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苍白球在电针及兴奋尾壳核对脚内核自发放电影响中的作用
目的:观察苍白球在电针及兴奋尾壳核对脚内核自发放电影响中的作用.方法:实验在Wistar大鼠上进行,采用玻璃微电极细胞外记录的方法,观察毁损苍白球(GP)前后,电针"阳陵泉"和"环跳"穴(强度2 mA,频率为2 Hz与100 Hz交替的疏密波,持续5 min)及兴奋尾壳核(微量注射0.5 mol/L谷氨酸3μL)对脚内核(EP)神经元自发放电的影响.结果:电针对EP神经元自发放电似有兴奋作用,而兴奋尾壳核对其影响不大.毁损GP后电针对EP神经元自发放电的兴奋作用略有增加,兴奋尾壳核对EP神经元的自发放电产生抑制作用.结论:在正常状态下电针对EP神经元自发放电的兴奋作用部分受到GP的抑制,兴奋尾壳核通过GP对EP产生兴奋作用.
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不同频率电针对大鼠尾壳核头部一氧化氮合酶表达的影响
低频(2 Hz)和高频(128 Hz)电针大鼠"合谷"穴,采用还原型尼克酰胺嘌吟二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)法,显示不同频率电针对尾壳核头部各区一氧化氮合酶(NOS)表达的影响.结果表明,低频和高频电针均可使尾壳核头部NOS表达增强,高频电针上调尾壳核头部NOS表达更为显著.
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强啡肽A1-13对大鼠尾壳核注射胶原酶后脑组织水、Na+及K+含量的影响
对脑出血后脑水肿发病机理及预防的研究,一直是人们十分重视的课题.强啡肽A(DynA)属于前强啡肽原系统,在中枢神经系统分布广泛,具有多种生理作用.本室以前的研究表明,胶原酶诱导脑出血后部分脑区及垂体发生规律性改变,预先给予DynA可以保护脑出血后脑水肿,但在脑出血形成以后给予DynA,对脑出血后脑水肿有无作用尚未见报道.本研究旨在探讨DynA1-13对脑出血后脑水肿有无治疗作用.
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鱼藤酮致帕金森大鼠脑内5-羟色胺和5-羟色胺转运体的表达改变
目的 通过观察鱼藤酮处理大鼠脑内相关脑区5-羟色胺(5-HT)和5-羟色胺转运体(SERT)的表达变化,探讨鱼藤酮对5-HT能神经元的影响.方法 选用健康成年雄性Wistar大鼠42只,背部皮下注射鱼藤酮制作帕金森病大鼠动物模型,以免疫组织化学染色、免疫印迹法及流式细胞术显示大鼠脑内相关脑区5-HT和SERT的表达变化.结果 1.5-HT:免疫组织化学染色显示,鱼藤酮组大鼠中脑中缝背核5-HT免疫反应阳性神经元数量明显少于对照组(P＜0.01),中缝背核和尾壳核5-HT免疫反应强度明显减弱(P＜0.01);流式细胞术(间接免疫荧光法)检测显示,鱼藤酮组大鼠5-HT的表达量比对照组明显降低(P＜0.01).2.SERT:免疫组织化学染色显示,鱼藤酮组大鼠中缝背核和尾壳核SERT免疫反应强度明显减弱( P＜0.01);免疫印迹法检测发现,鱼藤酮组大鼠中缝背核及尾壳核的SERT与β-actin吸光度比值与对照组相比明显降低(P＜0.05).结论 鱼藤酮对5-HT能神经元具有明显的神经毒性.
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脑缺血后脑组织内皮素-1基因的表达及意义
近年来的研究结果显示,脑缺血后脑组织内皮素-1(ET-1)含量增加,并可能参与了脑血管病的病理过程.我们旨在通过原位杂交和点杂交的方法观察脑缺血后脑组织ET-1基因表达的变化,以证实脑缺血后ET-1含量增加是由于其基因表达增强所致.材料和方法:雄性SD大鼠30只,体重250～300 g,随机分为10组.参照Longa等的大鼠中动脉闭塞的局灶性脑缺血模型.用于做点杂交的大鼠分别于缺血时和缺血后0.5、1.5、3、6、12、24、48和72h断头取脑,分离中动脉分布区的皮层和尾壳核;用于做原位杂交的大鼠于缺血后24h断头取脑.ET-1基因探针为合成的寡核苷酸探针,由27个核苷酸组成.
