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电针对硝酸甘油偏头痛大鼠模型行为学观察
目的 研究针刺治疗硝酸甘油偏头痛大鼠模型的行为学改变.方法 将成年雄性SD大鼠32只,随机分为空白组、皮下注射硝酸甘油模型组、皮下注射生理盐水模型对照组、皮下注射硝酸甘油+电针治疗观察组4组.实验第0天测定痛阈基线,第1、2、3天分别处理并测定各组大鼠痛阈.结果 模型对照组痛阈与空白组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);模型组较模型对照组痛阈下降,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组痛阈高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 针刺对偏头痛有治疗作用.
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软组织受压对大鼠肌张力和机械痛阈及P物质影响的研究
目的 观察软组织受压后局部肌张力的生物力学改变、机械痛阈和P物质释放的变化.方法 采用Ganz软组织受压模型,应用配对设计将18只SD大鼠左下肢设为压迫组,右下肢设为空白组,对大鼠股薄肌受慢性压迫后0～7天的机械痛阈进行连续检测,对肌组织生物力学和形态学变化进行观察,同时应用免疫组织化学方法对肌组织内P物质的释放情况进行研究.结果 2组实验前机械痛阈基线一致(P＞0.05),空白组与基线比较未见明显变化.与空白组比较,压迫组连续7天的机械痛阈有极显著统计学意义(P＜ 0.001).压迫组肌纤维排列稀疏,肌细胞肿胀,胞浆疏松淡染甚至透明,可见有血细胞渗出.肌组织经长时间压迫后,其张力明显提高(P＜0.05),不同拉抻比率下,压迫组EDR明显低于空白组,当拉伸比率为40％时,其差异有极显著统计学意义(P＜0.01).压迫组P物质area和IOD均大于空白组(P＜0.05),压迫刺激致外周端末稍释放SP增加,引起该神经支配区血管扩张,血细胞渗出,渗出液中SP密集表达.结论 软组织长时间受压可导致大鼠受损肌组织形态学发生改变,肌张力增高,受损肌组织SP释放增多,机械痛阈显著降低.
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穴位敏化现象的实验动物观察
目的:发展一种适合穴位敏化现象研究的动物模型,观察心肌缺血导致的体表穴位处力敏变化,探讨穴位敏化的现象及发生机制.方法:新西兰家兔随机分成对照组和模型组,每组10只.模型组采用改进的气囊阻塞可控心肌缺血模型.在造模前后检测心肌缺血引起的Ⅱ导联变化,通过心肌2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色确定心肌坏死程度.分别在心肌缺血模型制备过程第8、14、20天检测清醒家兔不同体表部位机械痛阈值.结果:可控心肌缺血模型制备过程中模型组Ⅱ导联变化一致,在气囊充气阻塞左冠状动脉前降支(心肌缺血)时ST段抬高(P<0.05),气囊放气后ST段恢复,表明家兔心肌缺血刺激可控.心肌TTC染色示模型组心肌坏死程度为(9.37±0.19)%.3个检测阶段模型组与对照组家兔在足底及"太溪"穴处均无明显机械痛阈值改变(P>0.05);心肌缺血刺激14 d后模型组"内关"处及心肌缺血刺激20 d后模型组"神门"和"内关"处机械痛阈均显著低于对照组(P<0.01).结论:改进的家兔可控心肌缺血模型适用于疾病前后穴位敏化现象的力敏研究.心肌缺血可导致"神门"和"内关"处力敏降低,内脏疾病可导致相关临床治疗穴位发生敏化.
