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福尔马林与完全福氏佐剂疼痛模型大鼠脊髓环氧合酶两种亚型表达比较
目的比较福尔马林(formalin)模型和完全福氏佐剂(CFA)模型大鼠不同时间点的环氧合酶两种亚型表达的变化,进一步探讨福尔马林模型疼痛中枢机制.方法:雄性Sprague - Dawley大鼠63只,右侧后肢足掌皮下注射生理盐水100 μl作为对照组.福尔马林组注射5%福尔马林液100 μl;CFA组注射CFA 100 μl.注射后6 h、3 d和14 d处死大鼠,取脊髓腰膨大,免疫组织化学染色和免疫印迹法蛋白定量分析.结果:福尔马林组环氧合酶-1在注射后3 d和14 d有明显的增加,环氧合酶-2没有明显的增加;CFA组环氧合酶-1没有明显的变化,环氧合酶-2在CFA注射后6h和第3 d有明显的增加.结论:福尔马林模型的中枢机制与慢性炎症痛不同,长期疼痛敏感行为可能是外周型神经病理性痛敏.环氧合酶-1和-2可能都参与疼痛的中枢机制,环氧合酶-2在疼痛的早期或发生中起作用,而环氧合酶-1可能参与疼痛的维持.
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CFA致炎大鼠脊髓腰膨大组织内miRNA-133b-3p与P2X4受体表达的实验观察
目的:观察CFA致炎大鼠脊髓腰膨大组织内miRNA-133b-3p与P2X4受体表达的相关关系.方法:大鼠足底注射CFA后,0 h、2 h、1 d、3 d检测大鼠机械痛和热痛的痛阈值变化,且在这四个时间点取脊髓腰膨大组织,提取总RNA和蛋白质,检测miRNA-133b-3p表达量的变化,同时检测P2X4受体mRNA和蛋白的表达量的变化.结果:与对照组相比,大鼠脚掌注射CFA后,机械痛和热痛痛阈均明显下降(P<0.05),在2 h时痛阈低,1 d和3 d时较2 h略有回升;腰膨大部位miRNA-133b-3p表达量在2 h时没有变化,1 d和3 d开始呈现逐渐下降的趋势(P<0.05),四个时间点P2X4受体mRNA表达量比较差异均无统计学意义(P>0.05),但P2X4受体蛋白在3 d时表达量显著升高(P<0.05).结论:CFA致炎大鼠脊髓腰膨大组织miRNA-133b-3p表达下调,同时P2X4受体表达上调,两者可能存在负向调控关系.
关键词： 慢性痛 CFA 腰膨大 miRNA-133b-3p P2X4受体 -
乳腺癌复发前后血清CA153、CEA检测结果的临床意义
目的:观察血清CA153、CEA测定在乳腺癌复发前后的临床意义.方法:采用免疫放射法测定98例乳腺癌复发后血清CA153和CEA的值,并与复发前3个月的CA153、CEA随访结果进行比较分析,观察CA153、CEA变化,以CA153＞33U/mL为CA153升高阳性,CEA＞10μg为CEA升高阳性.结果:98例患者中,临床发现复发前3个月CA153升高60例,占61.2%;复发后CA153升高80例,占81.6%;CEA升高61例,占62.2%.多脏器转移病例血清CA153值为(150.1±51.8)U/mL,局部或单一脏器转移CA153值为(50.2±34.0)U/mL,两者差异有显著性(P＜0.01).结论:CA153可作为乳腺癌复发转移早期诊断指标,比CEA敏感性高,可反映病期及病情进展.
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望江南对小鼠慢性炎症痛镇痛作用的研究
目的：望江南提取物对由完全弗氏佐剂（CFA）引起的小鼠慢性炎症痛的抑制作用的研究。方法制作小鼠疼痛模型及望江南的醇提物和水提物。分别用醇提物和水提物对模型鼠进行灌胃，测其热痛阈和脚爪容积，并与生理盐水组进行对照。结果：水提组热痛阈变化小，醇提组脚爪容积变化小。结论望江南对小鼠慢性炎症痛具有抑制作用，且其水提物的抑制作用较为明显。
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NKT细胞在CFA促进的Th1型免疫应答中的作用
为探索CFA促进小鼠对蛋白质抗原产生Th1介导的特异性免疫应答的机制,我们用OVA+CFA和OVA+IFA免疫C57BL/6小鼠,并于第3天、第8天后用MACS+FACS法分离引流淋巴结中NKT细胞,在体外经CD3单抗刺激2 d后测定其分泌的细胞因子数量及格局.同时于免疫后第8天分离引流淋巴结抗原特异性T细胞,测定其分泌细胞因子的格局;并于再次免疫后2周检测小鼠血清抗体类型.ELISA结果显示,与OVA+IFA组相比,OVA+CFA免疫小鼠引流淋巴结NKT细胞和抗原特异性T细胞分泌IFN-γ的能力均显著升高(P<0.05),且血清抗体类型以IgG2a为主.表明CFA促进抗原特异性Th0细胞极化为Th1细胞可能是通过激活NKT细胞使之在免疫应答局部产生大量的IFN-γ而实现的.
