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黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠血管VEGF的影响
目的 研究黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠血脂指标、腹主动脉VEGF表达的影响.方法 采用STZ腹腔注射联合高糖高脂饲料喂养Wistar大鼠,建立2型糖尿病模型.治疗6周后,检测血脂指标,采用免疫组织化学法测定腹主动脉VEGF(血管内皮生长因子)的表达.结果 黄连解毒汤组与模型组、二甲双胍组比较,腹主动脉VEGF的表达、血脂指标均明显降低(P<0.01).结论 黄连解毒汤组可以下调VEGF的表达,并且明显改善血脂紊乱.
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糖脂平对2型糖尿病大鼠糖、脂毒性及胰腺组织氧化应激的影响
目的:观察糖脂平对2型糖尿病大鼠糖、脂毒性及胰腺组织氧化应激的影响.方法:采用高脂喂养联合低剂量(30 mg·kg-1)链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型.将糖尿病模型鼠随机分为模型组、糖脂平组、α-硫辛酸组,正常鼠为正常对照组,每组10只.糖脂平组予糖脂平按生药20 g·kg-1·d-1ig,α-硫辛酸组予20 mg·kg-1·d-1ig,其他2组大鼠予等体积蒸馏水ig,连续处理8周.观察体质量(BM)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAIc)、空腹胰岛素水平(FINS)、血清游离脂肪酸(FFA)以及胰腺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的变化;观察胰腺组织病理改变.结果:与模型组比较,经糖脂平、α-硫辛酸处理后两组大鼠体质量、血糖、空腹胰岛素、游离脂肪酸及氧化应激指标均明显改善(P＜0.01或0.05);病理观察显示胰岛数量明显增加,胰岛组织结构部分修复.糖脂平组大鼠在FPG,HbA1c,FFA,FINS水平的改善方面优于α-硫辛酸组,病理改变亦相对较轻.结论:中药糖脂平能有效抑制2型糖尿病大鼠糖、脂毒性及胰腺组织的氧化应激损伤,保护胰岛细胞,改善胰岛素分泌及糖、脂代谢.
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杞元膏加味对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响
目的:观察杞元膏加味对2型糖尿病大鼠血糖、血脂的影响.方法:Wistar雄性大鼠70只,随机抽取10只作为正常对照组(生理盐水),其余以高糖高脂饲料诱导加链脲佐菌素( STZ) 35 mg· kg -1 ip建立2型糖尿病模型,7d后选取成模大鼠50只,按血糖高低分为模型对照组(生理盐水)、药物对照组(盐酸二甲双胍0.5 g·kg-1)、杞元膏加味组(低、中、高剂量组以生药计分别为2.5,5,10 g·kg-1),每组10只.连续ig给药3周后,观察各组大鼠血糖、血脂、血清胰岛素等变化.结果:空腹血糖杞元膏加味低、中、高剂量组由模型组(22.00±1.30) mmol· L-1降为(16.00+1.22),(14.63±1.30),(13.25±1.28)mmol·L-1(P ＜0.05);血清胰岛素杞元膏加味低、中、高剂量组由模型组(11.86±0.79)μg·L-1升为(16.17±0.99),(18.11±0.75),(19.07±0.77) μg· L-1 (P ＜0.05);杞元膏加味低、中、高剂量组均能降低大鼠甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆同醇(LDL-C) (P ＜0.05),升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C) (P ＜0.05).结论:杞元膏加味对糖尿病大鼠有降低血糖,改善血脂,升高血清胰岛素的作用.
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降糖通脉方对2型糖尿病大鼠糖脂代谢影响的实验研究
肥胖伴胰岛素抵抗的2型糖尿病患者发病率高,其治疗不仅要求降低血糖还要求减轻患者体重.临床应用的胰岛素、促胰岛素分泌剂药物及胰岛素增敏剂噻唑烷二酮(TZD)类药物在直接或间接降低血糖的同时,导致患者体重增加.目前临床上仅二甲双胍被认为是这类患者的首选,但肾功能不全的患者使用时易导致乳酸酸中毒.因此寻找既降低血糖又减轻体重同时无毒副作用的药物,具有极其重要的意义.降糖通脉方是由女贞子提取物、盐酸小檗碱、川芎嗪等三种有效部位组成的新制剂,其成分明确,毒性小.本实验旨在研究降糖通脉方对糖尿病大鼠糖脂代谢的影响.
