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痹痛定分散片对AA模型骨组织OPG、RANKLmRNA表达的影响
目的 通过观察痹痛定分散片对BALB/C小鼠从模型骨组织中的骨保护素(OPG)、细胞核因子-kB受体活化因子配体(RANKL)mRNA相对表达水平的影响,探讨其防治类风湿关节炎骨质破坏的作用机制.方法 取BALB/C种小鼠48只,以Freund's完全佐剂致炎,复制AA模型,随机分为6组,采用半定量RT-PCR法检测骨组织OPG、RANKL mRNA表达水平的变化.结果 各治疗组均能有效降低骨组织RANKLmRNA表达水平,升高0PGmRNA表达水平,RANKL/OPGmRNA比值降低,与正常对照组比较(P＜0.01),各组与模型对照组比较(P＜0.01),且痹痛定分散片大剂量、中剂量组优于小剂量组和痹痛定胶囊组.结论 痹痛定分散片能明显增加骨组织OPG mRNA表达量,抑制骨组织RANKL mRNA表达量,降低RANKL/OPGmRNA比值,从而有效延缓类风湿关节炎骨质破坏.
关键词： 痹痛定分散片 类风湿关节炎 骨保护素 细胞核因子-kB受体活化因子配体 骨质破坏 -
RANKL、OPG在初发系统性红斑狼疮患者中的表达及意义
目的 研究初发系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者外周血淋巴细胞中细胞核因子-kB受体激活剂配体(receptor activator of nuclear factor kappa B ligand,RANKL)、护骨素(osteoprotegerin,OPG)基因mRNA的表达情况,探讨其表达水平与初发SLE患者骨质疏松的关系.方法 选择初发SLE患者45例及正常对照42例,运用实时定量PCR方法检测患者外周血淋巴细胞RANKL、OPG的mRNA表达水平.采用双能X线骨密度仪分别检测患者腰椎(L1～4)和股骨近端2个部位的骨密度,单因素分析RANKL、OPG基因mRNA表达水平与SLE患者骨密度的关系.结果 SLE患者RANKL、OPG基因mRNA表达水平较正常对照组明显减低(P＜0.01);SLE患者2个部位的骨密度均低于正常对照组(P＜0.05),骨量异常发生率为28.89%,骨量异常降低的SLE患者OPG基因mRNA的表达水平比骨量正常的患者显著降低,两者间的差异有统计学意义(P＜0.01);而RANKL基因mRNA表达水平的差异无统计学意义(P＞0.05);OPG基因ndtNA表达水平与初发SLE患者骨密度间存在正相关(r=0.461;P=0.001),即OPG表达水平越低,骨量减少越明显;而BANKL基因mRNA表达降低与初发SLE患者骨密度无明显相关性(r=-0.189,P=0.214);初发SLE患者疾病活动度与骨量减少、RANKL及OPG基因表达水平间不存在相关性(r=0.293,P=0.138;r=-0.099,P=0.493;r=0.138,P=0.493).结论 初发SLE患者骨量减少的发病率较正常人群增高,并且初发SLE患者体内RANKL和OPG基因表达存在异常;其中OPG表达水平的降低可能与初发SLE患者的骨量减少有密切关系.
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灯盏花联合机械牵张力对成骨细胞OPG和RANKL蛋白表达的影响
目的:研究灯盏花、机械牵张力以及灯盏花与机械牵张力联合作用下对体外培养的成骨细胞OPG和RANKI.蛋白表达的影响,探讨灯盏花对正畸骨改建的作用机理.方法:体外培养成骨样细胞株MG63细胞,细胞的机械牵张力刺激采用SXG4201型四点弯曲细胞力学加载仪.分别单用机械牵张力刺激(2000 μstrain,0.5 Hz)、单用灯盏花(1 mg/mL)干预、以及机械牵张力(2000 μstrain,0.5 Hz)和灯盏花(1 mg/mL)联合干预MG63细胞不同时间(3 h,6h,12 h,24 h)后,提取细胞总RNA和蛋白质,用Western blot方法检测MG63细胞OPG蛋白和RANKL蛋白的表达.结果:单用机械牵张力刺激MG63细胞后OPG蛋白表达上调,且呈时间依赖性,而RANKL蛋白表达无明显变化;单用灯盏花干预MG63细胞后OPG蛋白表达下调,RANKL蛋白表达增加;两者联合干预MG-63细胞后,OPG蛋白表达量减少,RANKL蛋白表达显著增加.结论:灯盏花能拮抗机械牵张力对成骨细胞OPG分泌的刺激作用,促进机械牵张力对成骨细胞RANKL分泌的刺激作用.
关键词： 灯盏花 机械牵张力 成骨细胞 护骨素 细胞核因子-kB受体活化因子配体