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慢性强直电刺激右侧尾壳核诱导大鼠癫痫样电图和行为发作特征
目的:慢性强直电刺激右侧尾壳核(CPu)诱导大鼠电图和行为癫痫点燃样现象,观察CPu或海马(HPC)网络异常的靶向癫痫样行为表达特征.方法:共用雄性SD大鼠58只.强直电刺激(60 Hz,0.4～0.6 mA, 2 s)大鼠右侧CPu或右侧前背HPC,1 time/d,连续刺激7～12 d.结果:①CPu电图节律性尖波样发放或HPC电图阵发性高幅失律.②CPu或HPC刺激组大鼠均可以出现原发性、继发性或点燃样湿狗样抖动(wet dog shakes, WEDS)、直立、洗面、好静、咀嚼和节律性点头等行为发作.③CPu刺激组大鼠原发性WEDS频率明显低于HPC刺激组大鼠(2.10±0.12和2.89±0.20 times/min, P<0.01),继发性WEDS频率明显高于HPC刺激组大鼠(1.23±0.11和0.78±0.06 times/min,P<0.01).④CPu刺激组大鼠点燃样效应出现之前的行为静止天数较长.结论:如同刺激HPC一样,慢性电刺激大鼠CPu可以出现类似的癫痫样行为发作.结果提示:CPu功能异常有可能成为癫痫发作的起源病灶,与HPC类似,参与了颞叶癫痫电网络的重建,具有特征性的癫痫样靶行为表达.
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强直电刺激右侧尾壳核对大鼠海马、中部颞叶新皮质电图的影响
目的:探讨尾壳核(caudate-putamen, CPu)-海马(hippocampus,HPC)-中部颞叶新皮质(Medial temporal lobe neocortex, MTNC)通路在癫痫相关性病理神经网络重建中的作用.方法:45只SD大鼠.用不锈钢双极同芯电极记录右侧HPC、右侧MTNC、左、右侧HPC、右侧HPC和右侧MTNC深部电图,重复强直电刺激(60 Hz,2 s,0.4～0.6 mA)大鼠右侧CPu 10次,每次刺激间隔时间约10 min,观察上述脑区深部电图的改变.结果:强直电刺激右侧CPu可以诱发植入电极同侧或双侧HPC出现原发性后放和继发性电图癫痫样点燃效应,也可以表现为HPC深部电图脑电波出现压抑-反弹-癫痫样点燃发作;诱发同侧HPC与MTNC出现部分同步性阵发癫痫样电活动;腹腔注射东莨菪碱(0.05 mg/kg)后,重复上述电刺激右侧CPu实验,可以诱发双侧HPC电图出现3 Hz慢波电振荡长时程增强现象,也可以诱发同侧HPC与MTNC出现完全同步的阵发性癫痫样电活动.结论:过度激活CPu功能可以促进CPu-HPC-MTNC通路癫痫相关性病理生理性神经网络重新的建立,该效应累及对侧大脑半球,有利于颞叶癫痫的发生.
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刺激大鼠右侧胼胝体激活对侧尾壳核-海马癫痫相关性神经网络
目的:探讨慢性激活右侧胼胝体(corpus callosum,CC)重建对侧尾壳核(caudate-putamen,CPu)-海马(hippocampus,HPC)癫痫网络的跨半球机制.方法:SD大鼠50只.慢性强直电刺激(60 Hz,0.4～0.6 mA,2 s)右侧CC(chronictetanization of the right CC,CTRCC),一天一次,8 d后再次施加强直电刺激,同步记录左侧CPu(LCPu)和左侧HPC(LHPC)电图.结果:CTRCC①引起LCPu和LHPC出现深部电波的交互性抑制现象,LCPu电图出现持续尖波发放时交互抑制现象消失.②诱发LCPu和LHPC电图出现癫痫点燃现象.③未引起大鼠LCPu和LHPC电图点燃时,急性强直电刺激可诱发LCPu出现高幅失律,压抑LHPC具有频率特征的尖波连续发放.④联合运用慢性和急性强直电刺激可诱导LCPu或LHPC电图出现原发性后放.结论:慢性激活RCC可促进对侧CPu-HPC癫痫网络的重建,形成新的癫痫病灶.
