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盐酸贝尼地平的临床降压疗效观察
盐酸贝尼地平是一种新型的二氢吡啶类钙拮抗剂,该药可通过与细胞膜电位依赖性钙通道的二氢吡啶受体结合,阻止钙离子流入细胞内从而扩张冠状动脉和外周血管,经临床研究具有良好的降压及优良的血管内皮保护作用.
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中医药治疗心律失常研究进展
心律失常是心血管疾病领域的常见病、多发病,其发生机制可概括为冲动形成异常、传导异常或冲动形成和传导异常同时存在,其既有心肌细胞电生理的异常,也有自主神经的作用.抗心律失常西药的基本生理作用是影响心肌细胞膜的离子通道,通过改变离子流而影响细胞的电生理特性,改变传导速度,消除折返,抑制自律性和触发活动,从而抑制心律失常的发生,但同时又可能制造新的触发活动、新的折返和新的心律失常,因此抗心律失常西药是把双刃剑.
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心肌细胞电生理学中药研究进展
总结心肌细胞电生理学的研究进展,包括研究方法、研究内容及其研究意义.心肌细胞电生理技术在中药研究方面的进展,包括抗心律失常中药研究的必然和必要,以及现状和展望进行探讨.
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胃肠运动自主节律性的产生机制
ICC作为胃肠运动自主节律性的起搏细胞已得到广大研究者的承认,但这种自主节律性的产生机制仍不清楚.随着对ICC认识的逐步深入,已经发现一些离子流,如Ca2+、Na+、K+、Cl-与 ICC的起搏密切相关.ICC的起搏电流可能是由Ca2+调节的非电压依赖性非选择性阳离子通道所介导的多种阳离子组成,Ca2+起重要的调节作用.本文对此领域的研究进展进行综述,期望为深入理解胃肠运动调控机制及其功能性疾病的发病机理提供参考资料.
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物理疗法配合烧伤膏治疗压疮
慢性顽固性压疮系由多种原因引起的一种常见病 , 病程长、病人全身情况差 , 治疗难度大 . 近 10年来 , 本院应用物理方法辅以湿润暴露疗法 /湿润烧伤膏 (MEBT/MEBO)治疗此病取得了较好的疗效 , 总结如下 . 1 对象与方法 本组 49例 , 男 30例 , 女 19例 ; 年龄 42~ 75岁 ; 创面 2 cm× 2 cm~ 12 cm× 16 cm,病程 3~ 7个月 . 其中糖尿病引起 9例 , 脉管炎及下肢静脉曲张引起 10例 , 白血病所致 1例 , 烧伤残余创面 28例 , 手术时电极板致伤 1例 . 方法 : 全部采用物理疗法辅以 MEBT/MEBO治疗 . 清除部分坏死组织后均匀涂药 , 创面涂药厚 1.0~ 2.0 mm, 每 4~ 6 h换药 1次 . 暴露创面 , (1)给予弥散离子流照射 (我院所用弥散离子流烧伤治疗仪是由天津博缘科技发展有限公司生产 , 其弥散离了流能量一定 , 照射 2次 /d, 20 min/次 , 疗程 10~ 14 d. (2)红外线灯照射 , 输出功率为 250 W, 以鹅颈灯距创面 25 cm照射 2次 /d, 10~ 15 min/次 , 7 d为 1个疗程 .
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慢性心房颤动对人心房肌细胞内向性钠离子流的影响
波长被认为是诱发折返性心律失常的重要因素.波长定义为电激动在心肌有效不应期(ERP)时限内运动的距离,即波长=传导速度(CV)×ERP.
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抗心律失常药的药理作用及临床分类
抗心律失常药是直接与离子通道结合,或通过受体等的间接作用,使离子发生变化,从而抑制心肌细胞的电活动,纠正心律失常.而且抗心律失常药不仅影响异常电活动,对正常的电活动也有影响.另外,由于电活动的过度抑制也会产生新的心律失常(致心律失常作用),通过抑制离子流也会影响心肌收缩力.不少药物在心功能低下或心功能不全时禁用.因此,抗心律失常药在某种意义上是难以正确使用的药物,但其效用显著,在临床上处于重要的地位.
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J波和2相折返形成离子流机制研究进展
J波在心电图(ECG)上介于QRS波与ST段之间,向上波幅≥0.1 mV,时限≥20 ms.其发生率在正常ECG中约占2.5% ~18.2%,多见于早期复极综合征,属于正常ECG的生理变异,称生理性J波.但在一定条件下,J波可出现增宽、增高,甚至诱发恶性心律失常,称病理性J波.1920年,Kraus报道高血钙可出现J波;1938年,Tomaskewski报道低温患者可出现J波;1953年,Osborn对低温出现的J波进行了系统的实验研究和详细的论述,并观察到J波与室颤的发生相关,是预后不良的表现,故又称Osborn波.1994年,Bierregarrd和Aizawa分别报道了ECG有J波者可发生室颤而使J波受到临床重视.目前认为缺血性J波是心脏猝死的高危预警新指标[1],而J波综合征是指与J波相关的一组临床综合征总称.