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不同强度电针、热灸样刺激对香草酸瞬时受体亚型1基因敲除小鼠痛阈的影响
目的:探讨不同强度电针、热灸样刺激“后三里”穴对小鼠痛阈的影响及其感受器受体机制.方法:清洁级小鼠20只,分为香草酸瞬时受体亚型1基因敲除(TRPV 1-/-)组和C 57 BL/6同源野生型对照组,每组10只.在“后三里”穴进行电针(强度分别为0.3mA、1.0mA或3.0 mA,持续20 min)或热灸样刺激(强度分别为38℃、43℃或46℃,持续10 min)干预,在电针和热灸样刺激干预结束即刻测量小鼠同位和异位机械痛阈和热痛阈,并在0.3mA、3.0mA电针和38℃、46℃热灸样刺激结束5 min后再次测量小鼠同位和异位痛阈.结果:①与对照组相比,TRPV 1-/-组的基础热痛阈显著升高(P＜0.001).②1.0 mA、3.0mA电针和43℃、46℃热灸样刺激干预均可引起C 57 BL/6小鼠同位和异位机械痛阈和热痛阈显著升高(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001),而0.3mA电针和38℃热灸样刺激干预仅能引起C 57 BL/6小鼠同位机械痛阈和热痛阈显著升高(P＜0.05,P＜0.01).3.0mA电针可显著提高TRPV 1-/-小鼠同位和异位的痛阈(P＜0.05,P＜0.01).1.0 mA电针可显著提高TRPV 1-/-小鼠同位痛阈和异位机械痛阈(P＜0.05,P＜0.01).0.3mA电针和43℃、46℃热灸样刺激干预仅能引起TRPV 1-/-小鼠同位痛阈的显著升高(P＜0.05,P＜0.01),而38℃热灸样刺激仅可引起TRPV 1-/-小鼠同位机械痛阈的升高(P＜0.05).③与对照组相比,电针或热灸样刺激预处理对TRPV 1-/-组小鼠痛阈的升高效应均有不同程度的减弱.④电针或热灸样刺激干预结束5 min后,两组小鼠痛阈基本恢复至干预前水平.结论:电针和热灸样刺激均可对痛阈有一定的升高效应,说明电针和热灸样刺激具有预防性抗痛效应,而且TRPV 1参与了这一镇痛效应.
关键词： 电针 机械痛阈 热痛阈 小鼠 香草酸瞬时受体亚型1基因敲除 -
心绞痛牵涉痛与穴位敏化的关系
目的:观察冠心病稳定型心绞痛牵涉痛分布区域与穴位的关系,并结合动物实验探讨局部敏化出现的规律.方法:临床研究部分,观察1 046例冠心病稳定型心绞痛患者外周压痛敏感部位、局部皮肤形态异常改变,并测量了77位患者疼痛阈值的变化.动物实验部分,以SD大鼠冠状动脉左前降支结扎4h为心肌缺血模型组(n=14),以假手术为对照组(n=4),分别用在自然光下拍摄观察和活体荧光成像的方法,记录大鼠尾静脉注射Evans Blue后体袁出现蓝染的部位,并检测痛阈变化.结果:心绞痛患者压痛部位以及皮肤局部组织结构的改变多分布在左侧胸前区、背部、肩部、上肢尺侧部;右侧也有一定数量的分布.压痛点出现在穴位上、穴位附近和穴位以外.心肌缺血的大鼠模型出现类似的变化.结论:心脏发生缺血性病变时,其相应节段(T 1～T 5)神经支配皮节区域发生规律性的牵涉性的“敏化”反应,这些敏感度改变的部位与“穴位”形成有关.
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筋脉通对糖尿病大鼠周围神经组织神经生长因子表达的影响
目的:观察中药复方筋脉通对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠坐骨神经神经生长因子(nerve growthfactor,NGF)mRNA和蛋白表达的影响.方法:采用链脲佐菌素一次性腹腔内注射大鼠的方法造模,简单随机分为模型对照组、筋脉通小剂量、中剂量和大剂量组、神经妥乐平组及正常对照组.成模后即开始灌胃给药,筋脉通低、中、高组分别按成人剂量的5,10,20倍给药;神经妥乐平组按成人剂量的10倍给药.模型组和正常组予灌服蒸馏水.所有实验大鼠于灌胃16周后处死.检测各组治疗前及治疗后4,8,12,16周的体重和血糖变化,并进行热水甩尾试验和机械痛阈检测,采用实时荧光定量PCR法检测坐骨神经NGF mRNA的表达,免疫组化染色法测定坐骨神经NGF蛋白的表达.结果:糖尿病大鼠血糖值均显著高于正常组(P<0.01);各治疗组血糖在各时间点与模型组相比无明显差异.造模及灌胃前后,各组大鼠之间的体重无明显差异.模型组和各治疗组较正常组甩尾潜伏期延长、机械痛阈下降,坐骨神经NGF mRNA和蛋白表达减少(P<0.05或P<0.01).与模型组相比,筋脉通中剂量组与神经妥乐平组的甩尾潜伏期显著缩短、痛阈值显著升高,坐骨神经NGF mRNA和蛋白表达增加(P<0.05或P<0.01).筋脉通中剂量组与神经妥乐平组相比无显著差异.结论:筋脉通能够增加糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经NGF mRNA的转录和蛋白的表达.
