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大鼠全脑缺血再灌流后室旁核的形态学变化
目的:观察大鼠脑缺血再灌流后室旁核的病理形态学改变,绘制出室旁核缺血再灌流后的动态变化.方法:复制大鼠全脑缺血再灌流动物模型.HE染色,普通光镜观察.结果:脑缺血再灌流后,随着时间的延长,室旁核呈动态变化:神经元数量不断减少,细胞固缩越来越明显,细胞间隙不断扩大,神经胶质细胞不断增多,无炎性细胞.结论:大鼠室旁核受到缺血再灌流影响时出现细胞凋亡.
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股骨头骨骺缺血再灌流关节软骨诱导型一氧化氮合成酶及热休克蛋白70表达的免疫组化研究
目的:探讨发育期髋关节股骨头骨骺关节软骨缺血再灌流后的诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)及热休克蛋白70(HSP70)的表达.方法:制作4周龄SD大鼠缺血再灌流及对照模型,每组各40只,于术后3、6、12、24、48 h、5 d、2 、4周不同时点对股骨头骨骺关节软骨iNOS及HSP70进行免疫组织化学检测.结果:缺血再灌流组24、48 h、5 d、2周时点的关节软骨浅层、中层iNOS表达增强(P＜0.05),缺血再灌流组24、48 h、5 d有关节软骨浅层、中层HSP70的增强表达(P＜0.05).结论:发育期髋关节缺血再灌流损害后存在关节软骨的iNOS损害机制及HSP70内源性细胞保护机制.
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三种急性脑梗死预后的临床研究
历经短暂缺血以后的组织器官可以延缓和减轻随后较长时间的缺血再灌流所造成的损伤称缺血预处置(preconditioning,PC)[1],脑梗死患者存在缺血再灌流[2],我院神经科自1996年6月至1999年4月研究了三种脑梗死患者预后并初步探讨了缺血预处置对脑梗死患者预后的影响,报道如下.
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牛磺酸对鼠肝缺血-再灌流损伤的保护作用
目的探讨牛磺酸对大鼠肝脏缺血再灌流损伤的作用及机制.方法 48只实验大鼠随机分为三组:假手术组(A组)、缺血-再灌流组(B组)和给予牛磺酸后缺血-再灌流组(C组).检测再灌流30 min的肝组织钙含量、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力.并同步观察肝组织光镜和电镜下的形态变化. 结果 B组肝组织钙含量和MDA含量明显高于A组(P＜0.01),而GSH-PX活力低于A组(P＜0.01).C组肝组织钙和MDA含量低于B组(P＜0.01, P＜0.05),而GSH-PX活力高于B组(P＜0.05).肝损伤病理改变C组轻于B组(P＜0.05).结论牛磺酸能显著减轻大鼠肝脏缺血再灌流损伤,其机制与减轻钙超载、抑制氧自由基生成和增强氧自由基清除有关.
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肢体缺血再灌流致肠损伤的组织学观察
目的:通过动物实验观察肢体缺血再灌流损伤对肠粘膜形态学结构的影响.方法:110只Wistar大鼠随机分成三个组:缺血2h,缺血3h和对照组.缺血、再灌注1、2、3和24h取材行光镜观察和组织学评估.结果:肢体缺血和再灌流期间,大肠和小肠粘膜固有层毛细血管扩张、充血、多核白细胞浸润,粘膜厚度和隐窝深度明显减少(P<0.01).小肠绒毛高度相对增加,隐窝细胞变性、坏死.结论:肢体缺血再灌流可引起肠结构和功能改变.
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异丙酚对缺血再灌注大鼠肠黏膜的保护作用
目的:研究缺血再灌注时异丙酚对大鼠肠黏膜的保护作用及可能机制.方法:96只成年雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注(I/R)+生理盐水组和I/R+异丙酚组.再灌流后0、30、60、120、240min(每时间点8只)处死动物取肠袋组织,采用病理学方法观察肠黏膜损伤指数,ELLSA检测检测肠黏膜TNF-α中含量变化;分光光度法测定肠组织中DAO含量的变化.结果:与I/R+生理盐水组相比,I/R+异丙酚组肠黏膜病理变化较轻,肠黏膜中TNF-α含量明显减少,60 min明显(9.52±2.82 vs 12.08±3.64,P<0.01),肠袋组织DAO含量显著增加,60 min时差异显著(2.34±0.42 vs 0.98±0.49,P<0.01).结论:异丙酚能抑制缺血再灌注时肠黏膜中TNF-α的表达,减轻病理损害,对肠黏膜具有保护作用.
