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参麦注射液对肥厚心肌大鼠左心室乳头肌电活动的影响
通过观察参麦注射液对肥厚心肌电活动的影响,初步探讨其保护心脏的电生理机制.采用横主动脉弓部分狭窄建立压力超负荷性大鼠心肌肥厚模型,采用玻璃微电极技术记录左心室乳头肌细胞动作电位(AP)及自发的后除极(包括早后除极EAD、迟后除极DAD).结果显示与假手术组相比,模型组大鼠左心室乳头肌动作电位时程90％复极化时间(APD90)明显延长,参麦注射液组和胺碘酮组无显著性变化;模型组可见明显的EAD和DAD,假手术组未见EAD和DAD的出现,参麦注射液组和胺碘酮组发生率明显降低.结果提示,参麦注射液通过改善肥厚大鼠心肌异常的电生理活动,能够预防其心律失常的发生.
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触发活动致心律失常发生机制的探讨
触发活动是临床较常见的心律失常，尽管早后除极和迟后除极均可诱发，但其形成的离子流机制并不相同；且用传统的单一细胞电紊乱来解释持续性心律失常也过于牵强。从心肌电形成的离子流角度分析，于单个心肌细胞，早后除极无法解释触发活动复极离子流，而迟后除极无法解释其除极离子流。由于触发活动一般发生于病理条件下，心肌异质性增大为心肌除复极非同步化提供了可能，易诱发2相折返、微折返或反折，进而为快速心律失常提供了基础。
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(10) 特发性室性心动过速消融治疗的现状与评价
特发性室性心动过速(idiopathic ventricular t achy cardia,IVT)是指心脏无明显病变和功能异常的患者发生的室性心动过速,约占室性心动过速的10%左右.起源于右心室的IVT主要位于右心室流出道,少数患者位于右心室游离壁;左心室IVT主要起源于左心室间隔部,少数患者可位于左心室游离壁和左心室流出道.根据对药物的反应不同,IVT可分为腺苷敏感型、维拉帕米敏感型和普奈洛尔敏感型[1～3].腺苷敏感型多起源于右心室流出道,本型 IVT是由环磷酸腺苷(cAMP)介导的晚期后除极及触发活动所致.维拉帕米敏感型多起源于左后分支,由折返机制形成,浦肯野纤维出现缓慢传导可能是折返形成的重要机制.普奈洛尔敏感型可起源于左心室或右心室,由肾上腺素能介导的自律性增高所致.
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植入型心律转复除颤器起搏电流导致室性心律失常一例
由植入型心律转复除颤器(ICD)起搏电流所引发的后除极而导致频发的室性期前收缩较为罕见.本文报告1例.
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家兔心肌梗死后心室肌单相动作电位时限和有效不应期动态变化的在体实验研究
目的探讨心肌梗死后梗死区细胞单相动作电位时限(MAPD)和有效不应期(ERP)的动态改变与梗死后室性心律失常的关系.方法40只兔随机分为假手术组(n=10)和梗死组(n=30).假手术组开胸后不结扎冠状动脉,梗死组开胸后结扎左冠状动脉前降支造成左心室前壁心肌梗死.结合单相动作电位记录技术和程控刺激技术,于梗死前,假手术后2 d,梗死后5 min、15 min、30 min、2 d、14 d和60 d,在梗死区的心内膜层(Endo)、中层(Mid)、心外膜层(Epi)观测MAPD90、ERP、后除极(AD)、自发和诱发的心律失常.结果心肌梗死后5～30 min 3层细胞MAPD90和ERP均明显缩短,以MAPD90 Mid缩短为显著,梗死后5 min即达梗死前的约1/2.梗死后2～60 d 3层细胞MAPD90和ERP逐渐恢复.梗死后5～30 min ERPMid超过MAPD90Mid,出现复极后不应期(PRR)现象.梗死后30～60 min,30只兔中有23只在Endo记录到后除极(AD),记录到自发性室性早搏或短阵室性心动过速45次.梗死后30～60 min的Endo(0.933,56/60)和60 d的Epi(0.800,16/20)心律失常诱发率高.假手术前后MAPD90和ERP无明显改变,未观察到AD和心律失常.结论梗死后不同时期室性心律失常发生机制不同与梗死后心室3层心肌细胞MAPD和ERP的动态变化有关.
