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“夹脊”电针对兔退变腰椎间盘组织中基质金属蛋白酶13和基质金属蛋白酶组织抑制因子1表达的影响
目的:研究“夹脊”电针对兔退变的腰椎间盘中基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)和基质金属蛋白酶组织抑制因子1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)表达的影响,探讨夹脊电针治疗腰椎间盘退行性病变的作用机制.方法:36只清洁级成年新西兰大白兔随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,每组9只.采用克氏针横穿椎体后椎体间加压法复制椎间盘退变模型.电针组针刺L4、L5“夹脊”穴28 d.各组于第1、28、56天应用Western blot方法检测椎间盘组织中MMP 13蛋白的表达,免疫荧光技术检测椎间盘组织中TIMP 1蛋白的表达.结果:建立模型后,MMP-13蛋白表达增强(P＜0.01);电针进行干预后可降低MMP-13的表达(P＜0.01).TIMP-1在荧光激发下,胞质清晰,可见红色荧光,其中各组第1天和正常组、假手术组的第28、56天均呈现强阳性,模型组第56天阳性细胞少、红色荧光弱(P＜0.01),而电针组在第56天阳性细胞升高(P＜0.01).结论:电针“夹脊”穴可以通过降低椎间盘组织中MMP-13和增强TIMP-1的表达,纠正基质合成与分解代谢失衡,达到防治椎间盘退变的效果.
关键词： 椎间盘退变 电针 夹脊穴 基质金属蛋白酶13 基质金属蛋白酶组织抑制因子1 -
补肾强督方对强直性脊柱炎患者外周血单个核细胞产生MMP-9和TIMP-1的影响
目的:为探讨基质金属蛋白酶在强直性脊柱炎炎性骨破坏中的作用和补肾强督方治疗强直性脊柱炎的作用机制,比较强直性脊柱炎患者外周血单个核细胞(PBMC)产生基质金属蛋白酶9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)与健康对照者之间的差别.并研究补肾强督方治疗前后两者的变化.方法:2005年3月至2006年3月活动期强直性脊柱炎患者30例,其中男27例,女3例;年龄16～15岁,平均(30.8±8.8)岁;病程0.5～10年.经补肾强督方治疗3个月后,做自身前后对照,并设立健康对照组20例,常规分离血清和PBMC,将PBMC用PHA/PMA刺激后收集上清,应用RT-PCR检测PBMC的MMP-9和TIMP-1的mRNA表达水平,应用EUSA检测血清和细胞上清中MMP-9和,TIMP-1的含量.结果:与健康对照组相比,患者治疗前血清中MMP-9和TIMP-1浓度明显升高,患者治疗后与治疗前相比MMP-9和TMMP-1浓度显著降低.经PHA/PMA刺激后,患者治疗前的PBMC表达MMP-9和TIMP-1 mRNA水平明显上调,细胞上清液中MMP-9和TIMP-1量明显升高,与健康对照组相比差异有统计学意义.患者治疗后PBMC表达MMP-9和TIMP-1 mRNA水平明显下调,细胞上清液中MMP-9和,TIMP-1含量均显著下降,与治疗前相比差异有统计学意义.结论:强直性脊柱炎活动期患者的PBMC表达和释放MMP-9和TIMP-1增强.补肾强督方可以显著降低强直性脊柱炎活动期患者MMP-9和TIMP-1的产生.
