素、胰岛素、脂联素、抵抗素等脂肪细胞因子的分泌以及血清FFA的水平,这种调节与胰岛素敏感性的改善作用有一定的关系.
关键词： 津力达 胰岛素抵抗 脂肪因子 大鼠 Sprague-Dawley -
津力达口服液对2型糖尿病模型大鼠血液和肾脏氧化应激标志物的影响
目的 探讨津力达口服液对高脂饮食负荷的2型糖尿病大鼠体内氧化应激标志物的影响.方法 将40只SD雄性2型糖尿病模型大鼠随机分为糖尿病模型组和津力达治疗组,每组20只,另选20只正常SD雄性大鼠作为正常对照组.津力达治疗组给予津力达口服液5 ml/kg灌胃、2/d,正常对照组及糖尿病模型组给予同剂量0.5%羟甲纤维素钠溶液灌胃.8周后处死大鼠,测定体质量、血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、肾小球截面积及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物歧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、高级糖化终产物(AGE)等肾脏氧化应激指标.分别在给药第4、8周末剪鼠尾采血,测定血SOD、GSH-Px、MDA、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及AGE等指标.结果 给药第8周末,津力达治疗组、糖尿病模型组与正常对照组相比体质量均明显偏低(P＜0.05);津力达治疗组空腹血糖、TC、TG均明显低于糖尿病模型组(P＜0.05),除空腹血糖(P＜0.05)外,其余指标与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).津力达治疗组与糖尿病模型组比较,肾小球截面积减小(P＜0.05),肾组织AGE、MDA降低(P＜0.05),SOD、GSH-Px升高(P＜0.05);给药第4、8周,津力达治疗组血SOD、GSH-Px、NO、NOS高于糖尿病模型组(P＜0.05),MDA、AGE-P低于糖尿病模型组(P＜0.05).给药第8周末,糖尿病模型组、津力达治疗组GSH-Px与本组第4周末比较显著升高(P＜0.05).结论 津力达口服液能有效改善高脂饮食负荷的2型糖尿病大鼠体内氧化应激标志物的表达.
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津力达对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌 GLUT4表达的影响
目的：探讨津力达对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌GLUT4表达的影响。方法 SD大鼠分为正常对照组（ ND组），高脂对照组（ HFD组），津力达组及吡格列酮组，每组6只；灌胃8周后，进行腹腔注射葡萄糖耐量试验并计算曲线下面积（ AUC）；测得大鼠空腹血糖、胰岛素计算HOMA-IR指数；RT-PCR及western-blotting检测大鼠骨骼肌GLUT4表达。结果津力达明显改善了30 min、60 min血糖及AUC，吡格列酮改善了60、120 min血糖及AUC（ P ＜0．05）；津力达及吡格列酮明显改善HOMA-IR指数（ P ＜0．05）；津力达及吡格列酮明显上调了骨骼肌GLUT4的表达。结论津力达能够上调大鼠骨骼肌GLUT4的表达，改善高脂饮食诱导的胰岛素抵抗。
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津力达对2型糖尿病绝经期女性患者糖脂代谢、骨钙素与胰岛素抵抗的影响
目的 探讨津力达对2型糖尿病绝经期女性患者糖脂代谢、骨钙素与胰岛素抵抗的影响.方法 回顾性分析84例2型糖尿病绝经期女性患者临床资料,根据其用药方案的差异分为研究组(n=44)和对照组(n=40).对照组予以门冬胰岛素50注射液(初始0.4 U·kg-1·d-1,早晚餐前5 min皮下注射,按1:1比例分配,后期根据血糖控制情况调整用量)方案;研究组则联合津力达颗粒(9g/次,口服,3次/d)方案,均持续治疗3个月后观察疗效.对比2组受试者治疗前后糖代谢指标[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)]、脂代谢指标[三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)]、胰岛素抵抗(HOMA-IR)、骨代谢指标[血清骨钙素(BGP)、骨密度(BMD)、血清降钙素(h-CT)]差异,分析用药不良反应发生情况.结果 2组受试者FPG、2 hPG、HbA1c等糖代谢指标,TG、TC等脂代谢指标及HOMA-IR水平均较治疗前显著降低,且研究组<对照组,差异有统计学意义(P<0.05).血清BGP、BMD及血清h-CT水平虽较治疗前略微提升,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 津力达颗粒用于2型糖尿病绝经期女性患者的临床治疗中,不仅能有效调节其糖脂代谢水平,还对骨代谢状态恢复具有一定促进作用,利于改善胰岛素抵抗、提高患者预后水平.
