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针刺“四关”穴对阿尔茨海默病大鼠学习记忆及海马区β淀粉样蛋白42、白介素-1β和白介素-2的影响
目的:观察针刺“四关”穴对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马区白介素-1 p(IL-1 β)、白介素-2(IL-2)及p淀粉样蛋白(Ap)42表达的影响,探讨针刺“四关”穴对AD的作用机制.方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、西药组、针刺组,每组12只.采用侧脑室注射链脲佐菌素制备AD模型.针刺组取“四关”穴(双“合谷”“太冲”),留针15 min,间隔5 min行针1次,平补平泻,频率为120～ 150次/min,捻转角度为90°～180°,治疗6d休息1d为一疗程,共4个疗程;西药组进行盐酸多奈哌齐混悬液(0.45 mg/kg)灌胃治疗.应用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力的变化,采用免疫组织化学方法检测大鼠海马Aβ 42的表达情况,采用双抗体夹心法检测IL-1 β以及IL-2在大鼠海马中的含量.结果:与假手术组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期延长(P＜0.05),平均穿越平台次数减少(P＜0.05),海马区Aβ 42的阳性细胞表达和IL-1 β的含量增多(P＜0.05),IL-2含量下降(P＜0.05);与模型组比较,西药组、针刺组大鼠平均逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05),平均穿越平台次数明显增加(P＜0.05),海马区Aβ 42阳性表达和IL-1 β含量降低(P＜0.05),IL-2含量升高;与西药组比较,针刺组大鼠平均逃避潜伏期和穿越平台的次数差异无统计学意义(P＞0.05),而海马区Aβ 42的阳性细胞表达和IL-1 β含量降低(P＜0.05),IL-2含量升高(P＜0.05).结论:针刺“四关”穴能一定程度上改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能与降低海马中IL-1 β含量、升高IL-2含量,以及改善Aβ沉积有关,且作用效果与西药盐酸多奈哌齐相当.
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丁苯酞序贯疗法联合双联抗血小板治疗老年急性脑梗死的临床疗效及其对血浆巯基丙酮酸硫基转移酶、β淀粉样蛋白42水平的影响研究
目的 观察丁苯酞序贯疗法联合双联抗血小板治疗老年急性脑梗死(ACI)的临床疗效,并探讨其对血浆巯基丙酮酸硫基转移酶(3-MST)、β淀粉样蛋白42(Aβ42)水平的影响.方法 选取2014年9月—2016年1月马鞍山市人民医院神经内科收治的老年ACI患者1 16例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组58例.在常规治疗基础上,对照组患者给予双联抗血小板(阿司匹林肠溶片+硫酸氢氯吡格雷片)治疗,观察组患者在对照组基础上给予丁苯酞序贯疗法;两组患者均连续治疗4周.比较两组患者临床疗效,治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHHS)评分、血小板表面活化因子[包括血小板P选择素(CD62P)和血小板激活复合物1(PAC-1)]阳性率及血浆3-MST、Aβ42水平,并记录两组患者治疗期间不良反应发生情况.结果 观察组患者临床疗效优于对照组(P＜0.05).治疗前两组患者NIHSS评分比较,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后观察组患者NIHSS评分低于对照组(P＜0.05).治疗前两组患者CD62P、PAC-1阳性率比较,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后观察组患者CD62P、PAC-1阳性率低于对照组(P＜0.05).治疗前两组患者血浆3-MST和Aβ42水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后观察组患者血浆3-MST水平高于对照组,血浆A艮水平低于对照组(P＜0.05).两组患者治疗期间均未发生严重不良反应.结论 丁苯酞序贯疗法联合双联抗血小板治疗老年ACI的临床疗效确切,可有效抑制血小板聚集及血栓形成,提高血浆3-MST水平,降低血浆Aβ42水平,有利于改善患者神经功能,且安全性较高.
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人血浆β淀粉样蛋白42 ELISA的建立及其临床初步应用
目的 建立人血浆中β淀粉样蛋白42(Aβ42)酶联免疫吸附试验(ELISA),并初步观察其对诊断阿尔茨海默病(AD)的应用价值.方法 用鼠抗Aβ42片段(1～28氨基酸残基)单克隆抗体包被微孔板,用生物素标记的兔抗Aβ42片段(40～42氨基酸残基)为标记抗体,应用生物素-亲和素系统(ABS)进行放大,采用棋盘滴定方法 确定佳实验条件,用Aβ42标准品建立ELISA标准曲线,分别检测不同痴呆程度AD患者及健康人血浆中Aβ42水平.结果 本研究建立的方法 测定范围为20～500 pg/mL,低检出量20 pg/mL,批内和批间变异系数(CV)分别为3.8%和7.9%.轻度AD患者血浆中Aβ42水平为(146.4±9.7) pg/mL,明显高于健康对照组[(95.1±7.2) pg/mL],中晚期AD患者血浆Aβ42浓度明显下降[(99.4±17.6) pg/mL],其水平降至与健康对照组差异无统计学意义.结论 建立的人血浆Aβ42 ELISA可作为AD早期诊断的有效方法 ,可在临床推广应用.