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抗纤灵方对5/6肾切小鼠肾组织中基质金属蛋白酶2及基质金属蛋白酶组织抑制因子1 mRNA表达的影响
目的 观察抗纤灵方抗肾纤维化的作用机理. 方法 180只C57小鼠随机取出30只作为假手术组,其余150只采用5/6肾切除方法制作肾功能衰竭模型,造模成功后随机分为模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、西药组,每组30只.假手术组及模型组给予0.5ml自来水灌胃,低、中、高剂量组分别给予抗纤灵方水煎剂(药物剂量依次为0.2 g/kg、0.4g/kg、0.8 g/kg) 0.5ml灌胃治疗,西药组给予雷帕霉素溶液(药物剂量0.0000016 g/kg)0.5ml灌胃,每日灌胃1次,各组疗程均为12周.在灌胃后第4、8、12周末,每组分别取出10只小鼠处死,检测肾组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶组织抑制因子1 (T IMP-1) mRNA的表达. 结果 与假手术组比较,第4、8、12周末模型组小鼠MMP-2 mRNA、IIMP-1 mRNA表达水平均显著升高(P＜0.01);与模型组比较,在第8、12周末低、中、高剂量组和西药组MMP-2 mRNA表达水平均显著下降(P＜0.05),第4、8、12周末低、中、高剂量组TIMP-1 mRNA表达降低(P＜0.05);与低剂量组比较,高剂量组第8、12周末MMP-2 mRNA表达水平均明显下降(P＜0.05);与本组第4周末比较,低、中、高剂量组第8、12周末TIMP-1 mRNA表达水平均降低(P＜0.05).结论 抗纤灵方抗肾纤维化的作用机理可能与抑制MMP-2 mRNA表达、TIMP-1 mRNA表达相关.
关键词： 肾纤维化 抗纤灵方 基质金属蛋白酶2 基质金属蛋白酶组织抑制因子1 -
吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏TIMP-1、TGF-β1和PDGF-β表达的影响
目的 研究吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制.方法 建立链脲佐菌素诱导的糖尿病SD大鼠模型,将造模成功的糖尿病大鼠随机抽样分成以下4个组:吡格列酮组、模型组、厄贝沙坦组、吡格列酮组+厄贝沙坦组,并另设正常组以作对照.对每一组大鼠给予相应的措施干预处理12周.光镜观察肾组织病理结构改变；免疫组织化学法检测肾组织TIMP-1和TGF-β1表达；免疫蛋白印迹检测肾组织PDGF-β的表达.结果 模型组肾组织病理结构改变明显,肾皮质TIMP-1、TGF-β1和PDGF-β表达显著升高；吡格列酮组、厄贝沙坦组和吡格列酮+厄贝沙坦组肾组织TIMP-1和TGF-β 1和PDGF-β等指标显著低于模型组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 吡格列酮对DM大鼠的肾脏具有保护作用,保护机制与TIMP-1、TGF-β 1和PDGF-β的在肾组织的表达减少有关.
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糖调节异常者基质金属蛋白酶9及其抑制因子1水平变化与大血管病变的临床意义
目的 探讨糖调节受损者基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其特异性抑制剂(基质金属蛋白酶组织抑制因子TIMPs)与大血管病变的临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法测定了40例对照组和80例GR者(其中IGR者40例,合并大血管病变者40例)血清中的MMP-9和TIMP-1的水平,分析其与大血管病变危险因子之间的关系.结果 大血管病变组血清中MMP-9、TIMP-1的水平显著高于单纯IGR组和正常对照组.经多元逐步回归分析显示,血清MMP-9与总胆固醇(TC)、餐后2小时血糖(PBG)、低密度脂蛋白胆固醇(L D L—C)、颈动脉中层内膜的厚度(IMT)呈正相关；TIM P—1与总胆固醇(TC)、颈动脉中层内膜的厚度(IMT)呈正相关.血清MMP-9、TIMP-1、总胆固醇、餐后2小时血糖是IGR.大血管病变的危险因素.结论 血清中MMP-9、TIMP-1水平的检测对监测IGR及大血管病变的发生、发展有重要的临床意义.
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血清MMP-3和TIMP-1水平在子宫内膜异位症诊断中的意义
目的 探讨血清基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)和基质金属蛋白酶组织抑制因子1(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1,TIMP-1)在子宫内膜异位症诊断中的意义.方法 选取46例子宫内膜异位症为观察组,40例健康体检女性作为对照组.测定两组血清MMP-3和TIMP-1水平并进行比较.结果 血清MMP-3和TIMP-1水平观察组分别为(139.7±71.0) μg/L、(340.8±111.5) μg/L,对照组分别为(70.5±32.0) μg/L、(188.9±72.8) μg/L,两组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).患者血清MMP-3和TIMP-1的ROC曲线下面积分别为0.831和0.864,差异有统计学意义(P＜0.01),两者联合检测诊断子宫内膜异位症灵敏度为97.4％,特异度为96.3％.相关分析显示,血清TIMP-1与MMP-3水平呈正相关(r=0.5003,P＜0.01).结论 MMP-3和TIMP-1可能与子宫内膜异位症的发生、发展有关,血清MMP-3和TIMP-1检测可作为该病诊断的辅助手段.