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新生大鼠心肌细胞培养及电生理特性观察
目的 应用原代细胞培养技术,以获取大量具有正常电生理特性的心肌细胞.方法 用胶原酶溶液处理1 d龄SD大鼠的心脏,差速贴壁法纯化获得的单个心肌细胞,CO2培养箱中培养8d后,以膜片钳技术记录心肌细胞的动作电位和各跨膜离子流.结果 细胞培养中,改进了酶溶液的成分、浓度和经典的差速贴壁法作用时间,获得了大量的高纯度单个心肌细胞.在此细胞上,采用电流钳技术,可引导出心室肌动作电位.运用心肌细胞离子通道的电压依赖性和特异阻断剂,在不同的钳制电位和指令电位下,可记录到Ina,Ica,Ito,IK等多种离子流.结论 改进的细胞培养技术可获得大量的具有正常电生理特性的心肌细胞.
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瞬间外向钾通道亚单位mRNA在犬左右心室中层心肌中表达的比较研究
目的研究犬左右心室中层心肌瞬间外向钾电流(Ito)亚单位mRNA的表达情况,探讨左右心室复极异质性的可能分子机制.方法应用RT-PCR半定量分析犬左右心室中层心肌Ito的α亚单位(Kv4.3)、β亚单位(KchIP2)mRNA的表达量(以β-actin为内参照).结果 Kv4.3 mRNA水平在左右心室中层心肌中表达没有显著差异(P>0.05), KchIP2 mRNA水平在右室中层心肌表达明显高于左室中层心肌(P<0.01).结论 KchIP2 mRNA水平在左右心室中层心肌中表达上的差异与其相应离子流在左右心室中层心肌上的差异一致,可能是其离子流差异的分子基础.这种差异构成了心室间复极差异的基础,在尖端扭转型室性心动过速(Tdp)和多形性室性心动过速(PMVT)等室性心律失常的发生中起着重要的作用.
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仙立用于预防全麻拔管期高血压反应的临床观察
仙立(Nicardipine hydrochloride)是由仙居制药有限公司生产的盐酸尼卡的平注射液,为二氢吡啶类钙拮抗剂,可阻滞钙离子流入血管平滑肌细胞内,从而扩张血管,使血压下降.本研究的目的在于通过观察仙立对围拔管期血流动力学指标的影响,探讨仙立在预防围拔管期高血压反应的临床效果及安全性.
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超急性期心肌梗死的细胞电生理基础和心电图表现(二)--心电图表现、电生理机制和临床诊断要点
1超急性期心肌梗死的心电图表现和发生机制1.1 Q-TC间期延长延长动作电位时程(APD)和Q-TC间期是动作电位复极期的外向离子流(主要为钾电流Iks、Ikr )减少和(或)内向离子流(钠、钙电流)增加,从而导致A PD延长。其机制可能与局部心外膜温度下降、阻抗变化、局部酸中毒和钠内流增加有关。心肌缺血时,局部磷脂分解代谢产物-溶血磷脂胆碱可激活钠通道的非失活成分,使其反复开放从而使复极延长。缺氧也可调节钠通道及钠内流,使失活抵抗钠通道的活性和开放概率显著提高。急性心肌缺血后,在细胞外钾浓度升高之前,细胞内净钾缺失或钠内流导致心肌细胞APD延长,由于缺血心肌细胞外钾的积累呈时间依赖性,由此引发的心电图改变也是出现在缺血发生后的数分钟,而非同时发生。心肌细胞APD的反应是双相的,即先延长后缩短。透壁性心肌缺血早期的心电图表现是Q-T间期延长先于ST段的抬高,心电图首先表现为Q-TC间期的延长。
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离子流与动作电位(16)
心电图医生常对心肌细胞的动作电位望而生畏,感到陌生、遥远而深不可测,原因是未能把动作电位与体表心电图有机地联系在一起.
