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黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠脑内GLUT3及tau蛋白O-GlcNAc糖基化的影响
目的:观察黄连解毒汤(HLD)对链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病(T2DM)模型大鼠脑内葡萄糖转运蛋白3(GLUT3)及tau蛋白O-乙酰葡萄糖胺(O-GlcNAc)糖基化水平的影响,探讨HLD抑制其脑内tau蛋白过度磷酸化的作用机制.方法:健康雄性Wistar大鼠72只,随机分为6组:空白组,模型组,罗格列酮组,黄连解毒汤低、中、高剂量组(1.5、3、6g/kg).通过高糖高脂饮食及小剂量STZ制备T2DM模型.除空白组、模型组灌胃给予等容积的蒸馏水,其他治疗组以相应药物治疗.8周后,采用Western blot和免疫组化法观察大鼠脑内GLUT3及tau蛋白O-GlcNAc糖基化水平.结果:与空白组比较,模型组大鼠海马中GLUT3的含量明显减少(P＜0.01),RL2表达明显下降(P＜0.05);与模型组比较,HLD可增加大鼠海马中GLUT3表达(P＜0.01),增加RL2蛋白表达(P＜0.05,P＜0.01).结论:HLD通过改善T2DM大鼠脑内葡萄糖摄入和代谢障碍,增加tau蛋白O-GlcNAc糖基化表达,进而降低tau蛋白磷酸化水平.
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智三针对AD模型大鼠脑内ChAT及GLUT3表达的影响
目的:观察“智三针”对AD模型大鼠学习记忆能力、大脑皮质ChAT及GLUT3的影响,探讨针刺治疗AD的机制.方法:采用腹腔注射D-gal联合双侧海马注射Aβ1-40建立AD模型,按随机数字表法分为正常组、模型组、非穴组、智三针组各15只.记录大鼠Y迷宫测试全天总反应时间(TRT)以评估其学习记忆水平,采用免疫组化染色法检测大鼠脑皮质内ChAT、GLUT3的表达水平.结果:造模后,模型组、非穴组、智三针组大鼠的TRT较正常组均延长,4周治疗后与模型组、非穴组比较,智三针组大鼠TRT缩短;与正常组比较,模型组大鼠脑皮质ChAT、GLUT3表达水平均显著降低,与模型组、非穴组比较,智三针组ChAT、GLUT3表达水平均显著升高.结论:“智三针”能提高AD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与升高大鼠脑内ChAT、GLUT3的表达有关.
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黄芪甲苷和三七的主要有效成分配伍对小鼠脑缺血再灌注后脑组织能量代谢的影响
目的 研究黄芪甲苷和三七的主要有效成分人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、三七皂苷R1分别配伍对小鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织能量代谢的影响.方法 C57BL/6小鼠随机分组,连续给药3d,末次给药1h后,结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20 min,再灌注24 h.采用HPLC法测定脑组织ATP、ADP、AMP水平,计算能荷(EC)值;采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法和Western-blotting法测定脑组织葡萄糖转运蛋白3(GLUT3)基因和蛋白表达.结果 模型组脑组织ATP、ADP、AMP的量及EC值显著降低(P＜0.01),GLUT3基因和蛋白表达显著增强(P＜0.05).黄芪甲苷、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、三七皂苷R1、黄芪甲苷+人参皂苷Rg1、黄芪甲苷+人参皂苷Rb1、黄芪甲苷+三七皂苷R1均可显著增加脑组织ATP、ADP、AMP的量,增强脑组织GLUT3基因和蛋白表达,黄芪甲苷+人参皂苷Rg1、黄芪甲苷+人参皂苷Rb1和黄芪甲苷+三七皂苷R1改善上述指标的作用强于其单个有效成分;除4个有效成分单用外,黄芪甲苷+人参皂苷Rg1、黄芪甲苷+人参皂苷Rb1和黄芪甲苷+三七皂苷R1可显著增加EC值;黄芪甲苷+人参皂苷Rg1、黄芪甲苷+人参皂苷Rb1和黄芪甲苷+三七皂苷R1配伍对改善脑组织能量代谢指标具有协同或相加作用.结论 黄芪甲苷和三七的主要有效成分可改善脑缺血再灌注损伤后脑组织能量代谢,促进缺血脑组织对能量物质的利用,黄芪甲苷与人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、三七皂苷R1配伍对改善脑缺血后脑组织能量代谢具有增效作用.
