补肾活血法对糖尿病大鼠脑皮质小胶质细胞活化及TNF-α表达的影响

目的 探讨糖尿病脑损伤的发病机制及寻找有效的治疗用药.方法 采用STZ(60mg/Kg)诱发糖尿病大鼠模型,将大鼠简单随机分为正常组,模型组,筋脉通低、中、高剂量治疗组.成模后开始灌胃,于灌胃16周后处死并取脑皮质,采用免疫组化染色法检测小胶质细胞活化标志物CD11b及炎性细胞因子TNF-α的表达.结果 与正常组相比,模型组大鼠大脑皮质CD11b和TNF-α阳性细胞百分比明显增加,具有统计学差异(P＜0.05).与模型组相比,筋脉通高剂量治疗组大鼠大脑皮质CD11b和TNF-α阳性细胞百分比明显减少,具有统计学差异(P＜0.05)；筋脉通低剂量、中剂量治疗组的CD11h阳性细胞百分比虽有所下调,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 高剂量筋脉通可以抑制STZ-DM大鼠脑皮质小胶质细胞的活化,降低TNF-α蛋白的表达.

筋脉通对糖尿病大鼠坐骨神经Beclin1和LC3的影响

目的 探讨筋脉通对糖尿病大鼠坐骨神经组织自噬相关蛋白Beclin1和LC3的影响.方法 STZ诱导建立糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照(NC)组、糖尿病模型(DM)组和筋脉通治疗(JMT)组.灌胃治疗16周后,Western blot法检测Beclin1、LC3蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测Beclin1-mRNA和LC3-mRNA的转录.结果 与NC组比较,DM组大鼠坐骨神经Beclin1、LC3蛋白表达和Beclin1-mRNA、LC3-mRNA的转录水平均明显降低(P＜0.01);JMT组大鼠坐骨神经Beclin1、LC3蛋白和Beclin1-mRNA的转录均较DM组升高(P ＜0.05,P＜0.01).结论 筋脉通可纠正糖尿病大鼠坐骨神经组织的自噬异常.

筋脉通对高糖培养雪旺细胞炎性因子及神经营养因子的影响

目的 探讨中药筋脉通(JMT)对高糖条件下雪旺细胞(SCs)炎性因子及神经营养因子蛋白表达的影响.方法 将雄性SD大鼠随机分为3组,分别以筋脉通胶囊、神经妥乐平(Ntp)及等体积蒸馏水灌胃制备含药血清和正常大鼠血清;原代培养SCs,分为正常组、高糖组、JMT组和Ntp组,48 h后用CCK-8法检测各组SCs细胞增殖,免疫印迹法检测各组SCs细胞IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α、NGF及NT-3蛋白的表达,夹心法酶联免疫吸附法测定各组SCs上清液中IL-6、TNF-α、NGF的表达.结果 与正常组比较,高糖组SCs增殖活性减低(P＜0.01),TNF-α蛋白表达上调、分泌量增加(P＜0.05),IL-1β、L-10蛋白表达上调(P ＜0.05,P＜0.01),NGF的蛋白表达下调、分泌量减少(P ＜0.05,P＜0.01),NT-3蛋白表达下调(P＜0.05).与高糖组比较,JMT组细胞增殖活性提高(P＜0.01),TNF-α蛋白表达量及分泌量减少(P＜0.05),IL-1β、L-10蛋白表达量减少(P＜0.01),NGF蛋白表达量、分泌量及NT-3蛋白表达增加(P ＜0.05);JMT组SCs细胞增殖活性提高,SCs中TNF-α表达及分泌受到抑制,IL-1β表达量减少,NGF蛋白表达增加,其作用优于Ntp组(P＞0.05,P＜0.01).IL-6蛋白表达和分泌在各组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 JMT含药血清能够提高高糖培养SCs的增殖活性,降低TNF-α、IL-1β、L-10等炎性因子表达,抑制TNF-α分泌,提高NT-3表达,促进SCs分泌NGF,从而起到防治DPN的作用.

