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肠出血性大肠埃希菌感染人巨噬细胞产生白介素-1β水平的研究
目的 通过构建EHEC O157∶H7野生株和突变株等不同菌株,来感染THP-1细胞,从而比较以上不同菌株的细胞毒和IL-1β等细胞因子的产生水平,同时比较使用有无胎牛血清(FBS)培养的THP-1对产生细胞因子水平的影响.方法 将上述各菌株分别定量稀释于RPMI1640,5％ FBS的细胞培养液中,在感染后2～l0h,用cytotox96试剂盒定量检测乳酸脱氢酶(LDH)的释放.同时用Luminex和酶联免疫吸附试验试剂盒定量检测多种细胞因子的水平.结果 EHEC-O157∶ H7-ehxA是THP-1细胞毒作用的主要贡献者,并可引起高水平IL-1β的产生；在OPT1-MEM无血清培养基中,野生型菌株和突变型之间IL-1β的产生差异则更加显著.结论 EHEC-O157∶ H7-ehxA可诱导高水平IL-1β的产生,FBS能刺激细胞产生一定非特异性的IL-1β,这可能会导致高的背景和隐藏细胞株之间的真正差别.
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艾灸“肺俞”“肾俞”对哮喘大鼠外周血T细胞及血清白介素的影响
目的:观察艾灸“肺俞”“肾俞”对哮喘大鼠外周血T细胞及血清白介素的影响,探讨艾灸治疗哮喘的免疫学机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组各10只.以卵白蛋白加氢氧化铝腹腔注射并给予雾化激发法制备哮喘模型.艾灸组大鼠间接灸双侧“肺俞”“肾俞”穴,每次30 min,每日1次,共治疗14 d.用HE染色行肺组织病理学观察,用流式细胞仪检测全血CD 3+、CD 4+、CD8+T细胞水平,用酶联免疫吸附法检测血清免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素-1 β(IL-1 β)、IL-1受体拮抗剂(IL-1 Ra)水平.结果:模型组大鼠支气管壁肌层增厚,黏膜水肿,大量炎性细胞浸润,部分肺泡结构破坏明显;艾灸组大鼠肺泡壁结构完整,细支气管形态规则,管腔内无黏液栓形成及上皮细胞脱落等现象.模型组全血CD 8+、CD3+T细胞水平及血清IgE、IL-1 β含量较正常组显著升高(P＜0.01).艾灸组CD 8+T细胞及血清IgE、IL-1 β水平较模型组显著降低(P＜0.05,P＜0.01),CD 4+T细胞水平、血清IL-1 Ra水平较模型组显著升高(P＜0.01,P＜0.05).结论:艾灸大鼠“肺俞”“肾俞”穴能降低血清IgE、IL-1β水平,升高血清IL-1 Ra水平,达到治疗哮喘的目的.
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针刺“四关”穴对阿尔茨海默病大鼠学习记忆及海马区β淀粉样蛋白42、白介素-1β和白介素-2的影响
目的:观察针刺“四关”穴对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马区白介素-1 p(IL-1 β)、白介素-2(IL-2)及p淀粉样蛋白(Ap)42表达的影响,探讨针刺“四关”穴对AD的作用机制.方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、西药组、针刺组,每组12只.采用侧脑室注射链脲佐菌素制备AD模型.针刺组取“四关”穴(双“合谷”“太冲”),留针15 min,间隔5 min行针1次,平补平泻,频率为120～ 150次/min,捻转角度为90°～180°,治疗6d休息1d为一疗程,共4个疗程;西药组进行盐酸多奈哌齐混悬液(0.45 mg/kg)灌胃治疗.应用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力的变化,采用免疫组织化学方法检测大鼠海马Aβ 42的表达情况,采用双抗体夹心法检测IL-1 β以及IL-2在大鼠海马中的含量.结果:与假手术组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期延长(P＜0.05),平均穿越平台次数减少(P＜0.05),海马区Aβ 42的阳性细胞表达和IL-1 β的含量增多(P＜0.05),IL-2含量下降(P＜0.05);与模型组比较,西药组、针刺组大鼠平均逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05),平均穿越平台次数明显增加(P＜0.05),海马区Aβ 42阳性表达和IL-1 β含量降低(P＜0.05),IL-2含量升高;与西药组比较,针刺组大鼠平均逃避潜伏期和穿越平台的次数差异无统计学意义(P＞0.05),而海马区Aβ 42的阳性细胞表达和IL-1 β含量降低(P＜0.05),IL-2含量升高(P＜0.05).结论:针刺“四关”穴能一定程度上改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能与降低海马中IL-1 β含量、升高IL-2含量,以及改善Aβ沉积有关,且作用效果与西药盐酸多奈哌齐相当.