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1型与2型糖尿病大鼠周围神经病变的比较
目的 观察链脲佐菌素(STZ)诱导的1型与2型糖尿病大鼠周围神经病变的区别.方法 SD大鼠分组,每组各10只,腹腔注射STZ建立1型糖尿病(T1DM)模型;高脂高糖饲养6周后按体质量35 mg/kg单次腹腔注射STZ建立2型糖尿病(T2DM)模型;设立正常对照(Con)组.检测不同时间点大鼠的体质量、血糖水平.成模8周后,电子Von Frey仪检测机械痛阈值,热水甩尾试验检测甩尾潜伏期,并取坐骨神经进行病理形态学检查.结果 成模后第1、8周,与对照组及T2DM组相比,T1DM组大鼠的体质量显著下降(P<0.01);T1DM组与T2DM组的血糖均显著高于对照组(P<0.01);DM组的甩尾潜伏期均较对照组延长(P<0.01),T2DM组较T1DM组延长更显著(P<0.05).DM组的机械痛阈值均较对照组显著降低(P<0.01),T2DM组较T1DM组降低更明显(P<0.01);DM组大鼠的坐骨神经有髓神经纤维排列紊乱,轴索肿胀或皱缩,髓鞘密度不均匀,空泡变性,部分神经纤维髓鞘脱失;T2DM组的神经损害程度较T1DM严重.结论 STZ诱导的2型糖尿病大鼠的周围神经病变程度严重于1型糖尿病大鼠.
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普瑞巴林对SNL模型大鼠镇痛作用及对脊髓背根神经节p-JNK表达的影响
目的:探究普瑞巴林(pregabalin, PGB)对脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)模型大鼠的镇痛效果及对脊髓背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)磷酸化氨基末端蛋白激酶(phosphorylated c-JunN-terminal kinase,p-JNK)表达的影响.方法:将SD大鼠随机分为5组,假手术C组、SNL组、PGB治疗P1组、P2组和P3组,于术后第11天开始,PGB 3组分别每天一次灌胃PGB 15、30、60 mg/Kg,C组和SNL组给予生理盐水,连续4 d(Dll-D14).于术后第14天,测定给药前、给药后30、60、90、120、180 min各时间点的机械痛阈和热缩足反射潜伏期的变化,测定后每组随机取10只大鼠L5 DRG,免疫荧光法测定p-JNK在DRG的表达情况.结果:与C组相比,术后第14天,SNL、P1、P2、P3组的机械痛阈值和缩足反射潜伏期明显降低(P＜0.01),给药后,与SNL组相比,P1、P2、P3组的机械痛阈值和缩足反射潜伏期值逐渐增加,镇痛效果在100 min左右达到大,并呈剂量依赖.SNL组p-JNK存在高表达现象,P2组和P3组p-JNK表达明显下调.结论:普瑞巴林可以抑制脊神经结扎引起的痛敏现象,镇痛作用在给药后90～120 min达到大,并呈剂量依赖,其机制可能是通过降低p-JNK在DRG的表达而产生镇痛作用.