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糖皮质激素对重度慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清基质金属蛋白酶9和基质金属蛋白酶组织抑制因子1水平的影响研究
目的 探讨糖皮质激素对重度慢性阻塞性肺疾病急性发作期(AECOPD)患者血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)水平的影响.方法 选取本钢总医院呼吸内科2012年6月—2014年12月收治的重度AECOPD患者120例,采用信封法将患者分为观察组和对照组,各60例.对照组患者给予常规治疗,观察组患者在常规治疗基础上给予波尼松龙片治疗.比较两组患者治疗前及治疗第7天血清MMP-9和TIMP-1水平、肺功能指标〔 第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、第一秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)、大通气量(MVV)〕及血清血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平,并分析重度AECOPD患者血清MMP-9、TIMP-1水平与FEV1%及血清VCAM-1、ICAM-1水平的相关性.结果 治疗前两组患者血清MMP-9、TIMP-1水平及MMP-9/TIMP-1比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组患者血清MMP-9、TIMP-1水平及MMP-9/TIMP-1均低于对照组(P<0.05).治疗前两组患者FEV1%、FEV1/FVC及MVV比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组患者FEV1%、FEV1/FVC及MVV高于对照组(P<0.05).治疗前两组患者血清VCAM-1、ICAM-1水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组患者血清VCAM-1、ICAM-1水平低于对照组(P<0.05).Pearson相关性分析结果显示,重度AECOPD患者血清MMP-9、TIMP-1水平与FEV1%呈负相关(r值分别为-0.518、-0.226,P<0.05);血清MMP-9水平与血清VCAM-1、ICAM-1水平呈正相关(r值分别为0.417、0.502,P<0.05).结论 糖皮质激素能有效降低重度AECOPD患者血清MMP-9和TIMP-1水平,改善AECOPD患者肺功能,其作用机制可能与调节血清MMP-9、TIMP-1水平有关.
关键词： 肺疾病 慢性阻塞性 糖皮质激素类 基质金属蛋白酶9 基质金属蛋白酶组织抑制因子1 -
金钗石斛多糖对肝纤维化大鼠转化生长因子及基质金属蛋白酶的影响
目的:探讨金钗石斛多糖对肝纤维化大鼠转化生长因子β1(TGF31)、基质金属蛋白酶抑制因子(TIMP-1)及基质金属蛋白酶(MMP13)的影响.方法:SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组,模型组,秋水仙碱组,扶正化瘀组,石斛多糖低、中、高剂量组,采用四氯化碳(CCL4)复合乙醇诱导大鼠肝纤维化模型,造模8周成功后,分别给予相应的干预药物,正常组、模型组给予生理盐水,每日1次,连续4周.采用荧光定量PCR技术检测大鼠肝脏TGFβ1、TIMP-1、MMP13 mRNA的表达差异.结果:与模型组相比,各治疗组肝组织内纤维化程度均有不同程度减轻;与正常对照组比较,模型组TGFβ1、TIMP-1 mRNA的表达上调(P＜0.05),MMP13 mRNA的表达下调(P＜0.05);与模型组比较,各药物干预组均能降低大鼠肝组织TGFβ1、TIMP-1 mRNA的表达,其中扶正化瘀组、石斛多糖中、大剂量表达有显著性差异(P＜0.05);与模型组比较,各药物干预组提高MMP13 mRNA的表达,其中以扶正化瘀组、石斛多糖大剂量为甚(P＜0.05).结论:石斛多糖具有下调TGFβ1、TIMP-1 mRNA表达,上调MMP13 mRNA表达,可能是其抗肝纤维化的作用机理之一.
