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杏仁中央核在抑郁导致的痛觉减退中的作用
目的:探索杏仁中央核在抑郁导致的痛觉减退中的作用.方法:采用慢性不确定温和应激(unpredictable chronic mild stress,UCMS)在大鼠身上建立抑郁模型,50只雄性wistar大鼠随机分为正常/盐水、正常/蝇蕈醇(muscimol)、UCMS/盐水和UCMS/muscimol 4组.建模成功后根据分组在杏仁中央核内注射muscimol或盐水,用糖水偏好和辐射热痛阈分别测抑郁和诱发痛.结果:6周慢性应激处理后,UCMS组大鼠与对照组相比糖水偏好下降(P＜0.001),痛阈增加(P＜0.001).与盐水对照相比,控制组大鼠双侧杏仁中央核注射muscimol后糖水偏好没有改变,痛阈增加(P＜0.001);而UCMS组大鼠糖水偏好增加(P＜0.05),痛阈降低(P＜0.05).结论:抑制UCMS抑郁样大鼠杏仁中央核的活动可以缓解抑郁以及抑郁引起的痛觉减退.杏仁中央核活动异常增加是抑郁引起痛觉减退的重要原因.
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抑制炎症大鼠前列腺素合成致阿片介导的痛觉减退
本研究旨在探讨前列腺素在炎性痛维持中的作用.大鼠右侧足跖皮下注射角叉菜胶1h后,于炎症局部注射环氧合酶非选择性抑制剂吲哚美锌,测定大鼠对伤害性热刺激的缩足反射潜伏期(paw withdrawal latency,PWL).用免疫组织化学、ELISA和RT-PCR方法检测炎症组织中β-内啡肽(β-END)和μ-阿片受体(μopioid receptor,MOR)的表达.结果显示,吲哚美锌能够剂量依赖性地延长大鼠在第2天和第3天的PWL,显著超过正常基础值,产生痛觉减退;吲哚美锌痛觉减退作用可被阿片受体非选择性抑制剂纳洛酮所翻转;吲哚美锌可显著提高模型大鼠炎症组织内β-END阳性细胞数量、β-END蛋白含量及MOR mRNA表达水平.本研究揭示了前列腺素致痛的新机制,即抑制炎症引起的内源性阿片活动,为开发以抑制外周炎症组织前列腺素为目标的镇痛药提供了新的理论依据.