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外源性鼠NGF对大鼠糖尿病神经痛模型中NGF表达及机械痛阈影响的实验研究
目的:探讨外源性鼠神经生长因子(mouse nerve growth factor,mNGF)对大鼠糖尿病神经痛模型中神经生长因子(nerve growth factor,NGF)表达及机械痛阈的影响.方法:将实验大鼠随机分为四组:正常对照组(Contml,n=10)、生理盐水干预组(Saline,n=10)、小剂量mNGF干预组(mNGFl,n=10)和大剂量mNGF干预组(mNGF2,n=10).以链脲佐菌素(SIZ)诱导大鼠糖尿病模型并在制模前及制模后3天和1、2、4周利用yon Frey丝测定大鼠机械痛阈,并通过western Blot方法测定4周时各组大鼠脊髓背角和背根神经节中NGF蛋白水平表达.结果:小剂量和大剂量mNGF干预组在干预2周后,机械痛阚较生理盐水组均有显著提高;小剂量mNGF干预组只在背根神经节使NGF含量显著增加,而大剂量mNGF干预组在背根神经节和脊髓背角均使得NGF含量显著增加.结论:早期合适剂量的外源性mNGF干预可在一定程度上缓解糖尿病大鼠疼痛.
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不同抗高血压药物对自发性高血压大鼠痛阈的影响
目的 观察不同抗高血压药物对自发性高血压大鼠(SHR)痛阈的影响,探讨其与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的关系.方法 12周龄雄性SHR 40只随机分为卡托普利[100 mg/(kg·d)]、氯沙坦[50 mg/(kg·d)]、普萘洛尔[40mg/(kg·d)]、非洛地平组[10mg/(kg·d)]和SHR对照组,并选取对应周龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为正常血压对照组,每组8只,灌胃8周.采用无创尾袖法测量大鼠尾动脉收缩压.测量给药前、给药4和8周时大鼠的机械痛阈和热痛阈.应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠血浆及脊髓组织AngⅡ.结果 卡托普利、氯沙坦、普萘洛尔、非洛地平治疗4和8周后,收缩压明显低于SHR对照组[4周:(178±9)、(168±10)、(177±11)、(172±7)比(201±10)mm Hg;8周:(177±9)、(166±10)、(176±7)、(172±8)比(200±11)mm Hg;均P＜0.01].SHR治疗前机械痛阈高于WKY,热痛阈低于WKY(P＜0.01).卡托普利组和氯沙坦组治疗4和8周末,机械痛阈和热痛阈较给药前明显升高(P＜0.01);与SHR对照组比较,机械痛阈和热痛阈有不同程度升高(P＜0.01或P＜0.05).卡托普利组和非洛地平组的血浆AngⅡ较SHR对照组减低(P＜0.05),氯沙坦组血浆AngⅡ明显高于其他组(P＜0.01);卡托普利组的脊髓AngⅡ较其他各组显著降低(P＜0.05).相关分析表明,痛阈改变与脊髓AngⅡ相关(P＜0.01).结论 卡托普利和氯沙坦治疗高血压可增高SHR痛阈,其原因可能与脊髓水平AngⅡ下降或脊髓AngⅡ痛敏作用被阻滞有关.
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中药筋脉通对糖尿病大鼠睫状体神经营养因子表达的影响
目的 观察中药复方筋脉通对糖尿病大鼠坐骨神经睫状体神经营养因子(CNTF)mRNA和蛋白表达的影响.方法 采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型.将28只糖尿病大鼠按随机数字表法分为模型组(8只)、筋脉通组(10只)和神经妥乐平组(10只),饲养8周形成糖尿病周围神经病变模型后开始灌胃.筋脉通和神经妥乐平组按照成人剂量的10倍灌胃给药(筋脉通0.875 g·kg-1·d-1,神经妥乐平2.67 NU·kg-1·d-1),模型组灌服等量蒸馏水,共16周.检测各组大鼠灌胃前及灌胃4、8、12、16周的体重和血糖变化;并于第16周进行热水甩尾实验、机械痛阈测定,然后取坐骨神经,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测CNTF mRNA的表达,用免疫组化染色法测定CNTF蛋白表达.结果 与模型组相比,筋脉通组和神经妥乐平组血糖、体重在各时间点均无明显差异;与模型组比较,筋脉通组和神经妥乐平组甩尾潜伏期明显缩短[(7.58±6.58) s,(7.41±1.24) s比(11.12±1.79) s]、机械痛阈值明显升高[(14.75±6.58) g,(15.43±6.36) g比(6.92±1.46) g],坐骨神经CNTF的mRNA和蛋白表达明显增加(mRNA:0.030 2±0.010 0,0.026 0±0.005 0比0.006 3±0.003 0,蛋白:14 119.65±5 837.82,13 643.16±5 090.90比11 513.31±4 248.31,P<0.05或P<0.01).而筋脉通组与神经妥乐平组相比均无显著差异.结论 筋脉通能明显增加糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经CNTF的mRNA及蛋白表达.