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大鼠胸主动脉损伤后基质金属蛋白酶组织抑制因子1,2的表达与血管内膜增生
背景:已有研究发现,基质金属蛋白酶及其组织特异性抑制因子通过影响血管平滑肌细胞迁移以及细胞外基质的代谢参与再狭窄过程.目的:观察基质金属蛋白酶组织抑制因子1,2在大鼠胸主动脉损伤后不同时间的表达情况.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-07在辽宁医学院动物实验中心完成.材料:选用SD雄性大鼠60只,按随机数字表法分为2组,单纯球囊损伤组及对照组各30只.方法:单纯球囊损伤组大鼠采用2F Fogarty导管损伤胸主动脉;对照组行左颈总动脉结扎术,不插入2F Fogarty导管.主要观察指标:2组十术后第1,3,7,10,14,28天分别处死5只大鼠,取完整的血管内膜,应用蛋白印迹法检测动脉损伤后不同时间点基质金属蛋白酶组织抑制因子1,2表达水平,并进行比较.结果:基质金属蛋白酶组织抑制因子1于人鼠动脉损伤后第1人开始表达增加,第7天达到高峰,第28天几乎无表达.基质金属蛋白酶组织抑制因子2于大鼠动脉损伤后第1,3天仪有较弱的表达,第7,10天表达明显增加,第14天达到高峰,第28天仍有较强表达.对照组中各时间点基质金属蛋白晦组织抑制凶子1,2的表达均无明显变化(P＞0.01).术后各时间点基质金属蛋白酶组织抑制因子1,2的表达水平单纯球囊损伤组均显著高于对照组(P＜0.01).结论:大鼠胸主动脉球囊损伤后基质金属蛋白酶组织抑制因子1,2的表达均明显增加.
关键词： 基质金属蛋白酶组织抑制因子1 2 动脉损伤 再狭窄 -
维药买朱尼含药血清影响大鼠关节软骨细胞基质金属蛋白酶1及其组织抑制因子1的表达
背景:基质金属蛋白酶1及其组织抑制因子1的失衡是骨关节炎软骨降解的关键.目的:观察维药买朱尼对白细胞介素1β诱导的大鼠关节软骨细胞基质金属蛋白酶1及其组织抑制因子1表达的影响.方法:从1周龄SD大鼠关节中分离培养原代软骨细胞,鉴定后选用第2代细胞随机分为正常对照组、模型组、买朱尼组.模型组和买朱尼组用10 μg/L的白细胞介素1β干预24 h后,买朱尼组在此基础上加入体积分数10%的买朱尼含药血清,模型组加入正常大鼠血清,继续培养12,24,48 h进行实验.结果与结论:各组细胞培养48 h,RT-PCR检测发现体积分数10%的买朱尼含药血清可上调软骨细胞基质金属蛋白酶组织抑制因子1 mRNA的表达同时抑制基质金属蛋白酶1 mRNA的表达,但此作用在细胞培养的24,36 h时不明显.同时免疫荧光细胞化学染色也显示买朱尼含药血清可促进软骨细胞基质金属蛋白酶组织抑制因子1的表达.说明买朱尼可以调节白细胞介素1β诱导的大鼠关节软骨细胞基质金属蛋白酶1及其组织抑制因子1的表达,且此作用具有时间依赖性.
关键词： 买朱尼 软骨细胞 基质金属蛋白酶1 基质金属蛋白酶组织抑制因子1 白细胞介素1β -
槲皮素抑制小鼠血吸虫病肝组织即早基因和基质金属蛋白酶组织抑制因子1的表达
分别运用槲皮素及吡喹酮治疗小鼠日本血吸虫肝纤维化.槲皮素治疗后小鼠肝纤维化程度减轻,肝组织中即早基因c-fos与c-jun及基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP1)和Ⅰ、Ⅲ型胶原含量均明显低于感染对照组;与吡喹酮组相比,c-jun mRNA、Ⅰ、Ⅲ型胶原含量明显降低,而c-fos mRNA、TIMP1含量无显著改变,提示其远期抗血吸虫肝纤维化效果优于吡喹酮.
