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强直电刺激右侧尾壳核对大鼠海马、中部颞叶新皮质电图的影响
目的:探讨尾壳核(caudate-putamen, CPu)-海马(hippocampus,HPC)-中部颞叶新皮质(Medial temporal lobe neocortex, MTNC)通路在癫痫相关性病理神经网络重建中的作用.方法:45只SD大鼠.用不锈钢双极同芯电极记录右侧HPC、右侧MTNC、左、右侧HPC、右侧HPC和右侧MTNC深部电图,重复强直电刺激(60 Hz,2 s,0.4～0.6 mA)大鼠右侧CPu 10次,每次刺激间隔时间约10 min,观察上述脑区深部电图的改变.结果:强直电刺激右侧CPu可以诱发植入电极同侧或双侧HPC出现原发性后放和继发性电图癫痫样点燃效应,也可以表现为HPC深部电图脑电波出现压抑-反弹-癫痫样点燃发作;诱发同侧HPC与MTNC出现部分同步性阵发癫痫样电活动;腹腔注射东莨菪碱(0.05 mg/kg)后,重复上述电刺激右侧CPu实验,可以诱发双侧HPC电图出现3 Hz慢波电振荡长时程增强现象,也可以诱发同侧HPC与MTNC出现完全同步的阵发性癫痫样电活动.结论:过度激活CPu功能可以促进CPu-HPC-MTNC通路癫痫相关性病理生理性神经网络重新的建立,该效应累及对侧大脑半球,有利于颞叶癫痫的发生.
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刺激大鼠右侧胼胝体激活对侧尾壳核-海马癫痫相关性神经网络
目的:探讨慢性激活右侧胼胝体(corpus callosum,CC)重建对侧尾壳核(caudate-putamen,CPu)-海马(hippocampus,HPC)癫痫网络的跨半球机制.方法:SD大鼠50只.慢性强直电刺激(60 Hz,0.4～0.6 mA,2 s)右侧CC(chronictetanization of the right CC,CTRCC),一天一次,8 d后再次施加强直电刺激,同步记录左侧CPu(LCPu)和左侧HPC(LHPC)电图.结果:CTRCC①引起LCPu和LHPC出现深部电波的交互性抑制现象,LCPu电图出现持续尖波发放时交互抑制现象消失.②诱发LCPu和LHPC电图出现癫痫点燃现象.③未引起大鼠LCPu和LHPC电图点燃时,急性强直电刺激可诱发LCPu出现高幅失律,压抑LHPC具有频率特征的尖波连续发放.④联合运用慢性和急性强直电刺激可诱导LCPu或LHPC电图出现原发性后放.结论:慢性激活RCC可促进对侧CPu-HPC癫痫网络的重建,形成新的癫痫病灶.
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电刺激大鼠右后背海马诱导前背海马神经网络癫痫样电活动
本文旨在探讨单侧海马(hippocampus, HPC)内神经网络与HPC癫痫发生的关系及其细胞机制.实验在45只Sprague-Dawley大鼠上完成.急性强直电刺激大鼠右侧后背HPC CA1基树突区(acute tetanization of the posterior dorsal hippocampus, ATPDH; 60 Hz, 2 s , 0.4-0.6 mA)诱发HPC癫痫模型, 同步记录同侧前背HPC CA1顶树突区单位放电和基树突区深部电图.结果, ATPDH可以沿长轴向前1.8 mm处对前背HPC神经网络产生下述效应: (1)同步或非同步原发性单位与深部电图后放电, 在同步性后放电锁时(time-lock)关系明显.非同步性后放电的深部电图癫痫样电活动具有宽频带特征(5-90 Hz); (2)原发性单位后放-后抑制效应可以引发低频原发性电图后放电, 长时程爆发式单位放电可以诱发高频原发性电图后放电; (3)短束原发性电图后放电也可以诱发原发性单位后放电; (4)原发性电图后放电和神经元单位放电的抑制效应具有明显可塑性特征.以上结果提示, 重复施加ATPDH可以引起前背HPC癫痫相关性病理生理性神经网络的重建; 而单个神经元与神经网络的异常电活动之间具有明显的互动作用和突触传递可塑性特征; 沿HPC长轴内在抑制性通路的过度活动也可以诱发电图癫痫样电活动, 导致HPC网络癫痫的发生.
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脑皮层和深部电图监测下顽固性癫痫的手术治疗
目的探讨术中应用脑皮层和深部电图治疗顽固性癫痫的可行性.方法对19例患者根据术前定位和术中皮层及深部脑电生理监测,采用单纯癫痫灶切除术、癫灶切除+多软膜下横切术、前颞叶切除术、选择性杏仁体-海马切除术等不同术式进行治疗.结果经2～5年的疗效随访,满意者6例(31.6%),显著改善者5例(26.3%),良好者3例(15.8%),较差者2例(10.5%),无效者3例(15.8%),总有效率为84.2%,治愈率达31.6%.结论在脑皮层和深部电图监测下,能准确地定位癫痫灶、采用不同的术式能治愈难治性癫痫.