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抗心律失常药物临床应用的进展(一)
抗心律失常药物通常系指防治快速型心律失常的药物.它们的基本作用是影响心肌细胞膜的离子通道,改变离子流,从而改变心肌细胞的电生理特性,抑制异位起搏的自律性,终止折返激动,抑制后除极及触发激动,起抗心律失常作用.
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不典型心肌梗死的心电图新概念
心电图对急性期、近期、陈旧期心肌梗死都有较大的诊断价值.心肌梗死治疗策略的选择和危险性分层有赖于心电图表现.为此,心电图上尽早识别心肌梗死对治疗和预后极为关键.然而,ST段抬高和Q波出现的典型心肌梗死在临床上不到50%,约一半心电图表现不典型.原因为:(1)发病时间,尤其在超早期;(2)梗死面积和程度;(3)梗死部位;(4)其他因素.目前认为,病理性Q波的形成必须具备3个条件[1]:即梗死直径>25～30 mm,梗死厚度>左室厚度的50%,梗死部位位于QRS起始40 ms除极部位.不符合上述条件的心肌梗死则不产生病理性Q波.某些部位,如左室高侧壁、左室后壁、后基底部都在QRS起始40～50 ms以后除极.均不产生病理性Q波[2].还有多支血管阻塞,大面积心肌梗死,多部位小灶性梗死,因向量互相抵销也不会形成病理性Q波[3].由于以上各种因素或因描记时间过早,心肌梗死出现不典型心电图给诊断带来很大的困难.近年来,对诊断心肌梗死早期不典型心电图表现有一些新的进展,了解这些新的概念对诊断早期不典型心肌梗死颇有价值.
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小鼠主动脉狭窄后不同时期心室肌细胞后除极和触发活动的变化
目的:探讨小鼠主动脉狭窄后不同时期心室肌细胞后除极和触发活动的变化及可能的机制.方法:复制小鼠主动脉狭窄模型后,取小鼠心脏,采用玻璃微电极技术,记录左心室乳头肌动作电位早后除极(EAD)、迟后除极(DAD)和触发活动情况,以及灌流低钾或异丙肾上腺素溶液后,所诱发后除极触发活动的变化.结果:①与同时期对照组比较,小鼠乳头肌动作电位APD90模型组2周和5周组保持不变,9周和13周明显延长.②在记录的30min时间内,模型组9周和13周动物出现EAD和DAD,而对照组以及模型组2周和5周动物未出现EAD和DAD.③低钾或异丙肾上腺素诱发EAD和DAD的发生率,模型组显著高于同期对照组,并且模型组动物的发生率随着时间进行性增加.结论:小鼠主动脉狭窄后,心肌细胞EAD、DAD以及触发活动逐渐增多,心肌细胞的电不稳定性逐渐增加.
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对心律失常中“触发活动”的再认识
触发活动是较常见的心律失常,其产生机制目前尚未完全明确.但心肌电活动有其自身规律,平台期除极几无可能,复极末再除极于同一心动周期邻近细胞时间跨度过大,否则并非同一心动周期触发.而心脏异质性既是心脏完成其生理功能的需要,也为特定条件下心律失常的产生提供了可能,若无心律失常发生,则终体现的是心肌动作电位时程的改变.故在心脏异质性增大时,源于2相位邻近细胞间时间差值的累积为3相位能于较短时间内产生足够电压梯度提供了可能,加之本身易于激动的超常期存在,使同处3相位相邻细胞高低电位并存为心律失常产生提供了合理解释,可能是触发活动的根本原因所在.