关键词： 槲皮素 日本血吸虫 肝纤维化 即早基因 基质金属蛋白酶组织抑制因子1 -
脑梗死患者外周血血清和血浆中白细胞基质金属蛋白酶9及基质金属蛋白酶组织抑制因子1水平差异分析
目的 采用酶联免疫吸附法测定脑梗死患者外周血血清和血浆中白细胞基质金属蛋白酶9(MMP9)和基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)水平的差异. 方法 采用无促凝剂和含抗凝剂的采血管抽取脑梗死患者和健康体检者血液,检测血清、血浆MMP9和TIMP-1水平,并进行统计分析. 结果 外周血MMP9及TIMP1血清与血浆水平存在差异,血清MMP9和TIMP1的水平高于血浆(P＜0.01).同时,与对照组比较,脑梗死患者MMP9血浆水平显著增加,而TIMP-1血浆水平明显减低,差异具有统计学意义(P＜0.01). 结论 血浆水平MMP9和TIMP-1更适合作为脑组织损伤的潜在生物学标志,采血方法的选择对实验结果的影响不容忽视.
关键词： 脑梗死 外周血 基质金属蛋白酶9 基质金属蛋白酶组织抑制因子1 -
原发性高血压患者外周血单个核细胞中MMP-9和TIMP-1的表达及意义
目的 探讨原发性高血压(EH)患者外周血单个核细胞中基质金属蛋白酶9 (MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)的表达及意义.方法 EH患者94例(EH组)分为单纯EH(A组,20例)和合并颈动脉粥样硬化(B组,74例),另选健康人60例为对照(C组),采用实时荧光定量PCR检测外周血单个核细胞中MMP-9 mRNA、TIMP-1 mRNA水平.结果 EH组MMP-9 mRNA水平和MMP9 mRNA/TIMP-1 mRNA比值为1.264±0.135和2.313±0.335,B组MMP-9 mRNA水平和MMP-9 mRNA/TIMP-1 mRNA比值为1.353±0.159和2.549±0.413,均高于C组的0.796±0.078和1.132±0.180 (P＜0.05).A组的上述指标与C组无明显差异(P＞0.05).结论 EH患者外周血单个核细胞中MMP-9 mRNA和TIMP-1 mRNA可作为EH相关血管活性异常的间接标志物.
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原发性高血压患者颈动脉内膜中层厚度与基质金属蛋白酶的相关性
目的 探讨原发性高血压(EH)患者血清基质金属蛋白酶2 (MMP-2)、MMP-9及其组织抑制因子1(TIMP-1)的浓度变化和颈动脉内膜中层厚度(IMT)的相关性.方法 选取EH患者70例分为A组(40例,IMT≥0.9 mm)和B组(30例,IMT＜0.9 mm);健康体检者为正常对照(C组,36例).采用超声多普勒测量颈动脉IMT并计算斑块积分;ELISA法检测血清MMP-2、MMP-9、TIMP-1浓度并计算MMP-2、MMP-9与TIMP-1比值.结果 A组血清MMP-2、MMP-9、TIMP-1浓度均显著高于B、C组(P＜0.01),而MMP-2/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比值却均显著低于B、C组(P＜0.01);A、B组血清MMP-2、MMP-9、TIMP-1浓度与IMT及斑块积分呈显著正相关(P＜0.01),而MMP-2/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比值与IMT及斑块积分却呈显著负相关(P＜0.05).结论 EH患者血清MMP-2、MMP-9及TIMP-1与颈动脉粥样硬化的发生和发展有关.