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丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病大鼠血管内皮细胞功能的影响
目的:研究丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病大鼠血管内皮细胞功能的影响.方法:90只雄性SD大鼠随机分成6组:正常组、模型组、丹蛭降糖胶囊高、低剂量组、二甲双胍组和参芪降糖颗粒组.5组采用高脂高糖饲料喂养结合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)复制实验性2型糖尿病大鼠模型.用双抗体夹心法测定血浆中一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)和血管性假血友病因子(vWF)含量,分光光度计法测糖化血红蛋白(GHb)含量.取大鼠胸主动脉HE染色切片,观察血管内皮细胞形态.结果:2型糖尿病模型大鼠血浆NO含量下降,ET-1和vWF的含量升高,随疾病的发展趋势越明显(P＜0.01,P＜0.05);GHb和血糖监测结果表明,4周后,各给药组均可以降低和有效控制血糖(P＜0.01).HE染色表明,丹蛭降糖胶囊对内皮细胞损伤有一定修复作用.结论:丹蛭降糖胶囊可以降低2型糖尿病大鼠的血糖以及改善血管内皮细胞功能,对2型糖尿病大鼠有一定防治作用.
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黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠脑内GLUT3及tau蛋白O-GlcNAc糖基化的影响
目的:观察黄连解毒汤(HLD)对链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病(T2DM)模型大鼠脑内葡萄糖转运蛋白3(GLUT3)及tau蛋白O-乙酰葡萄糖胺(O-GlcNAc)糖基化水平的影响,探讨HLD抑制其脑内tau蛋白过度磷酸化的作用机制.方法:健康雄性Wistar大鼠72只,随机分为6组:空白组,模型组,罗格列酮组,黄连解毒汤低、中、高剂量组(1.5、3、6g/kg).通过高糖高脂饮食及小剂量STZ制备T2DM模型.除空白组、模型组灌胃给予等容积的蒸馏水,其他治疗组以相应药物治疗.8周后,采用Western blot和免疫组化法观察大鼠脑内GLUT3及tau蛋白O-GlcNAc糖基化水平.结果:与空白组比较,模型组大鼠海马中GLUT3的含量明显减少(P＜0.01),RL2表达明显下降(P＜0.05);与模型组比较,HLD可增加大鼠海马中GLUT3表达(P＜0.01),增加RL2蛋白表达(P＜0.05,P＜0.01).结论:HLD通过改善T2DM大鼠脑内葡萄糖摄入和代谢障碍,增加tau蛋白O-GlcNAc糖基化表达,进而降低tau蛋白磷酸化水平.
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脉通方对糖尿病大鼠糖脂代谢及肾功能的影响
目的:探讨脉通方对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及肾脏的影响.方法:采用高糖高脂饮食+腹腔注射STZ,建立大鼠2型糖尿病模型.按随机数字表法分为空白对照组、模型组、阳性组、脉通方低、中、高剂量组,灌胃8周,观察脉通方对大鼠体征、FBG、FINS、ISI、TC、TG、HDL-C、LDL-C、24 h尿蛋白总量、肾脏指数K/W、CREA、BUN、肾脏组织病理形态学的影响.结果:与模型组比较,脉通方高剂量组可改善2型糖尿病大鼠的体质量,减少尿量;降低空腹FBG值;改善FINS水平和ISI值的降低;降低TG和LDL-C;降低K/W值;使CREA明显下降.治疗组肾小球病理改变有所减轻,系膜和基底膜增生明显改善.结论:脉通方对2型糖尿病大鼠具有调节糖脂代谢、减轻肾脏肥大、保护肾脏的作用.