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脑缺氧缺血对GLUT1和GLUT3合成的影响
目的探讨脑缺氧缺血(HI)对葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT1)和葡萄糖转运蛋白3(glu-cose transporter 3,GLUT3)合成的影响.方法在成功建立了缺氧缺血新生大鼠模型的基础上,应用免疫组化方法检测缺氧缺血新生大鼠脑内海马和皮质部位GLUT1和GLUT3的合成情况.结果正常情况下,海马和皮质部位GLUT1和GLUT3的合成量随日龄增加而增高.海马部位的合成量高于皮质部位;缺氧缺血可引起GLUT1和GLUT3的合成增加,HI后24h时达到高峰,其后呈下降趋势,尤其是GLUT3在HI后7d降至极低水平.皮质部位的合成量高于海马部位.结论 HI可调控脑内GLUT1和GLUT3水平,使其在HI后短期内合成增高,以增加脑内葡萄糖的转运,适应无氧酵解增加的需要.
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葡萄糖转运蛋白的表达与乳腺癌新辅助化疗疗效相关性的研究
目的:分析乳腺癌组织中葡萄糖转运蛋白(GLUT1、GLUT3)的表达与新辅助化疗疗效的相关性.方法:回顾性分析49例乳腺癌行新辅助化疗病人的临床病理资料和雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体2(HER-2)、核增殖抗原(Ki-67)的表达情况.同时,采用免疫组织化学方法检测乳腺癌穿刺活检组织的GLUT1和GLUT3表达水平.根据实体瘤疗效评价标准(RECIST),将新辅助化疗效果分为部分缓解(PR)、疾病稳定(SD)和疾病进展(PD)三组,分析三组病人在GLUT1和GLUT3表达水平上的差异. 结果:GLUT1在化疗SD组和PD组表达显著高于PR组;GLUT3在PD组的表达显著高于PR组和SD组.结论:新辅助化疗疗效差的病人,GLUT1和GLUT3表达有升高的趋势.GLUT1和GLUT3可作为评估乳腺癌新辅助化疗疗效的预测指标.
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葡萄糖转运蛋白1、3在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义
目的探讨葡萄糖转运蛋白1(Glucose transporter,Glut 1)和3(Glut 3)在肺癌及肺良性病变中的表达以及两者在肺癌发生发展过程中的关系.方法收集68例肺癌和17例肺良性病变组织,采用单克隆抗体Glut 1、Glut 3的免疫组化ABC法进行检测.结果68例肺癌组织中58例Glut 1阳性,表达率为85.3%;其中鳞癌100.0%表达,腺癌70.5%,Gluf 1在肺癌组织染色阳性率与分化程度、TNM分期及淋巴结转移等显著相关;Glut 3有18例在肺癌中染色阳性,表达率23.5%,其中鳞癌41.2%表达,腺癌11.8%,Glut 3在肺癌组织中表达与分化程度、TNM分期及淋巴结转移等无明显差异,Glut 3染色阳性对应的标本Glut1都染色阳性.在肺良性病变组织均未检测到Glut 1、Glut 3的表达.结论Glut 1在非小细胞肺癌中过度表达,且与肿瘤的分期、淋巴结转移、分化程度等密切相关,参与非小细胞肺癌的发生发展;Glut 3在少数非小细胞肺癌中存在过度表达,其表达发生在Glut 1过度表达之后.
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参附注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠GLUT1和GLUT3的影响
目的:观察参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中GLUT1和GLUT3的影响.方法:建立大脑中动脉闭塞后再灌注(MCAOR)模型,TTC染色测脑梗死面积,半定量逆转录聚合酶链反应PCR和Western blots检测GLUT1和GLUT3 mRNA和蛋白的表达.结果:参附注射液能明显减少脑缺血再灌注大鼠脑梗死灶的面积.脑缺血再灌注组与假手术组比较,GLUT1和GLUT3 mRNA及蛋白的表达均明显增高(P＜0.05)；参附治疗组GLUT1和GLUT3 mRNA及蛋白的表达水平明显高于IR组(P＜0.05).结论:参附注射液对脑缺血再灌注大鼠脑组织有保护作用,其机制可能与上调GLUT1和GLUT3表达有关.
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葡萄糖转运蛋白3、神经生长因子与胶质瘤
胶质瘤来源于神经上皮组织,是颅内常见肿瘤,其发生率、复发率、致残致死率均较高.目前胶质瘤的临床疗效不理想,且其发生原因、恶化及促发因素仍不明确.GLUT3主要表达于脑内神经元细胞,是脑内主要的葡萄糖转运蛋白;NGF主要来源于中枢神经系统,并对细胞的生长增殖、修复起作用.二者在胶质瘤中均有较高表达,为进一步了解GLUT3和NGF在脑胶质瘤的发生、发展中的作用,促进胶质瘤的I临床诊断和治疗,本文对这方面的研究进展作一综述.