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腺苷抗豚鼠室性心律失常的电生理研究
实验用全细胞膜片钳技术在单个豚鼠心室肌细胞上研究了腺苷(Ado)对正常及异丙肾上腺素 (Iso)致豚鼠心室肌细胞动作电位、迟后除极(DAD)、 L-型钙电流 (ICa.L)和短暂内向电流 (Iti)的作用.结果表明:(1) Ado在20～100 μmol/L时对豚鼠心室肌细胞动作电位和ICa.L 无明显直接作用, 但却可明显降低Iso所致的动作电位时程(APD)延长和ICa.L 峰值增大, Iso (10 nmol/L) 使细胞APD50 从 340±21 ms 延长到486±28 ms (P< 0.01), APD90从 361±17 ms 延长至501±29 ms (P<0.01); ICa.L 峰值从-6.53±1.4 pA/pF 增大到-18.28±2.4 pA/pF (P<0.01), 电流电压曲线明显左移和下移; Ado (50 μmol/L) 使APD50和APD90降至 403±19 ms和419±26 ms, 但并不影响动作电位其它参数, 使ICa.L峰值降低至-10.2±1.5 pA/pF (P<0.01).(2) Iso (30 nmol/L) 可诱发心室肌细胞产生DADs,其发生率为100%; Ado (50 μmol/L) 可完全抑制Iso引发DADs; 细胞经-40～+20 mV、 时程2 s的除极电压, Iso (30 nmol/L)诱导出Iti, 其发生率为100%; Ado (50 μmol/L)可明显抑制Iso致Iti的发生, 其发生率降为14.3%.研究结果提示, Ado对豚鼠心室肌细胞动作电位和ICa.L 无明显直接作用, 但却可显著降低Iso 所致APD的延长、 ICa.L 的增加和 Iti 的发生, 从而降低细胞内Ca2+的超载, 此作用是Ado 抑制Iso 致DADs的电生理基础.
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U波改变的临床意义
U波是心电图中后一个波段,又是易被忽视和遗忘的重要波段.它的形成机制到目前尚有争论.有人认为浦肯野纤维和心室乳头肌的延迟复极或心肌的后除极的"后电位"引起.近发现,心室的机械性活动可影响电活动,即"收缩-兴奋反馈"引起U波,尚待进一步研究.
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钙/钙调蛋白依赖的钙调蛋白激酶Ⅱ磷酸化目的蛋白对再灌注心律失常的影响
背景 虽然恢复冠状动脉血流是挽救缺血心肌的重要措施,但是再灌注本身可以导致再灌注心律失常的发生,它与细胞内钙超载密切相关,钙/钙调蛋白依赖的钙调蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)是一种重要的丝/苏氨酸蛋白激酶,活化的CaMKⅡ通过多种方式调节胞内Ca2+的浓度. 目的 探讨CaMKⅡ的结构、功能及CaMKⅡ磷酸化目的蛋白对再灌注心律失常的影响. 内容 CaMKⅡ可能是再灌注早期发生心律失常的重要信号分子,CaMKⅡ功能异常导致钙稳态失衡,是再灌注心律失常的重要原因. 趋向 在缺血/再灌注的过程中选择合适的药物减轻钙超载,进而调节CaMKⅡ磷酸化目的蛋白的过程可能是未来治疗再灌注心律失常的重要靶点.
关键词： 再灌注心律失常 钙/钙调蛋白依赖的钙调蛋白激酶Ⅱ 钙超载 后除极 -
触发性心律失常新认识
异位性心律失常机制大致上可分为自律性增强、折返及触发活动三大类.触发活动即指这一类心电活动必须由一个正常动作电位所触发,而不可能自发地独立产生.由于这一电活动总在一次正常除极后发生,因此它本身就称之为后除极(after-depolarization).近年来的研究证明,触发活动是临床上引起心律失常的重要机制之一,根据后除极在动作电位时相中出现的早、晚,可区分为早期及延迟后除极二种,前者发生在复极过程中,后者发生在复极完成或接近完成后,现分别叙述如下.
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心理行为因素与心律失常
心理应激有人译为紧张刺激、紧张反应等名词,心理应激的来源称为应激源,一般是指能引起抑郁和焦虑负性情绪的一些生活事件,如精神压力强烈而持久,可激活下丘脑-垂体-肾上腺系统,促发交感张力亢进,释放儿茶酚胺过多,引起心肌纤维自律性异常增加,高浓度的儿茶酚胺还可通过Ca2+内流增加、后除极,以及诱发冠脉痉孪,加重心肌缺血,引起快速性心律失常为主的心律失常,临床上可引起严重的后果[1].