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黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠血糖、腹主动脉血管内皮形态及缺氧诱导因子-1α的影响
目的：观察黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)及腹主动脉血管内皮形态、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响,并探讨其作用机制。方法采用小剂量链脲佐菌素腹腔注射联合高糖高脂饲料喂养Wistar大鼠,建立2型糖尿病模型。随机将大鼠分为空白组、模型组、对照组和治疗组。空白组、模型组灌服生理盐水,对照组灌胃二甲双胍,治疗组灌胃黄连解毒汤。6周后检测FBG、FINS,采用免疫组织化学法测定腹主动脉HIF-1α表达,HE染色法观察腹主动脉血管内皮形态变化。结果与模型组、对照组比较,治疗组腹主动脉HIF-1α表达、FBG均明显降低(P＜0.01),FINS明显升高(P＜0.01),腹主动脉血管内皮细胞的损伤得到明显改善。结论黄连解毒汤对损伤的血管内皮细胞有保护作用,其机制可能是通过抑制HIF-1α表达实现的。
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p75基因与2型糖尿病大鼠脑细胞凋亡相关性研究
目的 探讨2型糖尿病大鼠p75基因表达与脑细胞凋亡的关系.方法 选取2型糖尿病大鼠及正常对照组大鼠各10只,采用RT-PCR法检测脑组织p75基因mRNA表达,琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡.结果 2型糖尿病大鼠P75基因mRNA表达上调,且脑组织细胞凋亡明显增加.结论 2型糖尿病大鼠脑组织细胞凋亡增加,与p75基因表达呈正相关.
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游泳运动对2型糖尿病大鼠炎症和氧化应激状态的影响
目的:探讨游泳运动对2型糖尿病大鼠血清炎症和氧化应激状态的影响.方法:采用高脂饲料喂养加注射链脲佐菌素的方法建立糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病对照组,糖尿病急性力竭游泳组,糖尿病游泳训练组,同时设立正常对照组,游泳训练8周和急性力竭游泳后取血观察大鼠血清葡萄糖、胰岛素、脂质代谢情况,以及炎症状态,氧化应激状态.结果:与糖尿病对照组比较,急性力竭游泳组大鼠显著降低了血糖和胰岛素,同时伴随炎症和氧化应激状态显著恶化.游泳训练组大鼠血糖和脂质代谢障碍改善,同时炎症和氧化应激状态显著降低.结论:由于抗炎和抗氧化的特性,慢性游泳运动训练对2型糖尿病大鼠代谢产生了有益的影响.
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绞股蓝总皂甙对2型糖尿病大鼠脑神经生长因子基因表达的影响
目的:研究绞股蓝总皂甙(Gps)对2型糖尿病大鼠脑神经生长因子(nerve growth factor,NGF)mRNA表达的影响.方法:随机选取以不同剂量的Gps灌胃的2型糖尿病大鼠,以生理盐水灌胃的2型糖尿病大鼠及正常对照组大鼠各10只,用RT-PCR法测定脑神经生长因子mRNA的表达.结果:2型糖尿病大鼠脑神经生长因子mRNA表达下降,服用绞股蓝总皂甙的2型糖尿病大鼠脑神经生长因mRNA表达上调.结论:绞股蓝总皂甙能增加2型糖尿病大鼠脑神经生长因子基因的表达.