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神经肽Y在雌性大鼠尾壳核的分布
目的观察神经肽Y免疫反应阳性物质在成年雌性大鼠尾壳核及其周围区域的分布. 方法采用亲合免疫组织化学SABC法. 结果 NPY免疫反应阳性神经元大量分布于尾壳核,NPY免疫反应阳性纤维分布稀疏.近侧脑室处可见阳性细胞存在于尾壳核室管膜下区域,其串珠状突起可伸入室管膜内;也有细胞出现在紧邻胼胝体处,其膨体突起可伸入胼胝体. 结论 NPY可能参与尾壳核多种功能的调节并通过脑-脑脊液神经体液回路发挥重要功能.
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肾血管性高血压大鼠尾壳核NPY阳性神经元的变化
目的:研究易卒中型肾血管性高血压大鼠尾壳核NPY阳性神经元的变化.方法:雄性SD大鼠60只,随机分为两组(n=30).手术组用单肾单夹法复制高血压模型,假手术组手术过程同手术组,但不上银夹.于术后7d,30d,90d处死动物,取脑,用ABC免疫组化方法对大鼠尾壳核NPY阳性神经元进行定量分析.结果:假手术组尾壳核NPY阳性神经元密度随年龄增加而减少,两手术组NPY阳性神经元密度先减少,再增加,后保持不变.手术组和假手术组NPY神经元密度相比,早期两组间无显著差异;中期手术组小于假手术组(P＜0.05);晚期,手术组大于假手术组(P＜0.05).结论:NPY阳性神经元在高血压的发生、发展过程中起一定调控作用.
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MPTP对小鼠纹状体尾壳核细胞超微结构和GluR1表达的影响
目的 探讨1-甲基,4-苯基,1、2、3、6-四氢砒啶(MPTP)对C57BL小鼠纹状体尾壳核内神经元结构及谷氨酸受体(GluR1)表达的影响.方法 通过MPTP注射至C57BL成年小鼠腹腔内建立帕金森病(Parkinson'sdisease,PD)动物模型.采用免疫细胞化学技术、显微图像分析技术检测小鼠纹状体尾壳核内谷氨酸受体GluR1的表达;应用透射电镜技术观察小鼠纹状体尾壳核内神经元超微结构的改变.结果 透射电镜观察实验组小鼠纹状体尾壳核神经元内线粒体肿胀,嵴结构部分模糊,部分内质网扩张,细胞核皱缩变形;GluR1的表达与对照组相比明显减少(p＜0.05).结论 MPTP引起小鼠纹状体尾壳核神经元超微结构改变,其神经毒性作用可能与降低GluR1的表达有关.
关键词： MPTP 尾壳核 谷氨酸受体(GluR1) -
偏侧帕金森病大鼠尾壳核神经型一氧化氮合酶表达的变化
目的探讨神经型一氧化氮合酶(nNOS)在帕金森病(PD)大鼠尾壳核内的变化.方法通过6-OHDA立体定向注射破坏一侧黑质,制备PD大鼠模型,采用还原型辅酶Ⅱ-黄递酶(NADPH-d)组织化学方法和形态计量学技术,对其尾壳核 NOS阳性神经元进行观察和计数.结果 6-OHDA注射侧尾壳核内 NOS阳性神经元数量显著低于健侧 (P<0.05).结论 PD脑内DA的减少与尾壳核 NOS神经元的减少密切相关,这可能是PD发病及病情渐进发展的重要因素之一.
