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强啡肽A1-13对大鼠尾壳核注射胶原酶后脑组织水、Na+及K+含量的影响
对脑出血后脑水肿发病机理及预防的研究,一直是人们十分重视的课题.强啡肽A(DynA)属于前强啡肽原系统,在中枢神经系统分布广泛,具有多种生理作用.本室以前的研究表明,胶原酶诱导脑出血后部分脑区及垂体发生规律性改变,预先给予DynA可以保护脑出血后脑水肿,但在脑出血形成以后给予DynA,对脑出血后脑水肿有无作用尚未见报道.本研究旨在探讨DynA1-13对脑出血后脑水肿有无治疗作用.
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cAMP应答元件结合蛋白在左旋多巴诱发异动症大鼠发病机制中的作用
目的探讨纹状体内注射转录调控因子Camp应答元件结合蛋白(CREB)基因对左旋多巴诱发异动症(LID)帕金森病大鼠前强啡肽原基因表达的影响.方法6-羟基多巴胺(6-OHDA)立体定位注射制备偏侧帕金森病大鼠模型,左旋多巴腹腔注射治疗4周诱发LID大鼠模型.向各大鼠模型纹状体内分别注射1μL的反义、正义CREB,进行异常不自主运动(AIM)功能评分,并采用原位杂交方法观察大鼠纹状体内前强啡肽原基因的变化.结果正常大鼠纹状体内注射反义REB后前强啡肽原Mrna水平明显增加(P＜0.01),LID大鼠给予正义、反义CREB治疗后,AIM评分与前强啡肽原Mrna水平均无明显变化(P＞0.05).结论在LID大鼠中,CREB失去了正常的前强啡肽原Mrna调控功能,是发生LID的关键因素之一.
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人参皂苷Re对MPTP致帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用
目的研究人参皂苷Re对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methy-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)诱致帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用及其可能机制.方法通过给C57BL小鼠皮下注射MPTP制备帕金森病(parkinson's disease,PD)模型,灌胃给予人参皂苷Re预处理后,运用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫组织化学染色以及图像分析等技术分别对纹状体前脑啡肽原(preproenkephalin,PPE)mRNA、前强啡肽原(preprodynorphin,PPD)mRNA的表达水平和黑质酪氨酸羟化酶(TH)、γ-氨基丁酸(GABA)免疫反应阳性神经元数目等多项指标进行考察.结果 Re能使黑质致密部(SNc)的TH阳性神经元和黑质网状部(SNr)的GABA阳性神经元数目显著增多;Re高剂量预防组(26 mg·kg-1)PPD扩增产物较模型组显著增加(P<0.05);Re预防组的PPE扩增产物与模型组比没有显著差异.结论人参皂苷Re对MPTP诱致帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经元具有明显的保护作用,其作用可能与改变GABA能神经元以及PPDmRNA表达水平,从而调节PD中直接回路和间接回路的兴奋-抑制平衡有关.
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脑梗死后癫痫与γ-氨基丁酸B受体及前强啡肽原启动子基因多态性的关系
目的 探讨γ-氨基丁酸B受体基因亚单位(G1465A)及前强啡肽原启动子基因多态性与脑梗死后癫痫发生的关系.方法 选取脑梗死继发癫痫患者52例(继发癫痫组),脑梗死无癫痫患者81例(无癫痫组);同期90例体检正常老年人为健康对照组.采集三组受试者空腹肘静脉血,柱层析法提取基因组DNA,PCR-RFLP技术检测γ-氨基丁酸B受体基因(G1465A)多态性;PCR技术检测前强啡肽原启动子基因多态性.结果 三组受试者γ-氨基丁酸B受体基因第7外显子1465位均为G等位基因,基因型均为G/G型,无A/A型、A/G型.继发癫痫组患者L/L型频率明显高于无癫痫组、健康对照组,H/H型频率明显低于无癫痫组、健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);无癫痫组与健康对照组前强啡肽原启动子区基因型分布之间差异无统计学意义(P>0.05).继发癫痫组等位基因以L型频率为明显高于无癫痫组、健康对照组,无癫痫组、健康对照组等位基因以H型频率明显高于继发癫痫组,差异有统计学意义(P<0.01);无癫痫组与健康对照组前强啡肽原启动子区基因型频率之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 γ-氨基丁酸B受体(G1465A)非脑梗死继发癫痫的易感基因;前强啡肽原启动子基因多态性与脑梗死后癫痫发生有明显关系,其中L型等位基因是易感基因,H型等位基因是保护基因.