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氯沙坦通过增加葡萄糖转运蛋白4膜转位改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗
目的 研究2型糖尿病(T2DM)SD大鼠血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)是否改善胰岛素抵抗及对IRS1磷酸化、PI3K途径中Akt磷酸化及GLUT4转位的影响.方法 42只SD大鼠分别给予高脂高糖饮食/链脲佐菌素(STZ)或普通饮食喂养,当空腹血糖(FPG) ≥7.8 mmol/L且伴有胰岛素抵抗者为成模T2DM大鼠20只,正常组20只;分为正常不干预组(A组)、正常干预组(B组)、T2DM不干预组(C组)及T2DM干预组(D组),每组10只.B组及D组给予氯沙坦(4 mg·kg-1·d-1),干预6周后计算胰岛素敏感指数(ISI),取腓肠肌备用.通过免疫组织化学(IHC)及Westernbloting检测IRS1/Ptyr-IRS1、Akt/Pser473-Akt及GLUT4蛋白表达.结果 (1)成功制备了T2DM大鼠模型.IHC结果示C、D组较A、B组Ptyr-IRS1、pser473-Akt蛋白表达减少;Western bloting结果示Ptyr-IRS1、GLUT4膜蛋白表达减少(P＜0.05).(2)氯沙坦干预后,D组FBG (mmol/L)、FINS(μU/Ml)(18.8±4.1,27±5)较C组(19.7±3.7,27±6)降低,ISI升高(D组-6.18 ±0.08,C组-6.18±0.08,P＜0.05);IHC示Ptyr-IRS1蛋白表达升高(P＜0.05);Western bloting示GLUT4膜蛋白、Ptyr-IRS1上升(P＜0.05),Pser473-Akt蛋白的表达无差异(P＞0.05).结论 氯沙坦通过增加骨骼肌组织中GLUT4的转位而改善T2DM大鼠的胰岛素抵抗.
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老龄2型糖尿病大鼠肾1-α羟化酶与骨密度变化的研究
目的观察老龄2型糖尿病大鼠肾1-α羟化酶改变及其对骨密度的影响.方法用放免法测定老龄2型糖尿病大鼠(糖尿病组)、维生素D3处理的老龄2型糖尿病大鼠(处理1组)、1-α(OH)D3处理的老龄2型糖尿病大鼠(处理2组)和正常老龄大鼠(正常对照组)24 h尿白蛋白、血25-(OH)D3和1、25-(OH)2D3水平;用双能X线骨密度测量仪(DEXA)测定各组大鼠腰椎、股骨骨密度.结果糖尿病组24 h尿白蛋白高于其他3组,1、25-(OH)2D3和骨密度低于正常对照组和处理2组.处理1组与糖尿病组比较,25-(OH)D3有升高趋势,1、25-(OH)2D3和骨密度无显著差异.处理2组25-(OH)D3和骨密度低于正常对照组,1、25-(OH)2D3与正常对照组差异不显著.处理1组1、25-(OH)2D3和骨密度较处理2组低,25-(OH)D3较处理2组高.结论老年2型糖尿病大鼠肾1-α羟化酶活性降低导致血中1、25-(OH)2D3减少和骨密度下降,1-α(OH)D3显著改善这种变化.
关键词： 2型糖尿病大鼠 肾1-α羟化酶 1、25-(OH)2D3 骨密度 -
关键词：
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不同运动时间对2型糖尿病大鼠骨骼肌IRS-2蛋白含量及磷酸化的影响
目的:探讨不同运动时间对2型糖尿病大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体底物-2(IRS-2)蛋白含量及磷酸化的影响.方法:采用高脂饲料喂养和腹腔内注射STZ制备糖尿病大鼠模型.将符合标准的50只糖尿病大鼠随机分为糖尿病对照组和糖尿病运动组(20min组、40min组、60min组和80min组),并继续高脂饲料喂养.另取10只正常SD大鼠为正常对照组.各糖尿病运动组以20m/min的强度进行8周不同时间的跑台运动.采用Western blot免疫印迹法检测各组大鼠骨骼肌IRS-2蛋白含量及磷酸化程度.结果:与糖尿病对照组相比,20min组、40min组、60min组和80min组大鼠股四头肌IRS-2蛋白含量分别升高11.7%、12.4%、12.2%和11.9%(P<0.01);与20min组及80min组相比,40min组IRS-2蛋白含量分别升高10.9%和10.7%(P<0.05).与糖尿病对照组相比,20min组、40mmin组、60min组和80min组大鼠股四头肌IRS-2磷酸化分别升高11.2%、12.7%、12.2%和11%(P<0.05和P<0.01);与20min和80min组比,40min组和60min组IRS-2磷酸化水平分别升高11.3%、11.5%(P<0.01)和10.9%、11.1%(P<0.05).但各组仍未恢复到正常对照组水平.结论:不同运动时间对2型糖尿病大鼠骨骼肌IRS-2蛋白含量和磷酸化产生不同的影响,以40min效果好.