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鞘内注射血管紧张素Ⅱ对大鼠痛阈的影响
目的 探讨鞘内注射不同剂量的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠机械痛阈(MWT)和热痛阈(TWL)的影响.方法 30只雄性鞘内置管后无神经症状的SD大鼠,随机均分为AngⅡ0.065nmol组(A1组)、AngⅡ0.65 nmol组(A2组)、AngⅡ6.5 nmol组(A3组)、生理盐水组(NS组)和正常对照组(C组).鞘内置管成功后给予A1、A2和A3组大鼠相应剂量的AngⅡ(容量均为27 μ1),NS组给予相同容剂的生理盐水,C组不作任何处理,测量各组大鼠鞘内给药前120 min(T0)、给药后15min(T1)、30 min(T2)、60min(T3)、90min(T4)、120min(T5)的MWT和TWL.结果 T1～T4时A2、A3组MWT明显低于T0时和C组,T2、T3时A1组MWT明显低于T0时和C组(P＜0.05或P＜0.01).T2时A1组,T1～T3时A2、A3组,T4时A3组TWL明显低于T0时和C组(P＜0.05或P＜0.01).T1～T4时,MWT和TWL的组间变化趋势为A3＜A2＜A1,T5时各组大鼠MWT和TWL均恢复至给药前水平.结论 鞘内注射AngⅡ可使大鼠MWT和TWL降低,随着注射剂量增加,MWT和TWL下降幅度增加.
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神经生长因子在糖尿病神经病理性疼痛大鼠脊髓和背根神经节中的表达
目的 观察糖尿病早期大鼠脊髓背角及背根神经节神经生长因子(NGF)的表达及其与疼痛行为的相关性.方法 50只SD大鼠随机分为制模组(DM组,n=40)和止常对照组(C组,n=10).DM组又均分为制模1周组(DM1组)、制模2周组(DM2组)、制模4周组(DM4组)和制模8周组(DM8组)四个亚组.按55 mg/kg一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型.在制模前及制模后1、2、4、8周利用von Frey hairs测定大鼠机械痛阈,并通过蛋白质免疫印迹法测定每个时间点大鼠脊髓背角和背根神经节NGF的表达水平.结果 糖尿病大鼠机械痛阈在制模1周后即明显下降,并持续至8周;分别存制模2周和1周后脊髓背角和背根神经节内NGF表达水平出现显著下调,并分别持续至4周和8周.大鼠NGF表达水平与机械痛阈存在正相天性.结论 糖尿病早期大鼠外州及中枢神经系统NGF表达即出现下调,并与疼痛相关.