筋脉通胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经形态测量学及核转录因子κB蛋白表达的影响

目的 观察中药筋脉通胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经形态测量学及核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)蛋白表达的影响.方法 采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和筋脉通组及神经妥乐平组,设立正常对照组.灌胃16周后取坐骨神经进行形态测量学分析,免疫组化法测定其NF-κB蛋白表达.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠的有髓神经纤维密度、小纤维密度减少,小纤维比率下降,有髓神经纤维平均横截面积、轴索平均横截面积增大,差异显著(P＜0.01);筋脉通组、神经妥乐平组的有髓神经纤维密度、小纤维密度、小纤维比率均较模型组显著改善(P＜0.05);筋脉通组的有髓神经纤维平均横截面积、轴索平均横截面积较模型组改善显著(P＜0.05).模型组大鼠NF-κB蛋白的表达较正常组显著升高(P＜0.01);筋脉通组、神经妥乐平组上值均较模型组降低(P＜0.05).结论 筋脉通胶囊可改善糖尿病大鼠坐骨神经的形态测量学异常,减少NF-κB的异常高表达.

中药筋脉通对糖尿病大鼠背根神经节神经元超微结构影响的研究

目的：观察中药筋脉通对链尿佐菌素( streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病( diabetes mellitus,DM)大鼠背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)感觉神经元超微结构的影响。方法雄性SD大鼠18只,腹腔内注射STZ诱导建立糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组、筋脉通组与牛磺酸组,每组6只大鼠,并设正常对照组6只。成模后每天1次灌胃给药,持续16周。药物干预16周后,用电子Von Frey仪检测机械痛阈值,取大鼠背根神经节,按常规方法制成切片后,在电镜下观察背根神经节神经元超微结构的病理学改变。结果糖尿病大鼠的机械痛阈值较正常组显著明显下降(P<0.01),背根神经节感觉神经元超微结构出现重度损伤,神经元细胞中线粒体数量显著减少(P<0.01),并且线粒体肿胀及空泡化比率、凋亡率显著升高(P<0.01)；中药筋脉通可显著提高机械痛阈值(P<0.01),减轻神经元的损伤,提高神经元中线粒体的数量(P<0.05),并且降低线粒体的肿胀及空泡化比率及凋亡率(P<0.01),且中药筋脉通的疗效优于牛磺酸(P<0.01)。结论中药筋脉通对抑制糖尿病大鼠背根神经节感觉神经元及其线粒体超微结构的损伤而对糖尿病所致周围神经病变起到一定的保护作用。

筋脉通含药血清对高糖培养大鼠背根神经节神经元氧化应激及UCP3、IGF-1表达的影响

目的 研究中药筋脉通含药血清对高糖培养大鼠背根神经节神经元(DRGn)氧化应激以及解耦联蛋白3(UCP3)、胰岛素样生长因子(IGF-1)表达的影响.方法 雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组、筋脉通组及牛磺酸组,连续灌胃筋脉通、牛磺酸或蒸馏水3 d以制备筋脉通含药血清、牛磺酸含药血清和正常对照血清.用于制备细胞悬液的背根神经节取自孕15 d的SD胎鼠.CCK-8比色法确定指标检测时间点.体外培养的DRGn分为高糖组(HG组)、筋脉通组(JMT组)、牛磺酸组(Tau组)及正常对照组(CON组),分别加入相应血清培养24 h后,采用原位末端标记法检测DRGn细胞凋亡,荧光探针法检测DRGn中活性氧(ROS)水平,免疫荧光法+免疫印迹法检测UCP3和IGF-1的蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测UCP3和IGF-1的mRNA.结果 与CON组相比,HG组DRGn细胞活性显著降低,细胞凋亡率显著增加,ROS水平显著升高(P<0.01),UCP3和IGF-1蛋白及mRNA表达水平显著下降(P<0.01);与HG组比较,JMT组和Tau组的细胞凋亡率、ROS水平显著降低,UCP3和IGF-1蛋白及mRNA表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01).结论 筋脉通可上调高糖培养DRGn中UCP3和IGF-1的表达,减轻高糖状态下氧化应激对神经细胞的损伤.

中药筋脉通含药血清对高糖培养雪旺细胞NF-κB表达的影响

目的 观察中药筋脉通含药血清对高糖培养雪旺细胞(SCs)中NF-κB蛋白及其mRNA表达的影响.方法 原代培养并纯化Wistar乳鼠坐骨神经SCs,蛋白S-100免疫组织化学法进行鉴定.取第3代SCs,加入不同培养基,分为正常组、高糖组、筋脉通组和神经妥乐平组进行培养,48 h后采用激光扫描共聚焦显微技术检测NF-κB蛋白的表达,实时荧光定量PCR技术检测NF-κB mRNA的表达.结果 正常组NF-κB绿色荧光强度较弱,主要表达于胞浆区;高糖组荧光强度于胞浆区和胞核区表达都较正常组增强;筋脉通组和神经妥乐平组表达都较高糖组减弱,主要表达于胞浆区.高糖组SCs中NF-κB的蛋白及其mRNA表达较正常组明显增强(P＜0.01);与高糖组比较,筋脉通组和神经妥乐平组NF-κB的蛋白及其mRNA的表达显著下降(P＜0.01).结论 筋脉通含药血清可抑制高糖培养SCs中NF-κB蛋白及其mRNA的表达.