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层粘连蛋白,MMP 2、MMP 9及TIMP 1在人脑原发性胶质瘤的表达及临床意义
目的探讨层粘连蛋白(LN)和基质金属蛋白酶(MMP)-MMP 2、MMP 9与其组织抑制因子(TIMP)TIMP 1在原发性人脑胶质瘤侵袭行为中的作用。方法利用免疫组织化学技术SP法检测LN和MMP 2、MMP 9以及TIMP 1在正常脑组织、高低度恶性胶质瘤和脑内转移瘤中的表达情况；通过电镜观察胶质瘤中血管基底膜变化特征,并与免疫组织化学表达结果作对照比较。结果 (1)正常脑组织和胶质瘤血管基底膜及血管内皮细胞上均有LN的表达,而瘤细胞未见染色。LN的表达强度与胶质瘤恶性度呈正相关(P＜0.05),在高度恶性胶质瘤侵袭边缘的细胞间可见LN的弱阳性表达；而脑内转移瘤则表现散在的瘤细胞浆膜阳性表达,基底膜及内皮细胞未见表达。(2)正常脑组织中,MMP 2阳性表达在血管基底膜及血管内皮细胞上,其他部位未见表达,而MMP 9均无表达。在胶质瘤中MMP 2和MMP 9阳性染色不仅见于血管基膜及血管内皮细胞,而且也见于侵袭边缘的瘤细胞。70例人脑胶质瘤标本中,MMP 2、MMP 9的阳性表达率分别为40％(28/70),67.1％(47/70),差别具有显著性(P＜0.05)；MMP 2、MMP 9在低度恶性胶质瘤中阳性率分别为14.3％(4/28),32.1％(9/28),差别无显著性(P＞0.05)；MMP 2、MMP 9在高度恶性胶质瘤标本中阳性率分别为57.1％(24/42),90.5％(38/42),差别具有显著性(P＜0.01).(3)MMP 2表达强度与CT表现的瘤周水肿程度无关(P＞0.05),但表达与否与CT影像上表现的瘤周水肿程度明显相关(P＜0.01).MMP 9阳性表达与否及强度与瘤周水肿程度明显相关(P＜0.05)。(4)MMP 2,MMP 9在转移瘤中表达率无明显差别(P＞0.05)；在转移瘤与高度恶性胶质瘤之间表达亦无明显差别(P＞0.05).(5)TIMP 1在低、高度恶性胶质瘤中表达率分别为7.14％(2/28),50.0％(21/42),与相应级别中的MMP 9的表达存在差别(P＜0.05).(6)电镜下可见基膜完整呈不同程度的局限性或广泛性增厚,与LN免疫组织化学结果相一致。胶质膜侧见大小不一的虫蚀样空洞。结论 (1)BM上的LN可能来源于血管内皮细胞。在BM上的过度表达可能参与构成阻止胶质瘤细胞向颅外转移的屏障。(2)MMP 2、MMP 9在人脑胶质瘤中作为恶性表型及侵袭指标之一,其中MMP 9比MMP 2更重要.(3)MMP 2在正常脑组织血管基膜上表达,提示可能与血管的发生有关；而肿瘤血管BM上的MMP 9表达一方面参与了肿瘤新血管的形成,有利于肿瘤生长；另一方面可能有利于胶质瘤细胞沿着血管侵袭.(4)胶质瘤中MMP 9与TIMP 1之间失衡是促进其侵袭的重要因素之一。
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先天性心脏病并肺动脉高压患者肺组织中MMP-1、TIMP-1的表达研究
目的 探讨基质金属蛋白酶1( MMP-1)及其抑制因子1(TIMP-1)在先天性心脏病(CHD)合并肺动脉高压(PH)发病机制中的可能作用.方法 光镜下观察60例CHD患者肺小动脉形态,按照Heath-Edwards PH分级法分组,CHD无PH患者14例为对照组,CHD合并PHⅠ、Ⅱ、Ⅲ级共46例为实验组.采用免疫组化SP法和RT-PCR法分别测定患者肺组织MMP-1TIMP-1蛋白及mRNA的表达情况.结果 MMP-1 mRNA、TIMP-1 mRNA、TIMP-1/MMP-1、MMP-1蛋白、TIMP-1蛋白在对照组及各实验组间存在差异,且均与PH病理分级正相关(P＜0.05或＜0.01).结论 MMP-1、TIMP-1表达增高和二者比例失衡与CHD并发PH的形成与发展有关,可能是PH患者肺血管重构的发病机制之一.
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免疫诱导型和CCl4诱导型大鼠TIMP-1表达水平的差异及与肝纤维化程度相关性
目的探讨免疫诱导型和CCl4诱导型大鼠肝纤维化模型制备过程中基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)表达水平与肝纤维化程度相关性的差异.方法双夹心ELISA法定量监测免疫诱导和CCl4诱导大鼠肝纤维化模型制备过程中大鼠血清TIMP-1水平,与常规病理学检查分级,进行相关性分析,并进一步用原位杂交法观察TIMP-1 mRNA在两种肝纤维化模型中的表达差异.结果免疫诱导型大鼠肝纤维化模型制备过程中其血清TIMP-1水平能较好的反映肝纤维化程度,原位杂交显示TIMP-1 mRNA表达较强;CCl4诱导型模型制备过程中其血清TIMP-1水平与肝纤维化程度相关性无统计学意义,原位杂交显示TIMP-1 mRNA表达较弱,且在同等级纤维化程度肝组织中表达差异较大.结论免疫诱导大鼠肝纤维化模型病变有一定发展过程,分期明显,血清TIMP-1水平能较好的反应其肝纤维化程度;CCl4诱导型大鼠肝纤维化模型病变过程较快,分期不明显,血清TIMP-1水平不能作为其肝纤维化程度的指标.