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自身免疫性前列腺炎大鼠机械痛阈变化的研究
目的:建立免疫性前列腺炎大鼠模型,探讨模型大鼠机械痛阈的变化规律,为免疫性前列腺炎疼痛机制的研究及药物治疗提供动物实验依据. 方法:将20只180～220 g的雄性Wistar大鼠随机均分为模型组与对照组,模型组大鼠分别于第0、30天皮下多点注射60 mg/ml大鼠前列腺蛋白提纯液,同时腹腔注射百白破疫苗及弗氏完全佐剂,建立免疫性前列腺炎大鼠模型.造模8周后处死动物,HE染色观察各组前列腺组织的病理学表现;运用Von Frey纤毛机械刺激针,于实验开始第0天起每周触压各组大鼠的后足,测定其对机械性轻压和轻触痛的反应阈值. 结果:HE染色可见模型组大鼠前列腺组织出现不同程度的慢性炎症表现.与对照组[初始痛阈值为(69.33 ±4.99)g,第8周痛阈值为(66.53 ±4.48)g]相比,模型组大鼠的机械性痛阈值随造模时间的延长逐渐降低[模型组初始痛阈值为(65.52±6.27)g,第8周痛阈值为(23.67±4.09)g],差异有统计学意义(P＜0.01);且两组大鼠在不同时间点机械性痛阈的变化趋势不同,此差异有统计学意义(P＜0.01). 结论:本研究成功建立了自身免疫性前列腺炎大鼠模型,且造模后大鼠机械痛阈值逐渐降低,出现异常痛敏表现.
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恐惧、焦虑、抑郁情绪对小鼠机械性痛阈的影响
目的：观察恐惧、焦虑和抑郁情绪对小鼠机械痛阈的影响。方法：将60只C57BL／6N小鼠随机分为6组，制备恐惧、焦虑和抑郁模型并分别设置对照组。通过小鼠在遭受电击环境中僵立时间和次数评价小鼠恐惧状态，采用高架十字迷宫、明暗穿梭箱和旷场试验观测小鼠焦虑状态，采用强迫游泳和强迫悬尾实验观测小鼠抑郁样行为。同时应用Von Frey纤维丝检测3种情绪模型小鼠的机械疼痛阈值。结果：与对照组比较：恐惧模型组的僵立时间和次数显著增加；焦虑模型组在高架十字迷宫开放臂停留时间比例及明暗穿梭箱实验中穿梭次数显著减少，旷场试验记录小鼠周边活动路径与总路径之比显著增加；抑郁模型组在强迫游泳和强迫悬尾实验中的不动时间显著延长。提示恐惧、焦虑、抑郁动物模型建立成功。 Von Frey实验结果显示，与对照组小鼠比较，恐惧小鼠组机械痛阈升高，而焦虑小鼠组和抑郁小鼠组机械痛阈显著降低。结论：恐惧情绪可以升高小鼠机械痛阈，而焦虑和抑郁情绪则降低其机械痛阈。
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大鼠皮肤肌肉切口牵拉术对切口周围组织NGF mRNA表达的影响
目的 研究大鼠皮肤肌肉切口牵拉术(SMIR)对切口周围组织神经生长因子(NGF)mRNA表达的影响.方法 36只雄性SD大鼠随机均分为假手术组、SMIR组和空白对照组.假手术组只切开皮肤、肌肉;SMIR组切开皮肤、肌肉后牵拉1h制作SMIR模型;空白对照组不做任何处理.术前和术后第1、3、5、10、14、21、28天分别测量各组机械缩足阈值(MWT),术后第3天RT-PCR检测各组切口周围肌肉组织NGFmRNA的表达.结果 SMIR组术后第1-28天MWT较空白对照组下降(P＜0.05),术后第3-28天较假手术组下降(P＜0.05).SMIR组术后第3天切口周围肌肉组织NGFmRNA表达较空白对照组和假手术组增加(P＜0.01),假手术组NGF mRNA表达较空白对照组增加(P＜0.05).结论 SMIR促进术后机械性痛觉过敏和NGF mRNA表达上调;NGF可能参与SMIR术后疼痛的发生、发展.