中药筋脉通对高糖培养雪旺细胞增殖及NGF表达的影响

目的:从细胞生物学水平观察筋脉通含药血清对高糖培养雪旺细胞(SC)的增殖及其分泌神经生长因子(NGF)的影响.方法:体外培养大鼠SC,采用血清药理学方法制备筋脉通含药血清,观察筋脉通含药血清对高糖培养SC增殖活性的影响,检测筋脉通含药血清对高糖培养SC分泌NGF的影响.结果:高糖培养条件下,SC增殖及分泌NGF的能力明显减弱,筋脉通含药血清可增强高糖培养SC的增殖能力,上调NGF的表达水平,作用与神经妥乐平含药血清相似.结论:中药筋脉通可有效促进高糖环境培养的SC的增殖能力及其分泌NGF的水平.

筋脉通对实验性糖尿病大鼠坐骨神经AGEs及其受体表达的影响

目的:观察中药复方筋脉通对实验性糖尿病大鼠坐骨神经晚期糖基化终产物AGEs及其受体RAGE表达的影响.方法:采用链脲佐菌素造模后,将大鼠随机分为模型对照组、筋脉通小剂量、中剂量和大剂量组,并设立正常对照组.成模后即开始灌胃给药,筋脉通小、中、大剂量组分别按成人剂量的5、10、20倍给药.模型组和正常组予灌服蒸馏水.检测各组治疗前及治疗后4、8、12、16周的体质量和血糖变化,并测定大鼠机械痛阈,采用免疫组化法测定坐骨神经AGEs及其受体的表达.结果:治疗后正常组大鼠的体质量、血糖与其余各组比较有明显的差异(P<0.01);而模型组及各用药组之间均无明显的差异.机械痛阈结果显示,与正常组比较模型组及各治疗组的机械痛阈值显著降低(P<0.01).正常组大鼠坐骨神经中AGEs及RAGE表达呈弱阳性,模型组坐骨神经AGEs及RAGE的阳性表达比正常组明显增强,筋脉通各治疗组介于两者之间.IOD值测定显示,与正常组比较,模型组的AGEs及RAGE的IOD值显著升高(P<0.01),各治疗组均较正常组升高,较模型组降低,其中筋脉通中剂量组治疗组明显降低,有显著性差异(P<0.01).结论:筋脉通能够减少糖尿病大鼠周围神经中AGEs的生成,并下调其受体的异常表达.

Objective: To verify the effect of Jinmaitong composita (JMTC) on red blood cell aldose reductase activity (RBC-AR), red blood cell sorbitol (RBC-S) and nerve conductive velocity in diabetic peripheral neuropathy (DN) patients. Methods: Sixty-six patients with DN were randomly divided into two groups, 33 patients in the treated group treated with JMTC and 33 patients in the control group treated with Jingui Shenqi capsule (JGSQ). RBC-AR, RBC-S and nerve transmission speed were observed before and after three months treatment.Results: Level of RBC-AR, RBC-S apparently decreased and nerve conductive velocity increased (P<0.05, P<0.01) after JMTC treatment.Conclusion: JMTC can improve the nerve conductive velocity significantly with a lowering of RBC-AR and RBC-S and has a good result in treating diabetic peripheral neuropathy.