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疏肝调神针法对偏头痛大鼠行为学及血中相关神经肽、炎性物质表达的影响
目的:观察疏肝调神针法对偏头痛大鼠的行为学及血清降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)、白介素-1 β(IL-1 β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨疏肝调神针法治疗偏头痛可能的作用机制.方法:Wistar雄性大鼠随机分为对照组、模型组、疏肝调神组、普通针刺组,每组8只.疏肝调神组针刺“百会”及双侧“风池”“内关”“太冲”,普通针刺组针刺“百会”及双侧“风池”,30 min/次,1次/d,连续8d.第8天针刺后采用大鼠颈后皮下注射硝酸甘油制备偏头痛模型.观察造模前后3次行为学评分变化,酶联免疫法检测各组血清中CGRP、SP、IL-1 β、TNF-α的浓度.结果:造模后,各组行为学评分均较对照组明显升高(P＜0.05);造模后2个评分时间段(60～90 min及120～150 min),与模型组比较,疏肝调神组、普通针刺组行为学评分明显降低(P＜0.05);120～150 min时,疏肝调神组与普通针刺组评分较60～90 min时明显降低(P＜0.05).与对照组比较,模型组大鼠血清中CGRP、SP、IL-1 β、TNF-α的浓度明显升高(P＜0.05);与模型组比较,疏肝调神组、普通针刺组大鼠血清中CGRP、SP、IL-1 β、TNF-α的浓度明显降低(P＜0.05);与普通针刺组比较,疏肝调神组大鼠血清中CGRP、SP、IL-1 β、TNF-α的浓度显著降低(P＜0.05).结论:针刺可有效防治偏头痛的发生,疏肝调神针法在抑制偏头痛大鼠血清CGRP、SP及IL-1 β、TNF-α等因子的痛觉传导、减轻神经炎性反应中更具优势.
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耳穴区经皮电刺激对颞叶癫痫大鼠癫痫发作频率及海马区白介素-1β、肿瘤坏死因子-α表达的影响
目的：：通过观察经皮电刺激耳迷走神经支配的耳穴区对颞叶癫痫大鼠自发癫痫发作频率及海马区炎性因子白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)蛋白及 mRNA 表达的影响,探讨耳穴刺激对颞叶癫痫的缓解效应及其可能的分子机制。方法：SD 大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,每组12只。采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射复制慢性自发性颞叶癫痫大鼠模型,对治疗组大鼠耳迷走神经支配的“心”“肺”“皮质下”耳穴区进行经皮电刺激干预,每日1次,每次20 min,连续6周。用长时程视频监测动物的癫痫发作情况,治疗后采用免疫荧光与荧光定量 real-time PCR 方法观察癫痫大鼠海马区 IL-1β、TNF-α蛋白及 mRNA 表达情况。结果：颞叶癫痫大鼠有反复自发的癫痫发作,模型组大鼠的自发癫痫发作频率随时间延长有增加的趋势,治疗组大鼠的自发癫痫发作频率治疗后较治疗前显著减少(P <0.05)。与正常组比较,模型组大鼠海马 CA 1、CA 3区 IL-1β、TNF-α免疫活性增强,免疫阳性细胞数明显增多(P <0.05),海马内 IL-1β、TNF-αmRNA 表达水平显著上调(P <0.01)；与模型组比较,治疗组大鼠海马 CA 1、CA 3区 IL-1β与 TNF-α蛋白的免疫活性降低,免疫阳性细胞数明显减少(P <0.05),海马内 IL-1β、TNF-αmRNA 表达水平显著下调(P <0.05,P <0.01)。结论：耳迷走神经支配的耳穴区经皮刺激干预能显著降低颞叶癫痫大鼠反复自发的癫痫频率,此效应可能与下调海马区炎性因子 IL-1β、TNF-α蛋白的免疫反应及 mRNA 表达水平有关,即经皮耳迷走神经刺激的抗癫痫效应可能与其海马内的抗炎作用有关。
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电针对慢性神经痛大鼠海马区高迁移率族蛋白1表达的影响
目的:观察电针对慢性神经痛大鼠海马区高迁移率族蛋白1(HMGB 1)及其下游效应促炎细胞因子的影响,探讨电针镇痛的作用机制.方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组12只.结扎大鼠左侧坐骨神经建立坐骨神经慢性结扎性损伤模型.电针组电针双侧“足三里”“阳陵泉”,每次30 min,每日1次,共7d.检测各组大鼠左后足底机械痛阈(MWT),荧光定量PCR法和Western blot法分别检测海马HMGB 1基因和蛋白的表达水平,ELISA法检测海马区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1 β)的表达水平.结果:与假手术组比较,模型组MWT显著降低(P＜0.001).与模型组比较,造模第10天和第14天,电针组MWT显著升高(P＜0.05,P＜0.01).与假手术组比较,模型组大鼠海马HMGB 1基因及蛋白表达水平显著增加(P＜0.001),TNF-α和IL-1 β蛋白表达水平也均显著升高(P＜0.001).电针7d后,与模型组比较,电针组海马区HMGB 1基因及蛋白表达水平显著降低(P＜0.001,P＜0.01),TNF-α和IL-1 β蛋白表达水平显著降低(P＜0.05).结论:电针可明显提高慢性神经痛大鼠痛阈值,其作用机制可能与抑制大鼠海马区HMGB 1及其下游促炎细胞因子释放有关.