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二甲双胍联合津力达治疗初发2型糖尿病的临床观察
目的：观察初发2型糖尿病采用二甲双胍缓释片联合津力达进行治疗的有效性。方法：抽取2014年3月1日～2014年8月1日到我院接受治疗的60例初发2型糖尿病患者作为研究对象，分成观察组与对照组，对照组采用二甲双胍缓释片进行治疗，观察组在对照组治疗基础上采用津力达治疗，对比两组患者治疗效果。结果：观察组用药后空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白分别为（5.3±2.1）、（6.2±2.9）、（5.3±2.1），与对照组相比具有明显差异（P＜0.05）；观察组与对照组治疗有效性分别为93.33%、73.33%，观察组治疗效果较高（P＜0.05）；观察组与对照组不良反应发生率分别为13.33%、30.00%，观察组不良反应较低（P＜0.05）。结论：二甲双胍缓释片用于初发2型糖尿病临床治疗中，获得较为明显降糖效果的效果，可控制患者的血糖，，而津力达可促进患者便秘、口干等症状得到明显改善，两者联合使用，可提高患者生活质量，明显改善患者治疗预后，值得临床推广应用。
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津力达对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌脂质沉积及线粒体功能的影响
目的 探讨津力达(人参、黄精、苍术、苦参、麦冬、地黄等)对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌脂质水平及线粒体功能的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠36只分成正常组、高脂组、吡格列酮治疗组和津力达治疗组.检测大鼠血清血糖、血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)和胰岛素;同时测定骨骼肌组织的TG、FFA及长链脂酰辅酶A (LCACoA)水平;RT-PCR检测骨骼肌线粒体核基因的表达,Western-blotting法测定骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子α (PGC-1α)、肉碱脂酰转移酶1(CPT1)的表达;电镜观察骨骼肌线粒体形态.结果 与高脂组相比,津力达组和吡格列酮组的大鼠治疗后明显地降低了空腹血糖、胰岛素、FFA、TG、TC水平,骨骼肌脂质沉积得以改善,上调了葡萄糖输注速率(P＜0.05)和线粒体核基因及PGC-1α和CPT1蛋白表达(P＜0.05);电镜显示经津力达和吡格列酮治疗后均能改善线粒体状态.结论 津力达能够明显改善因高脂饮食诱导的胰岛素抵抗和伴随的骨骼肌脂质沉积以及线粒体功能.
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津力达颗粒联合西医降糖药物对2型糖尿病胰岛素抵抗影响的系统评价
目的 系统评价津力达颗粒联合西医降糖药物对2型糖尿病胰岛素抵抗的影响.方法 计算机检索EMBASE、MEDLINE、The Cochrane Library、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数字化期刊全文数据库(WanFang Data)和中文科技期刊数据库(VIP),以2型糖尿病患者为研究对象的随机对照实验文献纳入研究,提取纳入研究的特征信息.同时人工检索相关期刊与会议论文.结果 有10项随机对照实验,共999例患者入选.津力达颗粒联合西医降糖药物在改善空腹血糖、空腹胰岛素(疗程≤3个月)和提高总有效率方面优于单用西医降糖药物,差异有统计学意义(P＜0.05),其在改善空腹胰岛素(疗程＞3个月)和胰岛素抵抗指数方面与单用西医降糖药物比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 津力达颗粒联合西医降糖药物在改善空腹血糖、空腹胰岛素(疗程≤3个月)和提高总有效率方面优于单用西医降糖药物,在改善空腹胰岛素(疗程＞3个月)和胰岛素抵抗指数方面两者临床疗效相当,但尚需更多高质量研究以增加证据的强度.