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右美托咪定对胫腓骨骨折患者疼痛阈值及应激反应程度的影响
目的 探讨右美托咪定对胫腓骨骨折患者疼痛阈值及应激反应程度的影响.方法 选取胫腓骨骨折患者80例,随机分为观察组和对照组各40例;观察组术前缓慢静注0.4 μg/kg右美托咪定,对照组给予等量生理盐水,其余麻醉方法相同.分别于术前及术后6、12、24、48 h检测两组机械痛阈值;术前及术后2h检测创伤后应激指标血糖(BS)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、皮质醇(Cor)、醛固酮(ALD),以及氧化应激指标谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及晚期氧化蛋白产物(AOPP);术后2个月评价踝关节功能改善情况.结果 两组术前机械痛阈值比较差异无统计学意义(P＞0.05),观察组术后6、12、24、48 h机械痛阈值均高于对照组(P均＜0.05).两组术后2h血清BS、NE、E、Cor、ALD水平均较术前降低,且观察组均低于对照组(P均＜0.05).两组术后2h血清MDA、AOPP水平均较术前升高,血清GSH-PX、SOD水平均较术前降低,且对照组上述指标变化均更显著(P均＜0.05).术后2个月时观察组踝关节功能改善率为92.5％,高于对照组的80.0％ (P ＜0.05).结论 右美托咪定可降低胫腓骨骨折患者疼痛阈值及应激反应程度,促进踝关节功能康复.
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全麻联合硬膜外阻滞镇痛法对原位肝癌切除术后细胞免疫功能和肿瘤指标的影响
目的 探讨全麻联合硬膜外阻滞镇痛法对原位肝癌切除术后细胞免疫功能和肿瘤预后的影响.方法 选择2015年3月-2016年3月在本院行肝癌切除术的患者60例,根据患者麻醉方式不同分为观察组和对照组,观察组患者采用全麻联合硬膜外阻滞镇痛,对照组患者采用静脉镇痛,对比2组患者术后细胞免疫功能、疼痛指标及肿瘤指标的情况.结果 2组患者术后6h、12 h、24h、48 h时机械痛阈值均较术前降低,观察组术后各时间点机械痛阈值均较对照组升高.术后对照组Th17、Treg细胞、Th17/Treg细胞含量差异无统计学意义(P＞0.05),术后观察组Th17、Th1 7/Treg低于对照组患者,Treg含量高于对照组;术后观察组患者AFP、CA125、CA19-9、CEA低于对照组患者,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 全麻联合硬膜外阻滞有助于降低肝癌患者机械痛阈、调节免疫功能、降低肿瘤指标,值得临床推广.
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1型糖尿病大鼠神经重构的实验研究
目的:采用机械痛阈及病理学方法观察糖尿病大鼠的周围神经病变.方法:SD大鼠25只分为对照组(C组,n=10)和模型组(DM组,n=15).DM组一次性腹腔注射55 mg/kg的链脲佐菌素(STZ)溶液,腹腔注射72h后经尾静脉取血测定空腹血糖,血糖≥16.7 mmol/L即为造模成功;C组腹腔注射同等剂量的枸橼酸/枸橼酸钠缓冲液.造模成功后8周测大鼠机械痛阈并观察大鼠腓肠神经超微结构.结果:DM组血糖明显升高且持续整个实验进程;DM组痛阈明显低于C组(P＜0.05),腓肠神经出现明显脱髓鞘改变,部分髓鞘溶解消失,同时出现大量新生小神经.结论:糖尿病神经病变时可出现神经重构,髓鞘脱失与再生并存.
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鞘内注射肿瘤坏死因子-α对大鼠痛阈的影响
目的 观察鞘内注射不同剂量TNF-α对大鼠机械痛阈和热痛阈的影响.方法 24只雄性SD大鼠随机分为C组、T1组、T5组和T10组,每组6只.麻醉后分别鞘内注射生理盐水、TNF-α1、5 ng和10 ng,容积均为10 μl.测量各组大鼠鞘内注射后-1(鞘内注射前1h)、4、8、16 h及24h机械痛阈和热痛阈.结果 鞘内注射TNF-α后4～8 h,大鼠机械性痛阈和热痛阈下降(P<0.05或P<0.01);鞘内注射TNF-α后16h,T5组和T10组大鼠机械性痛阈和热痛阈下降(P<0.05或P<0.01);鞘内注射TNF-α后24h,T10组大鼠机械性痛阈和热痛阈下降(P<0.05).结论 鞘内注射TNF-α可导致中枢痛觉过敏,使大鼠机械性痛阈和热痛阈降低,随着注射剂量增加,机械痛阈和热痛阈下降幅度增加并且维持时间延长.