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大黄蟅虫丸抗四氯化碳致大鼠肝纤维化的实验研究
目的 探讨大黄蟅虫丸抗肝纤维化的作用机理.方法 建立四氯化碳( CCl4)复合因素肝纤维化大鼠模型,观察大黄蟅虫丸对模型动物转化生长因子β1(TGFβ1)、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP -1)的影响.结果 大黄蟅虫丸能显著抑制大鼠血清中的TGFβ1、TIMP -1、透明质酸酶(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的表达.结论 大黄蟅虫丸对肝纤维化形成中两个重要因子TGFβ1和TIMP-1表达的抑制作用,可能是其抗肝纤维化的作用机理之一.
关键词： 大黄蟅虫丸 肝纤维化 转化生长因子β1 基质金属蛋白酶组织抑制因子1 -
保肝宁抗酒精性肝纤维化大鼠的实验研究
目的 研究中药复方保肝宁对酒精性肝纤维化大鼠的治疗作用,并探讨其抗肝纤维化的作用机制.方法 建立酒精致肝纤维化大鼠模型,观察保肝宁对模型动物转化生长因子β1(TGFβ1)、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)、透明质酸梅(HA)、层粘连蛋白(LN)、三型前胶原(PCⅢ)、四型胶原(CIV)的影响.结果 保肝宁能显著降低肝纤维化大鼠血清中的TGFβ1、TIMP-1、HA、LN、PCⅢ、CIV的表达水平,减轻肝纤维化大鼠的纤维增生程度.结论 保肝宁有拮抗酒精致大鼠肝纤维化的作用,其机制可能与抑制肝纤维化形成中两个重要因子TGFβ1和TIMP-1的异常表达有关.
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冠状动脉扩张症患者胰岛素水平及其与MMP9/TIMP1比例的关系
目的:分析冠状动脉扩张症(CAE)患者血浆胰岛素水平及其与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)/基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP1)比例失衡的关系.方法:选择行冠脉造影患者80例,根据造影结果分为冠脉扩张组与冠脉正常组,各40例.再根据冠脉斑块情况分亚组:A1组18例,单纯冠脉扩张;A2组22例,冠脉扩张伴少量斑块;B1组25例,冠脉正常;B2组15例,冠脉无明显狭窄但有散在斑块.检测4组血浆胰岛素、MMP-9和TIMP1水平,计算MMP9/TIMP1比例.分析血浆胰岛素水平与MMP-9、TIMP1水平的相关性,应用多元Logistic回归分析评估CAE发生的危险因素.结果:与冠脉正常组相比,冠脉扩张组患者的血浆胰岛素、MMP-9水平及MMP-9/TIMP1比值较高,而TIMP1水平较低(均P＜0.05).亚组分析显示,血浆胰岛素、MMP-9水平及MMP-9/TIMP1比值顺序为A2组＞A1组＞B2组＞B1组(均P＜0.05),而TIMP1水平为B2组＞B1组＞A2组＞A1组(均P＜0.05).血浆胰岛素水平与MMP-9呈正相关(r=0.572,P＜0.01),与TIMP1呈负相关(r=-0.568,P＜0.01);MMP-9与TIMP1呈负相关(r=-0.468,P＜0.01).血浆胰岛素及MMP-9/TIMP1比值是CAE发生的危险因素(P＜0.05).结论:CAE患者血浆胰岛素水平较高,可能通过调节血浆MMP-9和TIMP1水平参与CAE损伤.
关键词： 冠状动脉扩张 胰岛素 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶组织抑制因子1