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连芪消渴胶囊对2型糖尿病大鼠肾损害的保护作用
目的 研究连芪消渴胶囊对2型糖尿病大鼠肾损害的保护作用.方法 采用高糖高脂饲料配合低剂量链脲佐菌素(30 mg/kg)方法 诱导2型糖尿病大鼠模型.将成模大鼠分为模型组、连芪消渴胶囊(2、4、8 g/kg)治疗组、盐酸二甲双胍(0.2 g/kg)组,治疗8周各组大鼠进行空腹血糖、肾功能相关指标检测以及肾脏组织学观察.结果 与正常组对比,模型组空腹血糖、肾指数、尿量、微量白蛋白、血肌酐、尿素氮出现明显升高,超氧化物歧化酶水平降低而丙二醛水平升高,大鼠肾脏组织出现明显损伤变化;与模型组对比,连芪消渴胶囊(4、8 g/kg)治疗组肾指数、尿量、微量白蛋白、血肌酐、尿素氮明显降低,肾组织超氧化物歧化酶水平升高和丙二醛水平降低;肾脏组织结构损伤变化得到改善.结论 连芪消渴胶囊具有保护糖尿病肾功能损伤的作用,该作用与其降低空腹血糖及调节肾组织氧化应激水平有关.
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依那普利对2型糖尿病大鼠血浆Ang Ⅱ水平及血管、肾脏AT1受体表达的影响
目的研究依那普利对2型糖尿病大鼠血浆Ang Ⅱ和AT1受体表达的影响.方法用放射免疫法测定血浆Ang Ⅱ水平,免疫组化法观察血管和肾脏AT1受体表达.结果糖尿病大鼠血浆Ang Ⅱ明显高于对照组,应用依那普利后大鼠血浆Ang Ⅱ明显降低.免疫组化染色发现糖尿病大鼠血管内皮细胞、平滑肌细胞和肾脏AT1受体表达明显增加,依那普利治疗组大鼠血管内皮细胞、平滑肌细胞和肾脏AT1受体表达与正常组接近.结论糖尿病大鼠血浆Ang Ⅱ升高,血管和肾脏AT1受体表达增加,依那普利可降低糖尿病大鼠血浆Ang Ⅱ水平,下调血管和肾脏AT1受体表达.
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阿格列汀联合格列美脲治疗糖尿病大鼠的疗效及对胰岛β细胞功能的影响
目的 探讨阿格列汀联合格列美脲对2型糖尿病大鼠的降糖疗效及对胰岛β细胞功能的影响.方法 将50只采用高糖高脂饮食喂养和小剂量注射链脲佐菌素建立的雄性糖尿病大鼠模型随机分为5组,即:2型糖尿病模型对照组(A组),阿格列汀单药组(B组),格列美脲单药组(C组),阿格列汀联合格列美脲组(D组)及阿格列汀联合格列苯脲组对照组(E组),每组各10只大鼠.另取10只正常大鼠作为正常对照组(F组),口服给药,每日固定时间给药1次.观察连续给药28 d后各组大鼠的空腹血糖(FBG)、血浆胰岛素水平(FIns)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)的变化,计算HOMA-βF指数及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 经过28 d的治疗后,A、B、C、D及E组大鼠的FBG、TG、TC、FIns、HOMA-IR均高于F组,HOMA-βF低于F组,差异均有统计学意义(P＜0.01).B、C、D和E组大鼠的FBG、TG、TC、FIns、HOMA-IR均显著低于A组,HOMA-βF高于A组,差异均有统计学意义(P＜0.01).C组大鼠的FBG、FIns低于B组,TG、TC高于B组,差异有统计学意义(P＜0.05),D、E组大鼠的FBG、TG、TC、FIns、HOMA-IR均显著低于B组,HOMA-βF高于B组,差异均有统计学意义(P＜0.01).D、E组大鼠的FBG、TG、TC、FIns、HOMA-IR均低于C组,HOMA-βF高于C组,差异均有统计学意义(P＜0.05).D组和E组大鼠的各指标比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 分别给予阿格列汀单药、格列美脲单药或是联合用药均能显著降低2型糖尿病大鼠的血糖,改善TG、TC其胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗,但联合用药效果优于单药治疗.