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经鼻给予丙酸睾丸酮增加大鼠中脑5羟色胺能神经元的表达
目的:观察经鼻给予丙酸睾丸酮(TP)后大鼠中缝背核色氨酸羟化酶(TPH)及中缝背核、尾壳核与伏核5羟色胺(5-HT)和5羟色胺转运体(SERT)表达的改变.方法:对正常成年雄性及去势大鼠经鼻给予TP 21 d,利用免疫组织化学观察给药后大鼠中缝背核TPH及巾缝背核、尾壳核与伏核5-HT和SERT的免疫反应强度变化.结果:大鼠去势处理降低中缝背核TPH及中缝背核、尾壳核与伏核5-HT和SERT的表达；去势大鼠经鼻给予TP则可提高巾缝背核TPH及巾缝背核、尾壳核与伏核5-HT和SERT的表达,但未达到假手术水平；正常大鼠鼻腔给予TP后,中缝背核TPH及中缝背核、尾壳核与伏核5-HT和SERT的表达也显著增加.结论:经鼻给予TP增加大鼠中缝背核TPH及中缝背核、尾壳核与伏核5-HT和SERT的表达,为经鼻给予TP辅助治疗衰老过程中出现的运动相关行为障碍及抑郁症状提供实验依据.
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丙酸睾丸酮早期处理对大鼠脑内5-羟色胺及其转运体的影响
目的:观察丙酸睾丸酮(TP)早期处理对大鼠脑内5-羟色胺(5-HT)及其转运体(SERT)的影响.方法:对生后第7天(PND7)的雄性Wistar乳鼠皮下注射TP至生后第21天(PND21),利用免疫组织化学和免疫印迹法观察生后第49天(PND49)实验大鼠中缝背核和尾壳核5-HT及SERT表达的变化.结果:免疫组织化学结果显示TP早期处理增加大鼠中缝背核和尾壳核处5-HT和SERT的免疫反应强度,中缝背核和尾壳核5-HT的灰度值比对照组分别降低了11.38%和7.90%,SERT的灰度值比对照组分别降低了6.79%和8.81%;免疫印迹结果显示TP早期处理增加大鼠脑内中缝背核和尾壳核处SERT的表达,中缝背核和尾壳核处SERT与β-actin相对吸光度比值比对照组分别升高了86.06%和26.29%.结论:TP早期处理影响大鼠脑内5-HT能神经,导致中缝背核和尾壳核5-HT和SERT增加.
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丙酸睾丸酮早期处理对大鼠行为及脑内多巴胺转运体的影响
目的:观察丙酸睾丸酮早期处理对大鼠行为及脑内多巴胺转运体的影响.方法:分别以开放广场实验及免疫组织化学技术观察丙酸睾丸酮处理大鼠行为及脑内多巴胺转运体(DAT)的变化.结果:开放广场实验显示早期注射丙酸睾丸酮可使大鼠活动增多,表现为水平运动、垂直运动、运动的总径长以及清洁动作次数显著增加;免疫组织化学显色结果表明丙酸睾丸酮处理组大鼠黑质和尾壳核DAT免疫反应强度增强,其灰度值显著低于对照组.结论:丙酸睾丸酮早期处理大鼠活动的增加可能与雄激素影响黑质-尾壳核多巴胺能神经体系有关.
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大鼠局灶性脑缺血后皮层和尾壳核NOS变化
目的:了解局灶性脑缺血再灌注过程中一氧化氮合酶(NOS)变化与脑缺血损伤的关系,探索治疗时间窗.材料和方法:用线栓法建立局灶性脑缺血模型,大脑中动脉阻塞(MCAO)的时间分别为15、15、30、60、120 min,再灌注24 h.用NADPH-d组织化学法,检测局灶性脑缺血再灌注后缺血半暗区(额叶皮层)和中心区(顶叶皮层和尾壳核)NOS活性变化.结果:半暗区NOS阳性神经元数量于60min达峰值;中心区NOS阳性神经元数量于30min达峰值,90～120min急剧减少.结论:局灶性脑缺血再灌注过程中NOS参与脑缺血损伤,在中心区与半暗区NOS活性变化不一致,半暗区NOS达峰值时间较中心区延长.推测中心区运用NOS抑制剂佳时机在30min内,半暗区佳时机在60min内.