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补肾养阴清火法治疗慢性牙周炎的临床疗效和对龈沟液中IL-1β、IL-6的影响
目的:观察补肾养阴清火法治疗慢性牙周炎的临床疗效和对牙周局部炎性免疫因子的影响,探讨中药辅助治疗慢性牙周炎的临床可行性.方法:慢性牙周炎患者分成试验组和对照组,对照组进行牙周基础治疗和根面平整,试验组在牙周基础治疗1个月后口服中药调理,3个月后比较两组治疗前后牙周探诊深度(PD)、牙龈出血指数(BI)和龈沟液中白介素-1 β (IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的变化.结果:试验组和对照组PD、BI组内比较,治疗3个月均比治疗前明显减少(P＜0.05),但两组间治疗前后差值比较,差异无统计学意义.试验组和对照组龈沟液中IL-1β和IL-6组内比较,治疗3个月均比治疗前明显降低(P＜0.05),两组间治疗前后差值比较,差异有统计学意义(P＜0.05).中医主症候群和次症候群评分试验组治疗3个月较治疗前降低明显,差异有统计学意义(P＜0.05),次症候群两组间治疗前后差值比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:牙周基础治疗和根面平整是牙周治疗的有效方法,中药调理可以调节机体免疫,辅助降低龈沟液中炎性因子的水平.
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柴胡疏肝汤通过正常化外周色氨酸代谢产物改善氟西汀抵抗的颞叶癫痫相关性抑郁样行为
目的:探讨柴胡疏肝汤对外周血中促炎细胞因子诱导的色氨酸(TRY)代谢通路的影响.方法:设立空白组、模型组、氟西汀组和柴胡疏肝汤组,建立颞叶癫痫(TLE)相关性抑郁大鼠模型.在造模后第6周起,空白组和模型组不给予药物,氟西汀组和柴胡疏肝汤组分别给予氟西汀和柴胡疏肝汤治疗,观察治疗前和治疗过程中4周癫痫发作次数,外周血清IL-1 β和IL-6表达,犬尿素/色氨酸(KYN/TRY)和五羟色胺/色氨酸(5-HT/TRY)比率,大鼠强迫游泳测试(FST)和糖水偏好测试(TPT)表现.结果:与模型组相比,柴胡疏肝汤组能够显著抑制外周血.IL-1 β和IL-6表达,降低KYN/TRY比率,减少强迫游泳测试中的不动时间和增加糖水偏好测试中糖精水摄取(P＜0.05,P＜0.01).结论:柴胡疏肝汤通过抑制外周血IL-1 β和IL-6表达,正常化TRY代谢通路,改善氟西汀抵抗的TLE相关性抑郁样行为.
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蒿本内酯对急性肺损伤大鼠的肺泡灌洗液中TNF-αIL-1β的影响
目的 通过动物实验评价当归有效成分蒿本内酯对急性肺损伤(ALI)的保护作用,探讨其防治ALI的作用机制.方法 SD大鼠40只随机分为四组:空白对照组、模型组、溶剂组、蒿本内酯组,每组各10只.采用气管内滴注内毒素法制备ALI大鼠模型,溶剂组腹腔注射脂肪乳,单体组腹腔注射剂量为10mg/kg,在造模前24h,造模,造模后24h内行腹腔注射给药,空白对照组不作任何处理.在造模后48h采集标本,并且行肺组织HE染色,进行肺泡灌洗液(BALF)中总细胞数及中性粒细胞计数,检测其总蛋白含量及乳酸脱氢酶(LDH),采用酶联免疫法检测大鼠支气管BALF中TNF-α、IL-1 β的含量.结果 与模型组和溶剂组比较,蒿本内酯显著减轻肺间质炎性细胞浸润、肺间质水肿、肺泡壁增厚、肺泡腔破坏程度,并且可以降低BALF中的总细胞数、中性粒细胞比值、总蛋白含量及TNF-α和IL-1β水平(P＜0.05).其对BALF中的LDH影响不明显(P＞0.05).结论 蒿本内酯对ALI的治疗作用可能和其降低肺组织中TNF-α、IL-1 β等重要促炎因子水平从而达到降低BALF中的总细胞数、中性粒细胞比值以及总蛋白含量有关.