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津力达联合通心络对高糖诱导胰岛微血管内皮细胞损伤干预作用及机制研究
目的研究津力达联合通心络对高糖诱导胰岛微血管内皮细胞( MS-1)损伤的干预作用,并初步探讨其机制。方法通过MTS法检测细胞存活率筛选药物作用浓度；将细胞分为正常组( Normal)、模型组( Model)、津力达组( JLD)、通心络组(TXL)及津力达+通心络组(JLD+TXL),运用高
糖(50 mmol·L-1)培养基建立损伤模型并给予药物干预, MTS法分别检测药物干预48 h、1周、2周后细胞存活率,测定给药48 h细胞上清中一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、超氧化物歧化酶( SOD)及丙二醛( MDA)含量,流式细胞仪检测细胞活性氧簇( ROS)水平。结果首先确定 JLD 200 mg·L-1、TXL 100 mg·L-1作为给药浓度。与模型组比较,给药组升高48 h、1周、2周细胞存活率及细胞上清中NO含量(P<0．05,P<0．01),JLD、JLD+TXL组细胞上清液ET-1含量降低(P<0．05,P<0．01),JLD组细胞上清液SOD含量升高(P<0．05),JLD+TXL组细胞上清液MDA含量降低(P<0．05)；给药组细胞内 ROS 水平均降低(P <0．05,P <0．01)。结论津力达联合通心络能够改善高糖诱导MS-1细胞内皮功能损伤,并通过减轻氧化应激损伤发挥细胞保护作用。 -
津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE-/-小鼠骨骼肌胆固醇相关基因的影响
目的：探讨津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE-/-小鼠骨骼肌胆固醇相关基因的影响。方法10只♂C57BL/6J小鼠设为正常组(NF)；50只♂ ApoE-/-小鼠高脂喂养16周后分为模型组( HF)、罗格列酮组( LGLT)、津力达低剂量组( JLDL,0．95 g · kg-1· d-1)、津力达中剂量组( JLDM,1．9 g·kg-1· d-1)、津力达高剂量组( JLDH,3．8 g ·kg-1·d-1),开始灌胃给药,连续8周。采用油红O染色观察小鼠骨骼肌的脂肪蓄积情况；采用实时荧光定量反转录PCR( RT-PCR)和蛋白质印迹法( Western blot)测定小鼠骨骼肌胰岛素受体(INSR)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)、低密度脂蛋白受体( LDLR)、胆固醇敏感器( SCAP) mRNA 和蛋白表达。结果与NF组相比,HF组小鼠空腹血糖( FBG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均明显升高,高密度脂蛋白(HDL-C)明显降低(P<0．05)；与HF组相比,津力达组能够不同程度降低小鼠的FBG、TC、TG和LDL-C,升高HDL-C(P<0．05)；津力达(Jinlida,JLD)能够下调空腹血清胰岛素( FINS )水平,提高胰岛素敏感指数(ISI)(P<0．05)；津力达能够明显改善小鼠的骨骼肌脂肪蓄积；与NF组比较,HF组骨骼肌INSR、IRS-1、LDLR mRNA和蛋白水平均明显下降( P<0．05), SCAP mRNA和蛋白水平明显升高(P<0．05)；与HF组比较,津力达各组能够不同程度地上调INSR、IRS-1、LDLR mRNA和蛋白水平( P<0．05),下调SCAP mRNA和蛋白水平( P<0．05)。结论津力达能够通过调节骨骼肌胆固醇相关基因表达,改善高脂诱导的ApoE-/-小鼠的胰岛素抵抗。
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津力达联合阿格列汀治疗初诊2型糖尿病患者的临床疗效观察
目的:观察津力达联合阿格列汀治疗新诊2型糖尿病患者(7％
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津力达联合曲美他嗪治疗糖尿病心肌病的疗效观察
目的 观察津力达联合曲美他嗪治疗糖尿痛心肌病的疗效.方法 选取120例糖尿痛心肌病患者,按随机、对照、单盲的方法分为2组:对照组60例,给予常规药物治疗;治疗组60例,在常规药物治疗基础上加用津力达联合曲美他嗪治疗,疗程均为半年.两组患者治疗前、后均分别评估患者心功能(纽约分级),以及检测左心室射血分数(LVEF％)、血中氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、6min步行距离.结果 治疗后,对照组上述指标有一定的改善,与治疗前比较,差异无统计学意义(P＞0.05);而治疗组治疗后上述指标改善显著,与治疗前比较,差异有统计学意义(P＜0.05);且治疗组与对照组治疗后比较,上述指标改善更显著,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 津力达联合曲美他嗪治疗,对改善糖尿病心肌病患者的心功能有一定疗效.
