首页 > 文献资料
-
皮内注射对急性内脏炎症痛大鼠的抗伤害效应和对脊髓Fos表达的影响
目的:观察皮内注射对福尔马林诱导的急性内脏炎症痛大鼠是否具有抗伤害效应和对脊髓Fos蛋白表达的影响. 方法:实验选用SD大鼠随机分为7组:单纯福尔马林致炎组(F);0.25%利多卡因实验区皮内注射组(F-0.25%L-IN);0.25%利多卡因实验区外皮内注射组(F-0.25%L-OUT);0.125%利多卡因实验区皮内注射组(F-0.125%L-IN);0.125%利多卡因实验区外皮内注射组(F-0.125%L-OUT);生理盐水实验区皮内注射组(F-S-IN);生理盐水实验区外皮内注射组(F-S-OUT).对各组大鼠分别进行疼痛学评分,每15min为一个时间段,共4次,1h后取出S1脊髓节段以免疫组化法检测FLI阳性神经元. 结果:各组在第一个时间段内疼痛学评分差异无显著性(P＞0.05);在第三、第四个时间段内F组和F-0.25%L-IN、F-0.25%L-OUT、F-S-IN组相比疼痛学评分差异有显著性(P＜0.01)而和F-0.125%L-IN、F-0.125%L-OUT、F-S-OUT相比疼痛学评分差异无显著性(P＞0.05);脊髓Fos阳性神经元数量在F-0.25%L-IN、F-0.25%L-OUT、F-S-IN组均显著减少(P＜0.01). 结论:Fos阳性神经元可能参与了化学性致痛信息的传导和调控.
-
环氧化酶在非甾体类药物抗伤害效应中的作用
环氧化酶(COX)主要有COX-1和COX-2两种异构酶,前者是一种"管家酶",后者是一种可诱导酶.多种因素会调控COX基因表达.机体受到伤害性刺激后,外周和中枢COX异构酶表达均发生变化,激活COX-PG级联反应,产生具有重要功能的PG类物质,PG与相应受体相结合,调控痛觉过敏.非甾体类药物通过外周和中枢双重抑制COX异构酶,通过改变前列腺素类物质的量,发挥抗伤害效应.
-
鼠鞘内硫酸镁的抗伤害效应和对脊髓Fos表达的影响
目的评估鼠鞘内硫酸镁是否具有抗伤害效应和对脊髓Fos表达的影响.方法 SD大鼠30只,随机分五组(对照组;硫酸镁100 μg、300 μg、600 μg三组;域下剂量硫酸镁-吗啡复合组),每组6只.以福尔马林致痛模型检测各组药物的抗伤害效应,并于致痛90 min后取出腰段脊髓,以免疫组化法检测FLIN阳性神经元.结果硫酸镁100 μg组无明显镇痛效果,而300 μg组和600 μg组有明显的镇痛作用(P<0.05),但镇痛作用只见于II相痛时期,且两组间无明显差异.域下剂量硫酸镁-吗啡复合组也产生类似的镇痛作用.FLIN检测显示硫酸镁300 μg和域下剂量硫酸镁-吗啡复合均可抑制脊髓各区Fos的表达,尤以I区抑制明显(P<0.05).结论鞘内硫酸镁随剂量增加能明显抑制福尔马林鼠的疼痛反应和脊髓内的c-fos基因的表达,但并非完全剂量依赖性;硫酸镁可增强鞘内吗啡的镇痛作用.
-
5-HT1A受体参与腹外侧眶皮层内5-HT诱发的抗伤害效应
为了明确5-HT参与腹外侧眶皮层(VLO)的抗伤害效应以及VLO内的5-HT1A受体与该效应之间的关系,本研究采用浅麻大鼠,以甩尾反射潜伏期(TFL)为指标,观察VLO内微量注射5-HT和选择性5-HT1A受体拮抗剂p-MPPI对TFL的影响.结果显示:VLO内微量注射5-HT(2.0、5.0、10.0μg)可剂量依赖性抑制辐射热诱发的TFL;而VLO内预先5min微量注射5-HTl1A受体拮抗剂p-MPPI(0.2μg)可拮抗5-HT(10.0μg)诱发的抗伤害效应.本研究的结果提示5-HT参与VLO内的抗伤害效应,而该效应可能由5-HT1A受体介导.
-
腹外侧眶皮层内吗啡诱发的抗伤害效应的机制
目的:明确腹外侧眶皮层(VLO)内微量注射吗啡产生抗伤害效应的机制是否通过GABA能调制介导的.方法:以辐射热诱发的大鼠甩尾反射潜伏期的变化作为伤害性反应的指标.结果:VLO内微量注射选择性GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱(100,200,500 ng)可剂量依赖性抑制辐射热诱发的大鼠尾反射潜伏期.VLO内微量注射吗啡(5.0 μg)10 min后,同一部位注射荷包牡丹碱(100 ng)可增加吗啡诱发的抗伤害效应,而VLO内微量注射吗啡(5.0 μg)10 min后,同一部位注射GABAA受体激动剂muscimol(250 ng)可减弱吗啡诱发的抗伤害效应.结论:VLO内GABAA受体参与吗啡诱发的抗伤害效应,吗啡可能直接抑制了GABA能中间神经元,使VLO至PAG的投射神经元去抑制,间接激活了脑干下行抑制,在脊髓水平抑制了伤害性信息的输入而实现的.