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海马容积 脑脊液Aβ42 T-tau含量预测老年患者术后发生POCD的准确性分析
目的：探讨ROC曲线及Logistic回归模型评价术前MRI测定海马体积及脑脊液β淀粉样蛋白42与tau浓度预测老年患者发生术后认知功能障碍（POCD）的准确性。方法所有132例患者术前使用MRI测定海马体积，术中取2ml脑脊液检测Aβ42和tau的浓度，通过Z分法评价认知功能，根据是否发生POCD，分为非POCD组和POCD组。利用ROC曲线确定截断值。结果 POCD组脑脊液Aβ42含量、Aβ42/T-tau比值及海马容积显著低于非POCD组。POCD组T-tau含量显著高于非POCD组，差异均有统计学意义（P<0.05）。Logistic回归分析表明，脑脊液T-tau浓度（OR=1.011，95% CI为1.005-1.017）为POCD发病正相关因素，海马体积（OR=0.131，95% CI为0.0030-0.562），脑脊液Aβ42浓度（OR=0.993，95% CI为0.989-0.996）为负相关因素，海马容积、脑脊液Aβ42、T-tau浓度，脑脊液Aβ42/T-tau比值及Logistic回归模型拟合AUC分别为0.818，0.806，0.878，，0895，0.904。其中以Logistic回归模型拟合AUC大。根据ROC曲线灵敏度为0.88和特异度为0.85， Youden指数=0.73，对应的预测概率为0.49，确定该点为佳截断值。结论术前MRI测定海马体积及脑脊液β淀粉样蛋白42与tau浓度均有区别POCD是否发生的预测价值。海马体积-脑脊液生化模型对POCD预测价值高，评估能力高等。
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轻度认知障碍患者认知水平与血清β淀粉样蛋白42磷酸化Tau 同型半胱氨酸水平相关性分析
目的探讨轻度认知障碍患者认知水平与血清β淀粉样蛋白42、磷酸化 Tau、同型半胱氨酸水平的相关性。方法选择2008-2011年济宁各社区近1100例50~80岁的中老年人,筛选出 MCI患者36例,并选取年龄、学历相匹配的健康对照组36例。检测 MCI组与对照组的认知功能水平与血清 Aβ-42、p-tan、Hcy水平,使用相关性分析 MMSE水平与血清指标的关系。结果2组患者性别比例、平均年龄、受教育年限方面比较差异无统计学意义(P>0.05),对照组平均 MMSE明显高于 MCI组,差异有统计学意义(P≤0.05),MCI组平均 Aβ-42、p-tan、Hcy水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P≤0.05),MCI组及对照组的 Aβ-42、p-tan、Hcy均与患者的 MMSE 得分呈相关性(P≤0.05),其中 MMSE 得分与 Aβ-42、p-tan、Hcy为负相关。结论血清 Aβ-42、p-tan、Hcy可指示认知功能水平。
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2-(α-羟基戊基)苯甲酸盐对痴呆大鼠大脑皮质、海马微细结构的影响
目的 探讨2-(α-羟基戊基)苯甲酸盐(HPB)对痴呆大鼠大脑皮质、海马微细结构的影响.方法 SD健康大鼠72只,其中60只被联合采用D-半乳糖、亚硝酸钠及三氯化铝复制为大鼠痴呆模型,并随机分为模型组、多奈哌齐组、HPB 15 mg/kg组、HPB 45 mg/kg组、HPB 135 mg/kg组,每组12只;另12只正常大鼠作为对照组.3个HPB组分别给予相应剂量的HPB灌胃给药,每天1次,连续30 d,第30天处死动物、取材.采用水迷宫测试各组大鼠的行为学,ELISA法检测脑组织sAPPα、Aβ42含量,HE染色和改良Bielschowsky氨银液染色观察大鼠大脑皮质、海马微细结构的变化.结果 与对照组比较,模型组平均潜伏期(IP)、第一次穿越原平台位置的时间(FTAPT)明显延长,在原平台象限活动的时间(TAOP)明显缩短;与模型组比较,HPB 45 mg/kg组、HPB 135 mg/kg组、多奈哌齐组大鼠的IP、FTAPT缩短,TAOP延长,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,模型组大鼠的脑组织sAPPα含量降低、Aβ42含量升高;与模型组比较,HPB 45 mg/kg组、HPB 135 mg/kg组、多奈哌齐组大鼠的脑组织sAPPα含量升高,但Aβ42含量降低,差异均有统计学意义(P<0.05);HE染色结果显示,模型组大鼠海马CA3区神经元排列不整齐、数量少,细胞小、结构模糊、核固缩;HPB 135 mg/kg组大鼠海马CA3区神经元排列较整齐、数量增多,结构较清晰;改良Bielschowsky氨银液染色结果显示,模型组皮质神经元体积小、数量少,排列分散、层次不清,皮质神经元之间、皮质与海马之间神经纤维细而稀疏;HPB 135 mg/kg组大鼠脑皮质神经元体积明显变大、数量明显增多,排列较整齐,皮质与海马之间神经纤维较多.结论 HPB对痴呆大鼠大脑皮质、海马微细结构有一定的改善作用,从而提高其空间学习记忆能力;其机制可能与HPB提高痴呆鼠脑组织sAPPα表达、降低Aβ42表达有关.