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尾壳核与大脑皮质缺血区炎症细胞反应的比较
目的:观察尾壳核和大脑皮质缺血区炎症细胞的反应模式,探讨尾壳核对缺血反应敏感的病理机制.方法:采用局灶脑缺血模型和组化、免疫组化染色方法,观察尾壳核和大脑皮质缺血区ED1、OX6和CD3阳性细胞的反应.结果:HE染色显示缺血尾壳核的组织病理学变化呈明显的团块状坏死区,T淋巴细胞和单核/巨噬细胞却显示明显的团块状排列.同时,缺血尾壳核小胶质细胞亦发生强烈的激活反应,并高表达免疫分子MHCⅡ类抗原.炎症细胞在尾壳核与在大脑皮质缺血区的反应形式不同.结论:单核/巨噬细胞、小胶质细胞和T淋巴细胞在缺血尾壳核的反应和分布特征与该区的组织病理学变化明显一致,提示这些因素可能与尾壳核对缺血的敏感性有关.
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大鼠局灶性脑缺血-再灌注后尾壳核神经型一氧化氮合酶表达的变化
目的:探讨神经型一氧化氮合酶(Neuronal nitric oxide synthase,nNOS)在大鼠脑缺血后不同时程尾壳核内的变化.方法:应用大鼠大脑中动脉阻塞模型(MCAO),结合免疫细胞化学ABC法和图像定量分析技术进行研究.结果:缺血-再灌注早期(0 h、1 h、6 h)尾壳核内nNOS免疫反应阳性神经元数量减少,细胞形态变圆,树突缩短.形态学参数开始下降;缺血-再灌注中期(24 h、48 h、72 h)nNOS阳性神经元数量和形态学参数较前有一过性升高.但随后仍持续降低;缺血-再灌注后期(1 W)nNOS阳性神经元数量继续下降,胞体浓缩、树突消失、细胞崩解,形态学参数降到低.结论:脑缺血-再灌注后尾壳核内nNOS免疫反应阳性神经元损伤较重,持续时间长,后期更为严重,这可能会影响尾壳核功能的恢复.
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白介素-1βmRNA在缺血侧大脑半球不同区域表达的比较
目的:比较缺血侧大脑半球尾壳核、视前区和顶叶皮质白介素-1βmRNA表达的差异,探讨脑不同区域对缺血敏感性的病理机制.方法:运用原位杂交技术对30只SD大鼠进行了研究.结果:缺血侧大脑半球尾壳核、视前区和顶叶皮质微血管内皮细胞和单核/巨噬细胞显示白介素一1βmRNA的强杂交信号,尾壳核杂交信号较视前区和顶叶皮质出现早而强.顶叶皮质的白介素-1βmRNA阳性信号的高峰也明显迟于尾壳核.结论:白介素-1βmRNA在尾壳核的早期以及高表达,提示白介素-1可能与尾壳核对脑缺血反应敏感有关.
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脑缺血早期大脑皮质和尾壳核一氧化氮合酶神经元的进程变化
目的:探讨一氧化氮合酶神经元在脑缺血早期(24 h 内)的变化规律.方法:NADPH-d 组织化学方法.结果:各组间正常侧 NOS 神经元无明显变化,散在分布于皮质的Ⅱ～Ⅵ层,以Ⅳ～Ⅵ为主,尾壳按内 NOS 神经元数量较多,密集分布于外侧区.缺血 15 min 和 30 min 组,缺血中心区皮质和尾壳核 NOS 神经元数量减少,形态无明显变化;缺血 1 h和 2 h 组,皮质和尾壳核内 NOS 神经元数量进一步减少,突起变短;缺血 3 h 和 6 h 组,缺血中心区皮质 NOS 神经元数量很少,外观不光滑,突起不清;12 h 和 24 h 组缺血中心区 NOS 神经元消失.结论:皮质和尾壳核 NOS 神经元对脑缺血耐受性较差.