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2Hz和100Hz电针加速脑内三种阿片肽基因表达
我室以往的工作证明2 Hz和100 Hz电针可引起中枢释放不同种类的阿片肽,本工作试图阐明不同频率的电针是否影响三种阿片肽的基因转录.用地高辛标记的反义cRNA探针进行原位杂交,显示大鼠脑内前脑啡肽原(preproenkephalin,PPE),前强啡肽原(preprodynorphin,PPD)和前阿黑皮素原(proopiomelanocortin,POMC)mRNA.结果:(1)低、高频电针均不影响POMCmRNA的水平.(2)对PPE的影响,两种频率电针诱导脑干网状结构头端腹内侧区PPE mRNA升高的幅度相似,2 Hz电针诱导视上核、视交叉上核、下丘脑室旁核、弓状核、腹内侧核及外侧丘系核的PPE mRNA表达比100 Hz电针高得多.(3)对PPD的表达,2 Hz电针不改变脑内PPDmRNA的水平,100 Hz电针可使视上核、下丘脑室旁核、腹内侧核及脑干臂旁核的PPD mRNA明显升高.鉴于肽类的加速释放必然引起合成的增加,上述结果为不同频率电针加速不同内源性阿片肽的释放和合成,从而发挥镇痛作用,提供了有力的佐证.
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前强啡肽原启动子区多态性与河南汉族人群颞叶癫痫的关系
目的:探讨前强啡肽原(PDYN)启动子区基因多态性与河南汉族人群颞叶癫痫的关联.方法:运用PCR对河南省500名健康对照个体、110例伴家族史的颞叶癫痫患者和500例非病灶性颞叶癫痫患者进行PDYN启动子区基因多态性检测.结果:PDYN基因启动子区多态性与河南汉族人群颞叶癫痫的发病无关(P<0.05),也未发现与颞叶癫痫患者热性惊厥及药物难治有关(P<0.05).结论:PDYN基因启动子区多态性与河南汉族人群颞叶癫痫的发病无关.
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镁对帕金森病大鼠纹状体神经肽原mRNA转录的影响
目的:研究镁对帕金森病(PD)大鼠损毁侧纹状体α-PPT、PDyn及PPE mRNA转录的影响.方法:6-OHDA损毁制备偏侧PD大鼠模型;造模成功的大鼠随机分为对照组、美多巴组、硫酸镁组和联合组,分别给予生理盐水、美多巴、硫酸镁、美多巴及硫酸镁灌胃治疗28 d;RT-PCR检测损毁侧纹状体α-PPT mRNA转录水平,原位杂交法检测损毁侧纹状体PDyn、PPE mRNA转录水平.结果:美多巴组损毁侧纹状体α-PPT和PDyn mRNA转录水平较对照组增强(P<0.05),硫酸镁组及联合组损毁侧纹状体α-PPT mRNA转录水平较对照组增强(P<0.05),PDyn mRNA转录水平较美多巴组降低(P<0.05);各组PPE mRNA转录水平无明显差异.结论:镁联合美多巴治疗PD可增加纹状体α-PPT mRNA转录水平,缓解单纯美多巴治疗导致的PDyn mRNA转录过度增强.