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同结构标准图形推理测验的编制与验证
目的:同结构测验的编制与验证方法的研究不仅可促进动态评估的推广和应用,同时也将为其它测验的编制提供参考.方法:基于标准图形推理测验项目的认知模型研究结果,编制了三套同结构标准图形推理测验.每套测验均包含21个项目,四种项目结构.从江西省北部抽取230名儿童参加这三套测验的测试.然后把项目结构类型作为潜因子,把项目作为观察变量,采用验证性因素分析方法(CFA)对这三套测验进行了结构验证.结果:这三套测验在结构上是相同的.结论:项目认知模型不仅是编制同结构测验的认知心理学基础,也是提供基于项目认知加工过程编制测验的新思想和新方法.
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完全弗氏佐剂预防自身免疫性糖尿病机理的初步研究
目的:初步研究完全弗氏佐剂(CFA)对链尿菌素(STZ)引起的糖尿病及胰岛炎免疫保护作用的机理.方法:正常昆明株小鼠随机分为CFA组(CFA组,分别于腹腔内和双侧后跖部各注射完全弗氏佐剂50 μl)与对照组(对照组,同样方法注入等量的生理盐水),2 w后均予以STZ(40 mg·kg-1·d-1×5 d)注射,以血糖＞16.7 mmol/L诊断为糖尿病,观察糖尿病的发病率,并在STZ注射后6 w处死小鼠,观察胰岛β细胞和T细胞亚群情况.结果:4 w后糖尿病发病率CFA为0%,对照组为80%(P＜0.01),胰岛炎的评分CFA为0.16±0.27,对照组为2.52±0.48(P＜0.01).组织学检查示对照组胰岛及β细胞均明显减少,而CFA组胰岛数目及β细胞明显增多,两组有胰岛炎的胰岛局部浸润T细胞对照组以CD8+T细胞为主(60.1±0.077)%.结论: 完全弗氏佐剂显著抑制了T细胞,尤其是CD8+T细胞在胰岛局部的聚集,从而对胰岛局部β细胞起到免疫保护作用.保存了胰岛β细胞,明显减轻化学毒素引起胰岛炎,预防了糖尿病的发生.
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慢性炎性痛诱致小鼠焦虑样行为和前扣带回TRPC3和TRPC6通道的表达上调
目的:探讨慢性炎性痛诱致小鼠焦虑样行为情况下前扣带回(anterior cingulate cortex,ACC) TRPC 3/6通道的表达改变.方法:采用小鼠痛行为检测方法、旷场行为检测方法和免疫印迹实验(Western Blot) .结果:小鼠后肢足底皮下注射完全弗氏佐剂(complete freund's adjuvant,CFA) 建立慢性炎性痛模型.痛行为检测结果显示足底皮下注射CFA可以诱致小鼠产生长时程的机械性和热痛觉过敏现象.旷场实验可见CFA致炎致痛后的小鼠较正常小鼠在旷场中央区活动距离明显降低,停留时间明显减少,提示慢性炎性痛小鼠表现为显著的焦虑样行为.进一步采用Western Blot实验发现炎性痛焦虑样小鼠前扣带回脑区的TRPC3和TRPC6通道蛋白表达水平较对照组动物显著上调.结论:CFA引发的慢性炎性痛模型中,小鼠产生焦虑样情绪,TRPC3和TRPC6通道蛋白在ACC部位的蛋白表达水平明显升高.提示这些焦虑样痛情绪的发生与疼痛痛觉通路中ACC脑区的TRPC3及TRPC6表达密切相关.
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脊髓背角Ⅰ层神经元功能和结构可塑性增强协同诱致慢性炎性痛
目的:探讨外周炎症损伤后诱致脊髓背角Ⅰ层神经元功能可塑性和结构可塑性改变的情况.方法:采用脊髓薄片全细胞膜片钳记录技术和Golgi染色方法.结果:小鼠一侧后肢足底皮下注射完全弗氏佐剂(complete freund's adjuvant,CFA)可诱致显著的机械性痛敏和热痛敏.CFA注射24 h后,对脊髓背角Ⅰ层神经元进行全细胞膜片钳记录发现刺激伤害性初级传入纤维诱致的兴奋性突触后电流(excitatory postsynaptic currents,EPSCs)的幅值较对照组动物显著增加,平均增强幅度为85.7％.Golgi染色结果发现,在诱致功能可塑性增强的同时,CFA炎症后还可导致脊髓背角Ⅰ层神经元出现树突棘密度显著增加,与对照组相比平均增强186.7％.结论:CFA引发的外周炎症损伤可同时诱致脊髓背角Ⅰ层神经元呈现功能可塑性和结构可塑性增强,这些变化与疼痛的持续慢性化过程有关.