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缬沙坦对高血压病人外周血单个核细胞白介素-1β释放的影响
目的低度炎症反应可能与高血压病的发生有关,血管紧张素Ⅱ可能起一定作用.笔者以前的研究发现,高血压病人外周血单个核细胞白介素-1 β的分泌较正常血压者升高.了解血管紧张素Ⅱ在高血压病炎症反应中的作用,以及缬沙坦在高血压病中的抗炎作用,探讨高血压病的炎症反应的可能机制.方法选取24例无并发症的高血压病患者,随机分为二组,A组采用常规降压治疗(非血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂),B纽使用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦(代文80mg/d)治疗.分离培养外周血单个核细胞,检测细胞培养上清白介素-1 β的浓度,2周后复查.外周血单个核细胞用密度梯度离心法分离培养.白介素-1 β的浓度采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测.结果缬沙坦治疗2周后,高血压病患者脂多糖刺激的外周血单个核细胞白介素-1 β的分泌下降[(2857±643)pg/mL比(2146±508)pg/mL,P＜0.05].结论本研究表明高血管紧张素Ⅱ可能与血压病患者外周血单个核细胞的激活状态有一定的关系.缬沙坦治疗能部分逆转高血压病的炎症反应,且与血压的降低无直接关系.
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环孢素A对大鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响
目的探讨环孢素A对脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法将108只大鼠分为假手术组、生理盐水对照组和环孢素A治疗组,参照Zealonga线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,大鼠脑缺血2 h再灌注22和70 h后,分别对各组各时间点大鼠的行为学评分、脑TTC染色、缺血区IL-1 β含量和M P O活性进行测定和观察,并对结果进行统计处理.结果各时间点环孢素A治疗组与对照组相比,环孢素A组行为学评分优于对照组(P＜0.05);环孢素A组脑梗死灶体积比对照组明显减轻(P＜0.05);环孢素A可有效降低大鼠局灶性脑缺血再灌后脑组织中IL-1 β的含量(P＜0.01);并可显著抑制MPO的活性(P＜0.01).与上述两组相比,假手术组各项观察指标则无明显异常改变.结论炎症反应参与脑缺血再灌注损伤,环孢素A可显著降低缺血再灌注后脑组织中IL-1 β的含量、减轻缺血区内白细胞的浸润、对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用.
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应用激光房水细胞仪定量研究PVR模型中PDTC对房水闪光的抑制作用
目的:应用激光房水细胞仪(LFCM)定量分析PVR动物模型中的炎症反应及PDTC对房水闪光的影响.方法:青紫蓝家兔20只随机等分成2组,在视网膜上制造裂孔后,向第1组所有家兔的右眼(A1组)及第2组所有家兔的左眼(A2组)玻璃体腔注射PDTC 0.1 mL,向第2组所有家兔的右眼(B1)玻璃体腔注射BSS 0.1 mL.1h后向实验眼A1组注射BSS 0.1mL,向实验眼A2组及实验眼B1组玻璃体腔注射5 000U IL-1 β.分别于术前及第二次注射后4,24h,1,2及4wk进行临床观察及LFCM检查.病理学及免疫组织化学检查分别在术后4,24h1,.2及4wk进行.结果:在术后24h～2wk PDTC能够明显抑制PVR动物模型中的炎症反应.虽然在术后2wk时应用裂隙灯显微镜观察各组炎症反应已完全消退,但应用LFCM发现实验眼B1组炎症反应仍比另2组明显.病理学及免疫组织化学检查表明IL-1 β能够活化NF-κ B,PDTC能够抑制其活化而没有明显视网膜毒性作用.结论:在玻璃体腔注射IL-1 β诱导的PVR动物模型中有炎症反应的参与,PDTC可以明显抑制此炎症反应.LFCM提供了一种新的,灵敏的,客观和非侵入式的方法对PVR动物模型中的炎症反应进行定量分析.
关键词： 白介素-1 β 炎症反应 核因子-κ B 吡咯烷二硫代氨基甲酸盐 激光房水细胞仪