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pICln调节肿胀诱发的氯离子流在兔眼睫状体双层上皮细胞应用
Swelling-induced Cl-currents were investigated in freshly prepared non-pigmented epithelial(NPE) and pigmented epithelial(PE) cells of the rabbit ciliary body using the whole-cell patch clamp technique. Exposure of both NPE and PE cells to hypotonic stress induced Cl-currents that exhibited outward rectification and were insensitive to Ca2+ . We found that swelling-induced Cl-currents in PE cell are observed shortly after isolation. The swelling-induced Cl-current show little or no inactivation at positive membrane voltages and was sensitive to 100 microM NPPB and 100 microM. Injection of cRNA encoded rabbit pICln into Xenopus oocytes produced an outwardly rectifying Cl-current displaying features consistent with the swelling-induced Cl-current in epithelium. pICln is ubiquitous in the ciliary epithelium. It participates in the equilibration of short term tonicity alterations, a phenomenon underlying mechanisms with larger and slower amplitudes for aqueous secretion by these cells.
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离子流治疗仪在烧伤治疗中的应用
1999~200年,我们使用离子流治疗仪照射创面,取得良好效果.现报告如下.临床资料:本文102例患者,随机分为两组,治疗组51例,男41例,女10例;年龄5~59岁,平均(35±13.5)岁;烧伤面积12%~75%,平均(35.5±12.2)%.对照组51例,男44例,女7例;年龄6~55岁,平均(32±14.1)岁;烧伤面积10%~73%,平均(33.6±10.8)%.两组临床资料有可比性.
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犬右房不同部位Kv4.3、KchIP2、Cav1.2 mRNA的表达
目的 研究犬右房不同部位短暂外向钾电流、L型钙电流亚单位mRNA的表达情况,探讨其在致房性心律失常中的意义.方法 应用逆转录-聚合酶链反应半定量分析犬界嵴、梳状肌、右心耳的短暂外向钾电流α亚单位(Kv4.3)、β亚单位(KchIP2)及L型钙电流的α亚单位(Cav1.2)mRNA的表达量(以β-actin为内参照).结果 界嵴和梳状肌Kv4.3、KchIP2 mRNA高于右心耳(P<0.05或0.01);界嵴Cav1.2 mRNA高于梳状肌和右心耳(P均<0.05),而梳状肌和右心耳之间没有差异.结论 Kv4.3、KchIP2、Cav1.2 mRNA在右房空间表达上的差异与其相应离子流在右房空间上的差异一致,可能是其离子流差异的分子基础.
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钾离子通道亚单位mRNA在犬左右心室中层心肌中的表达
目的研究犬左右室中层心肌短暂外向钾电流(Ito)、延迟整流钾电流缓慢激活成分(Iks)亚单位mRNA的表达情况,探讨左右室复极异质性的可能分子机制.方法应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量分析犬左右室中层心肌Ito的α亚单位(Kv4.3)、β亚单位(KchIP2)、Iks的α亚单位(KvLQT1)mRNA的表达量(以β-actin为内参照).结果 Kv4.3 mRNA水平在左右室中层心肌中表达没有显著性差异(P>0.05),KchIP2 mRNA、KvLQT1 mRNA水平在右室中层心肌表达明显高于左室中层心肌(P<0.01或<0.05). 结论 KchIP2、KvLQT1 mRNA水平在左右室中层心肌中表达上的差异可能是其离子流差异的分子基础.
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心脏浦肯野纤维的电生理学研究进展
心脏浦肯野纤维是心脏特殊传导系统的后分支,与普通心室肌细胞呈网状相连;浦肯野纤维的电生理异常可导致冲动传导异常以至心律失常的发生.近年来研究表明,心脏浦肯野纤维的跨膜动作电位及其发生机制--跨膜离子流的异常改变可能导致心律失常的发生,而某些基因表达异常可能引起浦肯野纤维的电生理改变.
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兔心房非特异性阳离子电流的研究
目的心肌组织的复极主要是由于钾离子通过多种不同的钾通道外流而形成的,并且每一种钾通道都有其不同的电导,以及不同的动力学特点.参与心房动作电位复极的电流主要有瞬时外向钾电流(Ito),快激活和慢激活的延迟整流钾电流(IKr和IKs),近年较为关注的超快延迟整流钾电流(IKur)等等,由此可见参与动作电位复极的电流是复杂而不同的.本实验的研究目的是探讨兔心房肌细胞除了存在目前已证实的电流外,是否还存在其它的离子流.
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容量超负荷大鼠衰竭心室肌细胞肿胀激活内向整流阳离子流 Icir,swell变化的研究
目的探讨肿胀激活内向整流阳离子流Icir,swell在肥大和衰竭(CHF)心室肌细胞的变化.①建立大鼠腹腔动静瘘(ACF)致容量超负荷心力衰竭模型.②采用图文采集及分析系统测量并比较正常和CHF心室肌细胞在等渗(IT)及低渗(0.6T)溶液中体积的变化.③采用全细胞电压钳方式记录正常和CHF细胞在1T及0.6T溶液中体积的变化.