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创伤性脑损伤急性期高血糖对脑GLUT-3表达的影响
目的 探讨大鼠创伤性脑损伤后高血糖对神经元的损害作用及其可能机制.方法 成年雄性SD大鼠180只,随机分成正常对照组,创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)组,胰岛素治疗组,每组伤侧及健侧皮层设立自身对照.分别测定每组伤前及伤后各时间点血糖值,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定伤后伤侧及健侧皮层葡萄糖转运蛋白3(glucose transporter 3,GLUT-3)基因表达,Western-blot法测定伤后伤侧及健侧皮层GLUT-3蛋白表达,免疫荧光法测定伤后各组伤侧及健侧皮层单个神经元神经特异性烯醇化酶(neuronspecificenolase,NSE) 表达量和NSE阳性染色细胞数.结果 正常对照组各时间点血糖值,GLUT-3表达量,单个神经元NSE表达量及NSE阳性细胞数均未见明显变化(P均＞0.05);TBI组动物伤后血糖升高,伤侧皮层GLUT-3表达增加,单个神经元NSE表达量增加而NSE阳性染色细胞数明显减少(P均<0.05);胰岛素治疗组伤后血糖变化不明显(P＞0.05),伤后12、24、48、72 h GLUT-3表达量,单个神经元NSE表达量及NSE阳性染色细胞数均明显多于TBI组(P均<0.05).各组健侧皮层GLUT-3和单个神经元NSE表达量,NSE阳性染色细胞数均未见明显变化(P均＞0.05).结论 TBI后高血糖可加重神经元损伤,其机制可能与TBI后高血糖减少伤后神经元GLUT-3的表达,增加伤后神经元葡萄糖代谢障碍有关.
关键词： 创伤性脑损伤 高血糖 葡萄糖转运蛋白3 神经元特异性烯醇化酶 -
胎盘葡萄糖转运蛋白3在胎儿生长受限胎盘中的表达和意义
目的 探讨葡萄糖转运蛋白3(GLUT3)在胎儿生长受限(FGR)中的表达及意义.方法 收集正常妊娠胎盘(n=15)和FGR胎盘(n=15).采用免疫组织化学法分析GLUT3在胎盘组织母体面和胎儿面表达情况,RT-qPCR及Western blot检测胎盘组织母体面和胎儿面GLUT3 mRNA和蛋白表达情况.结果 FGR组胎儿体质量、胎盘质量、胎盘厚度分别为(2 035.9±451.2)g、(386.2±55.3)g、(1.93±0.6)cm均低于对照组(3 205.8±358.1)g、(582.7±77.4)g、(2.56±0.4)cm,差异有统计学意义(P＜0.05).FGR组胎盘组织母体面GLUT3 AOD,GLUT3 mRNA、蛋白表达水平(0.451±0.121、2.12±0.23、1.12±0.23)明显高于对照组(0.277±0.093、0.46±0.13、0.48±0.13),差异有统计学意义(P＜0.05).FGR组胎盘组织胎儿面GLUT3 AOD,GLUT3 mRNA和蛋白表达与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 FGR胎盘缺氧导致胎盘组织母体面GLUT3表达增高,胎盘因缺氧而过度消耗了葡萄糖,终可能导致转运到胎儿的葡萄糖降低.
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葡萄糖转运蛋白3在胶质瘤中的表达与意义
目的:探讨葡萄糖转运蛋白3(glucose transporer proteins,GLUT3)在胶质瘤中的表达及其临床意义.方法:用免疫组化Envision法检测80例胶质瘤GLUT3的表达.结果:①在胶质瘤中,GLUT3在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级的阳性率分别为35%,60%,80%,100%,在对照组中无表达,各组间有显著差异(χ2=37.19,R<0.01);②各级胶质瘤,表达强度随胶质瘤病理级别增加而增加(r=0.6906,P<0.0001);③GLUT3表达分别与患者年龄(χ2=1.05,P>0.05)、性别(χ2:0.15,P>0.05)、肿瘤大小(χ2=0.30,P>0.05)、部位无关(χ2=0.74,P>0.05).结论:GLUT3在胶质瘤中的表达强度分别与肿瘤的病理级别呈正相关,可以作为判断胶质瘤生物学行为、预测病人预后的重要指标.