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实验兔饲菌复合失血再灌流时肠屏障功能的变化
业已证明,肠道屏障功能对于维持机体内环境的稳定具有重要作用.因此,研究创伤合并感染状态下小肠屏障功能的损伤,对了解SIRS以及MODS的发生具重要的理论意义.本研究以饲菌合并失血性休克复制创伤后肠源性脓毒症模型,探讨其对肠屏障功能的影响.实验兔来自农科院动物中心,平均体重2.2±0.35kg.经实验室适应性饲养一周后,给予实验兔饲菌(O111B41.5×1011cfu/kg)后,暴露颈静脉、颈动脉并切开插管,经动脉导管快速放血,并维持血压在35～40mmHg范围内2小时;再经颈静脉快速回输失血和等量的林格氏液,设置一种饲菌、失血性休克和缺血再灌流的临床过程,模拟临床创伤合并感染过程.以生物化学方法,分别于伤前、休克、休克末、休克后6、24、48、和72h采血测定血二胺氧化酶(DAO)活性的变化.结果显示,伤后24、48、和72h血DAO活性显著升高(P<0.05,0.01和0.01).大量的创伤动物和临床病人的研究表明,DAO是哺乳动物小肠粘膜绒毛上具有高度活性的细胞内酶,其血中DAO活性的变化能反映肠屏障功能的损作情况,本研究结果提示,兔饲菌合并失血性休克再灌流过程中,小肠屏障功能损伤.动态地测定血DAO活性的变化对判断严重创伤后肠屏障功能损伤,以及可能诱发的肠源性脓毒症和MODS有一定的意义.
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肠缺血再灌流大鼠远隔器官受损与中性粒细胞粘附扣留的关系
临床和实验研究的结果表明，肠缺血再灌流是严重创、烧伤后全身性炎症反应综合征（SIRS）及多器官功能障碍综合征（MODS）发生、发展的重要诱因［1］。中性粒细胞（PMN）作为炎症反应的主要参与者，不仅参与机体的防御功能和免疫反应，其过度的激活是介导SIRS乃至MODS发生的主要效应细胞［2］。我们观察了大鼠肠缺血再灌流过程中主要器官功能变化与不同组织髓过氧化物酶（MPO）活性变化的关系，分析了肠静脉血清对PMN上粘附分子CD11b/CD18表达的影响，探讨肠缺血再灌流时PMN在不同组织中粘附扣留的机制及其在远隔器官损伤中的作用。
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脊髓缺血再灌流时脊髓神经元的电活动规律
脊髓损伤的救治是神经科学研究的难点,目前实验性药物治疗取得了较好的效果,但临床应用效果不理想,患者功能改善极为缓慢.加强损伤脊髓功能变化规律及其机制的研究十分必要.在脊髓电生理功能的研究方面,除大量诱发电位的研究外,有关损伤条件下神经元电活动、脊髓损伤电位及损伤电流等研究较少.本实验利用细胞外记录技术,观察脊髓缺血及再灌流损伤时脊髓神经元的电活动变化,以分析损伤条件下神经元功能的变化规律及其意义.
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滋阴通络方对大鼠糖尿病脑缺血再灌流损伤的实验研究
糖尿病血管并发症已成为糖尿病病人致死、致残的主要原因，可使缺血性脑损伤加重，但是糖尿病加重脑缺血损害的因素仍不完全明确。选取慢性糖尿病大鼠模型，探讨滋阴通络方药对大鼠糖尿病脑缺血再灌流损伤的作用，并对其机理作一初步探讨。结果，滋阴通络方药可以减轻糖尿病脑缺血再灌注损伤及炎性反应程度。
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大鼠脑缺血再灌流后室旁核大细胞的超微结构变化
目的观察脑缺血再灌流后室旁核的大细胞的超微结构变化.方法复制大鼠全脑缺血再灌流动物模型,超薄切片,醋酸双氧铀和柠檬酸铅双重染色,JEM-1200透射电镜观察.结果与正常大鼠比较,大鼠全脑缺血再灌注后室旁核大细胞的核染色质和核膜变化明显,细胞器变化的先后顺序是滑面内质网扩张,线粒体嵴不清或消失,细胞质空泡化,后出现部分细胞器的解体.结论脑缺血再灌流引起室旁核大分泌神经元出现超微结构的动态变化.