筋脉通对糖尿病大鼠周围神经组织神经生长因子表达的影响

目的:观察中药复方筋脉通对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠坐骨神经神经生长因子(nerve growthfactor,NGF)mRNA和蛋白表达的影响.方法:采用链脲佐菌素一次性腹腔内注射大鼠的方法造模,简单随机分为模型对照组、筋脉通小剂量、中剂量和大剂量组、神经妥乐平组及正常对照组.成模后即开始灌胃给药,筋脉通低、中、高组分别按成人剂量的5,10,20倍给药;神经妥乐平组按成人剂量的10倍给药.模型组和正常组予灌服蒸馏水.所有实验大鼠于灌胃16周后处死.检测各组治疗前及治疗后4,8,12,16周的体重和血糖变化,并进行热水甩尾试验和机械痛阈检测,采用实时荧光定量PCR法检测坐骨神经NGF mRNA的表达,免疫组化染色法测定坐骨神经NGF蛋白的表达.结果:糖尿病大鼠血糖值均显著高于正常组(P<0.01);各治疗组血糖在各时间点与模型组相比无明显差异.造模及灌胃前后,各组大鼠之间的体重无明显差异.模型组和各治疗组较正常组甩尾潜伏期延长、机械痛阈下降,坐骨神经NGF mRNA和蛋白表达减少(P<0.05或P<0.01).与模型组相比,筋脉通中剂量组与神经妥乐平组的甩尾潜伏期显著缩短、痛阈值显著升高,坐骨神经NGF mRNA和蛋白表达增加(P<0.05或P<0.01).筋脉通中剂量组与神经妥乐平组相比无显著差异.结论:筋脉通能够增加糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经NGF mRNA的转录和蛋白的表达.

筋脉通对糖尿病大鼠周围神经组织诱导型一氧化氮合酶和硝基酪氨酸表达的影响

目的:观察中药复方筋脉通对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠坐骨神经诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和硝基酪氨酸(nitro tyrosine,NT)蛋白表达的影响.方法:采用链尿佐菌素一次性腹腔内注射的方法造模,随机分为模型对照组、筋脉通低、中、高剂量组、维生素C组及正常对照组.成模后予灌胃给药,筋脉通低、中、高剂量组分别按成人剂量5,10,20倍给药；维生素C组按成人剂量10倍给药；模型组和对照组予灌服蒸馏水.所有实验大鼠于灌胃16周后处死.采用免疫组化染色法测定坐骨神经iNOS和NT蛋白的表达.结果:糖尿病大鼠坐骨神经iNOS和NT蛋白表达均明显升高(P ＜0.05,P＜0.01)；与模型组比较,各治疗组iNOS和NT蛋白表达明显降低(P＜0.05,P＜0.01),其中筋脉通中剂量组作用明显优于维生素C组(P ＜0.05,P＜0.01).结论:筋脉通能够下调糖尿病大鼠坐骨神经iNOS和NT的蛋白表达.

筋脉通含药血清降低高糖培养大鼠雪旺细胞活性氧水平及PARP-1蛋白表达

目的 研究筋脉通含药血清对体外高糖培养雪旺细胞活性氧(ROS)水平及多聚(ADP-核糖)聚合酶-1(PARP-1)蛋白表达的影响.方法 30只雄性SD大鼠随机分为3组,分别灌胃筋脉通(JMT)、维生素C(VC)或蒸馏水制备含药血清和对照血清.取新出生大鼠的双侧坐骨神经用于制备雪旺细胞,分为高糖组、JMT组(加入筋脉通含药血清)、VC组(加入维生素C含药血清)及正常对照组.培养48 h后,采用激光扫描共聚焦显微技术检测细胞内二氯荧光黄(DCF)的荧光强度而测得细胞内ROS水平；采用免疫印迹法(Western blot)检测细胞PARP-1(89 ku)的蛋白表达.结果 1)高糖组雪旺细胞ROS-DCF荧光值(86.59 ±8.14)显著高于正常值(P＜0.01)；筋脉通含药血清组(44.58±8.67)与维生素C含药血清组(46.12±8.80)均显著低于高糖组(P＜0.01).2)与正常组比较,高糖组雪旺细胞内PARP-1(89 ku)含量(0.712 ±0.012)明显增加(P＜0.01)；与高糖组比较,筋脉通含药血清组含量(0.307±0.025)明显降低(P＜0.01),且明显优于维生素C组(0.594±0.017) (P ＜0.01).结论 筋脉通含药血清能显著减少ROS生成,降低PARP-1的活性和酶解,减轻细胞DNA氧化损伤.