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阿卡波糖调节2型糖尿病大鼠肠道SGLT1表达的影响
目的 探讨2型糖尿病大鼠模型的建模方法,对比阿卡波糖(拜唐苹)与格列美脲调节2型糖尿病大鼠的血糖水平,探讨阿卡波糖对2型糖尿病大鼠肠道钠-葡萄糖协同转运蛋白1(SGLT1)表达的影响.方法 将40只SD雄性大鼠随机分为5组:正常对照组、正常对照+拜唐苹干预组、2型糖尿病模型对照组、糖尿病模型+拜唐苹干预组和糖尿病模型+格列美脲干预组,每组8只.糖尿病组的大鼠均给予高脂乳剂灌胃和高糖饮水,连续灌胃4周后,模型组大鼠一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)以建立2型糖尿病大鼠模型.建模成功后,连续药物干预4周,观察大鼠血糖水平变化,运用反转录定量PCR(qRT-PCR)和免疫组化技术分别检测大鼠肠道组织SGLT1基因和蛋白的表达水平.结果 与正常对照组比较,2型糖尿病模型对照组大鼠血糖明显升高78％,并显著上调肠道组织中SGLT1基因和蛋白的表达(P＜0.05).给药4周后,与模型对照组比较,拜唐苹干预组和格列美脲干预组明显降低糖尿病大鼠的血糖,拜唐苹干预组降低46％,格列美脲干预组降低24％,拜唐苹干预组和格列美脲干预组能够下调2型糖尿病大鼠肠道组织中SGLT1基因和蛋白的表达(P＜0.05),在相同血糖水平下,拜唐苹干预组效果更显著.结论 对SD大鼠给予高脂乳剂灌胃联合一次性小剂量STZ注射可以成功诱导2型糖尿病模型.拜唐苹和格列美脲对2型糖尿病大鼠有降低血糖的治疗作用,并且对糖尿病大鼠肠道SGLT1受体的表达有一定的影响.在相同血糖水平下,比较格列美脲和拜唐苹的干预效果显示,拜唐苹对2型糖尿病大鼠肠道SGLT1表达的影响更显著.
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黄连降糖片对2型糖尿病模型大鼠IL-6及TNF-α的影响
[目的]观察黄连降糖片对2型糖尿病(T2DM)大鼠血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响.[方法]SD大鼠随机分为造模组和空白组,造模组给予高脂高糖饲料喂养4周后,用新鲜配制的链脲佐菌素(STZ)溶液,按45 mg/kg腹腔注射造T2DM大鼠模型.造模成功后黄连降糖片不同剂量组(分别为生药0.081、0.162、0.243、0.324、0.405、0.486、0.567、0.648、0.729 g/kg)予以指定剂量灌胃,阳性对照组予盐酸二甲双胍片0.2 g/kg灌胃,模型组及空白组予同体积蒸馏水灌胃.灌胃4周后,检测空腹血糖(FBG)、TNF-α、IL-6的水平.[结果]与模型组相比,黄连降糖片不同剂量组FBG、TNF-α、IL-6水平明显下降(P<0.05).[结论]黄连降糖片可明显降低T2DM模型大鼠血清中的TNF-α、IL-6水平.