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小鼠颞叶缺血再灌注后海马CA1区细胞凋亡及行为学实验研究
目的探讨颞叶海马CA1区神经细胞凋亡在全脑缺血再灌流不同时间的变化规律及行为学改变.方法在小鼠双侧颈总动脉阻断再灌流后1、3、7d及2、4、6周取海马CA1区脑组织,采用原位末端标记,流式细胞仪对凋亡细胞进行定性、定量分析,并进行行为学(包括卒中指数及神经病学症状)评分.结果实验组术后第1天卒中指数及神经病学评分明显高于对照组(P<0.05),细胞凋亡存在于正常颞叶CA1区神经细胞中,在缺血再灌流1d后,神经细胞凋亡开始增加,3d达高峰,与对照组存在明显差异(P<0.01).结论细胞凋亡存在于正常颞叶CA1区神经细胞内,细胞凋亡是缺血再灌流后颞叶CA1区神经细胞主要死亡形式.
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全脑缺血再灌注小鼠额叶、海马区神经元损伤的病理研究
目的 探讨全脑缺血再灌注小鼠中枢神经细胞损伤情况.方法 采用重复阻断小鼠双侧颈总动脉并尾部放血(放血量小于体重的6%)再灌注的方式,建立了小鼠卒中模型.在此模型基础上,采用病理学技术,对脑缺血再灌注后小鼠额叶、海马区脑组织形态变化变化进行观察.结果 重复缺血再灌注1 d神经细胞间质水肿,胞核浓染、固缩,再灌注3 d,额叶皮层少量胶质细胞增生;海马可见颗粒细胞呈空泡样变性.缺血再灌注7 d,皮层多量的小胶质细胞增生聚集成堆; 海马CA1区锥体细胞变性,且部分坏死.缺血再灌注28 d,皮层神经细胞明显减少;海马CA1、CA3区锥体细胞大量缺失、变性、坏死,齿状回颗粒细胞变性呈空泡样.结论 脑缺血再灌流中存在迟发性神经元死亡.
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一氧化氮在再灌流肾损伤中的作用
目的:探讨一氧化氮的(NO)在肾缺血再灌流过程中的作用.方法:制作肾缺血再灌流模型,检测缺血60min,再灌流15min和24h的肾组织NO浓度、一氧化氮合酶(NOS)活性,亚硝酸盐/硝酸盐浓度(NO-2/NO-3)及丙二醛(MDA)浓度.结果:肾缺血60min后NOS活性降低,NO水平下降,再灌流15min后NOS活性有所提高,再灌流24h,NOS活性明显提高,NO水平提高,同时肾损伤逐渐明显,肾组织中NO-2/NO-3、MDA明显提高.结论:NO在缺血再灌流肾损伤过程中起到了非常重要的作用.
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葛根素对局灶性脑缺血/再灌流大鼠神经细胞凋亡的作用
目的研究葛根素在局灶性脑缺血/再灌流过程中对神经细胞凋亡的作用.方法测定葛根素干预后局灶性脑缺血鼠脑组织中神经细胞凋亡和突触体钙浓度.结果葛根素有减少突触体钙超载和神经元阳性凋亡细胞出现率的作用.结论葛根素有一定的抗神经细胞凋亡的作用,此效应与抑制突触体钙超载有关.