筋脉通含药血清对高糖培养大鼠雪旺细胞β-catenin、GSK-3β及髓鞘零蛋白表达的影响

目的探讨不同浓度筋脉通含药血清对高糖培养大鼠雪旺细胞(SCs)β-catenin、GSK-3β及髓鞘零蛋白(P0)的影响. 方法SD大鼠灌胃获得含药血清及正常血清,原代培养雪旺细胞,随机分为正常对照组、高糖组、筋脉通5、10和20倍干预组,72 h后分别用CCK、real-time PCR和Western blot法检测各组SCs细胞增殖活性及β-catenin、GSK-3β和P0的mRNA与蛋白表达.结果与正常组相比,高糖组SCs细胞增殖率显著降低(P<0.01),β-catenin和P0 mRNA与蛋白表达显著降低(P<0.01),而GSK-3β mRNA表达显著上升(P<0.05).中药筋脉通干预后使高糖培养的SCs细胞β-catenin、P0的mRNA及蛋白表达显著回升(P<0.01),而GSK-3β mRNA表达显著回降(P<0.01),且与浓度相关.结论高糖可引起SCs细胞损伤,中药筋脉通可以通过调节β-catenin、GSK-3β水平抑制该作用.

筋脉通胶囊通过增强背根神经节Nrf2和HO-1的表达改善糖尿病大鼠的周围神经痛

目的 观察中药筋脉通胶囊对链尿佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠背根神经节(DRG)的核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)的表达以及血浆一氧化碳(C0)含量的影响.方法 腹腔内注射STZ诱导建立DM大鼠模型,随机分为模型组、筋脉通小、中和大剂量组及硫辛酸组,并设对照组.成模后每天1次灌胃给药,持续12周.电子Von Frey仪检测机械痛阈值,免疫组化法及Rt-PCR检测DRG的Nrf2和HO-1蛋白及mRNA表达,并检测血浆一氧化碳血红蛋白(COHb)含量.结果 与对照组相比,糖尿病大鼠的机械痛阈值、血浆COHb含量以及DRG的Nrf2和HO-1蛋白及mRNA表达水平均明显下降(P＜0.01);各治疗组的上述指标均显著回升(P＜0.01或P＜0.05).在提高DRG的HO-1蛋白表达上,筋脉通中剂量组疗效显著优于硫辛酸组(P＜0.05).结论 筋脉通胶囊可通过增强DRG的Nrf2、HO-1和CO表达来改善糖尿病大鼠的周围神经痛.

中药筋脉通对糖尿病大鼠背根神经节UCP3和IGF-1表达的影响

目的 观察中药筋脉通对链尿佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠背根神经节(DRG)解耦联蛋白3(UCP3)和胰岛素样生长因子(IGF-1)的表达的影响.方法 将大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组(腹腔内注射STZ、筋脉通及牛磺酸治疗组).成模后每天1次灌胃给药,持续16周.电子Von Frey仪检测机械痛阈值,免疫组化法和real time-PCR法分别检测DRG中UCP3和IGF-1蛋白及mRNA的表达.结果 与正常对照组相比,糖尿病大鼠出现机械痛阈值下降,DRG中UCP3和IGF-1蛋白及mRNA表达水平明显下降(P＜0.01);中药筋脉通组可改善糖尿病大鼠周围神经痛阈下降(P＜0.01),并且能够使DRG中UCP3和IGF-1蛋白及mRNA表达水平显著回升(P＜0.01).结论 中药筋脉通可通过增加DRG神经组织中UCP3含量,抑制氧化应激对背根神经的损伤,并通过上调神经营养因子IGF-1的含量,促进糖尿病大鼠周围神经修复能力,而改善其痛觉异常.

中药筋脉通对高糖培养海马神经元细胞Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白表达的影响

目的 探讨中药筋脉通含药血清对高糖培养海马神经元细胞的保护作用.方法 采用血清药理学方法制备筋脉通含药血清(JMT),原代培养新生鼠海马神经元细胞分别接种于不同条件的培养基中,分为正常对照组、高糖组、阳性对照组以及JMT大、中、小剂量组.不同培养基中培养72 h 后使用Western blotting 检测其Bax、Bcl-2 和Caspase-3 蛋白的表达.结果 与正常对照组相比,高糖组Caspase-3、Bax 表达明显增加(P<0.01),Bcl-2 的表达下降(P<0.05);与高糖组相比,阳性对照组和JMT 各剂量组的Caspase-3、Bax 表达明显下降(P<0.01),Bcl-2 的表达升高(P<0.05);与阳性对照组相比,JMT 各剂量组的Caspase-3、Bax 表达下降(P<0.05),筋脉通大、中剂量组Bcl-2 的表达增加(P<0.05).结论 筋脉通含药血清可能通过提高Bcl-2 蛋白的表达,减少Bax、Caspase-3 的表达,上调Bcl-2/Bax 的比值,从而减少海马神经元细胞的凋亡.