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脑梗死继发癫痫与GABABR1基因和PDYN启动子区基因多态性关系研究
目的 探讨γ-氨基丁酸B受体B1亚单位(GABABR1)基因(G1465A)多态性及前强啡肽原(PDYN)启动子区基因多态性与汉族人群脑梗死继发癫痫发生之间的关系.方法 选择郑州大学第五、第一附属医院神经内科自2010年7月至2011年8月住院及门诊收治的67例脑梗死继发癫痫患者、同期收治的93例脑梗死无癫痫患者和104例体检正常者为研究对象,采集各组对象肘静脉血,柱层析法提取血细胞基因组DNA,聚合酶链式反应-限制性片段长度多态(PCR-RFLP)技术检测GABABR1基因(G1465A)多态性,聚合酶链式反应(PCR)技术检测PDYN启动子区基因多态性.结果 3组研究对象GABABR1基因(G1465A)都显示为G/G型,未发现A/G型和A/A型.脑梗死继发癫痫组中PDYN启动子区基因L/L型频率(76.1％)略高于脑梗死无癫痫组(73.2％)及正常对照组(73.1％),L型等位基因频率(85.8％)略高于脑梗死无癫痫组(85.5％)及正常对照组(84.6％),3组间基因型频率和等位基因频率比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 GABABR1基因(G1465A)及PDYN启动子区基因多态性与汉族人群脑梗死继发癫痫可能无明显关系.
关键词： γ-氨基丁酸B受体B1亚单位 前强啡肽原 基因多态性 脑梗死 继发性癫痫 -
静脉-吸入复合全身麻醉对患者内源性前阿片肽的影响
目的:研究静脉-吸入复合全身麻醉下患者手术过程中血浆部分内源性阿片肽水平的变化和手术前后淋巴细胞内前阿片肽基因表达的变化.方法:20例美国麻醉医师协会病情分级标准(ASA)Ⅰ-Ⅱ级患者,吸入异氟醚复合靶控输注异丙酚行全身麻醉.于手术开始前,开始后20、40、60、80 min抽取动脉血4 ml,用放射免疫分析法检测血浆β-内啡肽(β-EP)、亮氨酸脑啡肽(LEK)、强啡肽A(DynA)的水平.手术开始前、开始后80 min分别抽取动脉血2.5 ml,分离淋巴细胞,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测前强啡肽原(PPD)和前脑啡肽原(PPE)的基因表达水平.结果:手术开始后各时间点血浆β-EP和LEK水平均较手术开始前升高(P<0.05);DynA水平在手术开始后20、40 min较手术开始前升高(P<0.05);手术开始后80 min淋巴细胞PPD/β-actin和PPE/β-actin较手术开始前均明显升高(P<0.05).结论:静脉-吸入复合全身麻醉手术过程中患者外周血阿片肽水平升高,一些前阿片肽基因表达明显增加.
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大鼠三叉神经中脑核内PPD、PPE样阳性终末与PAG 和PV共存神经元的联系
［陈鹏，李金莲，李继硕. 解剖学报，2001;32(2):109-113］ 目的观察大鼠三叉神经中脑核(Vme)神经元内磷酸激活的谷氨酰胺酶 (PAG)和小白蛋白(PV) 的共存关系，以及前强啡肽原(PPD)样和前脑啡肽原(PPE)样阳性终末与PAG和PV共存神经元之间的联系. 方法免疫荧光组织化学双重和三重染色技术，在激光共聚焦显微镜下观察. 结果在Vme内可见大量PAG样和PV样免疫反应神经元，吻尾方向上几乎在其全长出现，多为大的假单极神经元. 许多PAG样阳性神经元同时呈PV样免疫反应，双标细胞占全部标记细胞的95%以上.在激光共聚焦显微镜下观察到，少量PPD样或PPE样阳性终末围绕在PAG样和PV样双重标记的Vme神经元胞体周围，并与之形成密切接触. 结论在面口部本体感觉信息由V me向更高一级神经元传递的过程中，PV可能和谷氨酸一起发挥着重要的作用，与此同时Vme 神经元还可能接受中枢内强啡肽样和脑啡肽样神经终末对它的调控.(甄志强)