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糖尿病大鼠局灶脑缺血/再灌损伤与脑组织TGF-β1 mRNA表达
在糖尿病高血糖情况下，明显加重缺血性脑损伤可能与乳酸堆积，兴奋性氨基酸，自由基及Ca2+超负荷有密切关系。已报告转化生长因子(TGF)可以使神经元细胞免受缺氧及兴奋性氨基酸的毒性作用，可以降低鼠和兔局灶脑缺血的梗死体积〔1，2〕，但是对于糖尿病脑梗死后细胞因子如TGF-β1 mRNA变化所知甚少。本研究在糖尿病模型基础上，进行脑局灶缺血及再灌注模型(MCAO)制备，研究糖尿病脑缺血/再灌注后脑组织内TGF-β1 mRNA表达的变化。 一、材料与方法 1.动物模型建立与分组：(1)糖尿病动物模型制备：雄性Wistar大鼠100只，体重200～250 g。禁食12小时，分为两组。实验组一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)55 mg/kg，对照组只注射相应缓冲液，自由进食饮水。注射STZ后72小时测血糖大于16.7 mmol/L、尿糖持续阳性者选定为糖尿病模型动物。每周测体重一次，饲养2个月。(2)MCAO模型的制备：按刘亢丁〔3〕改良的腔内线栓法造成脑缺血。分成以下各组：糖尿病及对照组分别缺血2小时，缺血2小时后再灌24小时及假手术组，每组8只。 2.检测指标及方法：(1)梗死体积评定：动物于缺血再灌不同时间点断头处死。从额极开始间隔2.5 mm额状切片，立即置于1% 四氮唑化合物生理盐水中，37℃，30 min。未缺血区呈红色，梗死区呈白色。利用图像分析仪测定梗死面积后计算梗死体积。(2)逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测缺血再灌流后脑组织TGF-β1 mRNA含量：组织总RNA的提取采用异硫氰酸胍法。用紫外分光光度计测定所获RNA的A260/A280处的OD比值为1.89±0.08，经电泳每组均见28s及18s核糖体RNA条带，其OD比值接近于2。引物由上海生物工程公司合成。序列为：TGF-β1有义链5'-ACCCGCGTGCTAATGGTGGAC-3'，反义链5'-GAGCAG～GAAGGGTCGGTTCAT-3',产物453bp;r-actin有义链5'-ATGGAAGAAGAAATCGCCGC-3'，反义链5'-ACACGCAG～CTCGTTGTAGAA-3'，产物287bp。应用华美公司提供RT-PCR所需的酶及缓冲液系统，进行TGFβ1 mRNA RT-PCR扩增。电泳后摄片，激光密度扫描仪扫描底片，并计算曲线下峰面积作为PCR产物的含量。
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γ-羟基丁酸对大鼠局部脑缺血再灌流损伤的保护作用
目的:观察γ-羟基丁酸(GHBA)对大鼠局部脑缺血再灌流兴奋性氨基酸(EAAs)含量的影响及对其缺血损伤的保护作用.方法:建立大鼠局部脑缺血再灌流模型,观察并比较缺血再灌流对照组及GHBA组局部脑缺血再灌流后各时间点EAAs含量及神经计量病理损伤的差异.结果:腹腔注射GHBA 3.6 ml@kg-1可明显减少局部脑缺血再灌流后各时间点EAAs的含量,缩小再灌流后各时间点脑梗死的体积.结论:GHBA对局部脑缺血再灌流损伤有明显保护作用,这种保护作用与GHBA降低局部脑缺血再灌流区EAAs含量有关.
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NOS抑制剂对局灶性缺血再灌流大鼠脑神经细胞凋亡的影响研究
目的研究一氧化氮合酶(NOS)抑制剂在局灶性脑缺血再灌流过程中对神经细胞的作用机理,特别是NOS抑制剂(NNLA)与细胞凋亡的关系.方法利用末端标记法,测定NN LA干预后局灶性脑缺血鼠脑组织中神经细胞的凋亡情况.结果大、小剂量的NOS 抑制剂分别具有增加或减少阳性凋亡细胞出现率的作用.结论给予不同剂量的NOS抑制剂与单纯缺血再灌流相比,对脑神经细胞的凋亡出现率有不同的影响.
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大鼠全脑缺血再灌流后视上核的形态学变化
目的观察大鼠脑缺血再灌流后视上核的病理形态学改变,绘制出视上核缺血再灌流后小胶质细胞的动态变化.方法复制大鼠全脑缺血再灌流动物模型.HE染色,普通光镜观察.结果脑缺血再灌流后,随着时间的延长,视上核的小胶质细胞呈动态变化:小胶质细胞数量先增多,后减少.结论大鼠视上核受到缺血再灌流影响时出现形态学改变.
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脑缺血再灌流过程中沙土鼠脑组织和血浆SOD、 MDA含量的变化
复制沙土鼠实验性脑缺血再灌流模型, 测定了在缺血及再灌流不同阶段血清及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和脂质过氧化反应终产物(MDA)的含量变化, 结果发现单纯缺血组与再灌流各组脑组织MDA的含量均高于正常对照组, 且再灌流1 h、6 h组的MDA含量明显高于单纯缺血组(P<0.05), 并有随再灌时间延长不断升高的趋势, 但三个再灌流组之间比较无明显差异. 单纯缺血组与再灌流各组比较脑组织SOD的活性均较正常对照组降低, 以再灌1 h、6 h为明显, 与单纯缺血组比较P<0.05. 实验各组与正常对照组比较血浆SOD的活性无显著差异. 表明单纯缺血和再灌流后均发生了脂质过氧化反应, 并认为自由基引起的损伤, 在缺血后再灌流中比单纯缺血更为严重.