中药筋脉通胶囊通过增强血红素加氧酶-1/一氧化碳系统活性改善链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠周围神经病变的实验观察

目的：观察中药筋脉通胶囊对STZ诱导的糖尿病大鼠坐骨神经血红素加氧酶‐1（HO‐1）、半胱氨酸天冬氨酸酶3（Caspase‐3）的表达，以及对血浆一氧化碳（CO）含量的影响。方法腹腔内注射STZ诱导建立糖尿病大鼠模型，随机分为模型（DM）组，筋脉通低（JMT‐L）、中（JMT‐M）和高剂量（JMT‐H）组，以及硫辛酸（TAC）组，另设立正常对照（NC）组。成模后1次／d灌胃给药，共12周。电子 Von Frey仪检测机械痛阈值，免疫组织化学法检测坐骨神经HO‐1和Caspase‐3蛋白表达，RT‐PCR检测相应mRNA表达，并检测血浆一氧化碳血红蛋白（COHb）含量。结果与NC组比较，其他各组机械痛阈值、COHb含量，以及坐骨神经 HO‐1蛋白及其 mRNA 表达水平下降（P＜0.01），Caspase‐3蛋白及其mRNA表达水平升高（P＜0.01）。与DM组比较，筋脉通各组机械痛阈值、血浆COHb含量，以及坐骨神经HO‐1蛋白及其 mRNA 表达水平升高（P＜0.01），Caspase‐3蛋白及其 mRNA 表达水平降低（P＜0.01）；JMT‐M组提高机械痛阈值、坐骨神经 HO‐1蛋白表达及降低坐骨神经Caspase‐3蛋白表达优于TAC组（P＜0.05或 P＜0.01）。结论筋脉通胶囊可通过增强 HO‐1／CO系统活性，降低Caspase‐3水平，改善大鼠糖尿病周围神经病变。

筋脉通治疗糖尿病周围神经病变

目前中国成年人群中糖尿病总体发病率约为11.6％［1］，其中30％～90％的患者可能并发糖尿病周围神经病变（ diabetic peripheral neuropathy ， DPN）［2］。DPN发病机制复杂，现认为可能与多元醇代谢途径异常、糖基化终产物（ advanced glycation endproducts ， AGEs ）增加、氧化应激及内质网应激、 Na＋／K＋－ATPase功能失调、线粒体损伤、炎症反应、神经生长因子缺乏、神经细胞及神经胶质细胞凋亡等多种因素相关［3］。 DPN药物治疗主要分为对因治疗（如抗氧化剂、醛糖还原酶抑制剂、 AGEs抑制剂等）和对症治疗（如抗惊厥药、三环类抗抑郁药及阿片类止痛药等）［4－6］，然而现有治疗效果尚不能令人满意。

筋脉通含药血清对高糖培养施万细胞8-羟基脱氧鸟苷和活化的caspase-3表达的影响

目的 探讨筋脉通含药血清对高糖培养施万细胞8-羟基脱氧鸟苷(8-hydoxydeoxyguanosine,8-OHdG)水平及活化的半胱氨酸天冬氨酸酶3(cysteine aspartase-3,caspase-3,)(17kDa)蛋白及mRNA表达的影响.方法 将体外培养的施万细胞分为高糖组、筋脉通组(加入筋脉通含药血清)、维生素C组(加入维生素C含药血清)及正常对照组,采用酶联免疫吸附法检测施万细胞上清液中8-OHdG的分泌量,免疫荧光法检测活化的caspase-3(17kDa)蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测活化的caspase-3(17kDa)mRNA的表达.结果 与正常对照组比较,高糖培养施万细胞上清液中8-OHdG的分泌量及细胞内活化的caspase-3(17kDa)蛋白和mRNA表达均明显升高(P＜0.01)；与高糖组比较,筋脉通组细胞上清液中8-OHdG的分泌量及细胞内活化的caspase-3(17kDa)蛋白和mRNA表达明显降低(P＜0.01).结论 筋脉通含药血清可改善高糖导致的施万细胞DNA氧化损伤和细胞凋亡,提示筋脉通可能改善糖尿病神经病变之氧化损伤及细胞凋亡.