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三黄汤灌肠方对溃疡性结肠炎急性期大鼠结肠EGF、ITF的影响
目的 观察三黄汤灌肠方对溃疡性结肠炎(UC)急性期模型大鼠的治疗作用,及其对结肠组织表皮生长因子(EGF)、肠三叶因子(ITF)的影响.方法 采用三硝基苯磺酸(TNBS)诱导制备UC急性期大鼠模型,将大鼠分为模型组、中药组及西药组,选择未造模大鼠作为正常组.各组均灌肠给药,模型组和正常组予0.9％氯化钠注射液,西药组予柳氮磺吡啶灌肠液0.6 g/kg,中药组予三黄汤灌肠液15 g/ks,均按10 mL/kg每日灌肠1次.给药时间从造模后第4天开始,连续7天.第11天观察各组大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI)、黏膜病理组织学情况,免疫组化法检测结肠EGF、ITF表达水平.结果 中药组结肠黏膜损伤改善,CMDI积分(3.60±2.63),低于模型组(6.92±1.83),差异有统计学意义(P＜0.01),与西药组(3.83±2.52)比较差异无统计学意义(P＞0.05).中药组黏膜病理组织学评分(1.78±1.48)低于模型组(3.42±2.84),但差异无统计学意义(P ＞0.008).中药组结肠EGF水平(346.17±107.64)高于模型组(62.87±73.67),差异有统计学意义(P ＜0.008),与西药组(445.22±194.85)比较差异无统计学意义(P ＞0.008).中药组结肠ITF水平(293.48±98.98)及西药组结肠ITF水平(281.95±112.76)低于模型组(350.83±162.21),模型组结肠ITF水平低于正常组(435.36±130.05),差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 三黄汤灌肠方对TNBS诱导的大鼠急性UC疗效确切,能显著改善结肠黏膜的充血水肿、溃疡、糜烂等,提高结肠EGF水平可能是其作用机制之一.
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黄芪多糖对急性溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜PI3K/Akt信号的调控作用
目的 探讨黄芪多糖对急性溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜PI3K/Akt信号的调控作用.方法 建立以TNBS/乙醇法复制的大鼠急性溃疡性结肠炎模型,8d后观察各组大鼠肉眼下结肠形态变化及光镜下病理损伤并进行评分.采用Western blot分别检测各组大鼠结肠黏膜中Akt、ρ-Akt及PI3K蛋白的表达.结果 与模型组相比,黄芪多糖组可明显降低大鼠病理损伤评分(P＜0.05).Western blot显示,与正常组比较,模型组大鼠结肠黏膜ρ-Akt、PI3K表达升高,且均有显著性差异(P＜0.05);与模型组比较,黄芪多糖组结肠黏膜中ρ-Akt、PI3K表达显著下降(P＜0.05).结0论 黄芪多糖治疗急性溃疡性结肠炎可能是通过PI3K/Akt信号的调控起作用.
关键词： 黄芪多糖 急性溃疡性结肠炎 PI3K/Akt信号 -
清肠栓对急性溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜GM-CSF及G-CSF的影响
目的:观察清肠栓对急性溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)的影响.方法:48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、清肠栓组和柳氮磺胺吡啶(SASP)组,每组12只.用三硝基苯磺酸(TNBs)复制大鼠急性溃疡性结肠炎模型.造模后第3天开始给药,连续给药7 d后处死大鼠.采用免疫组化、实时荧光定量PCR检测结肠组织中GM-CSF、G-CSF蛋白及mRNA表达.结果:模型组GM-CSF和G-CSF蛋白表达较正常组升高(P<0.05),清肠栓组及SASP组均较模型组降低(P<0.05);模型组GM-CSF和G-CSF mRNA表达较正常组明显增高(P<0.05),清肠栓组及SASP组均较模型组减低(P<0.05).结论:清肠栓可通过调节结肠黏膜GM-CSF、G-CSF蛋白及基因表达,以治疗急性溃疡性结肠炎.
关键词： 清肠栓 急性溃疡性结肠炎 粒-巨噬细胞集落刺激因子 粒细胞集落刺激因子 -
2种质量浓度DSS致急性溃疡性结肠炎大鼠模型的构建与比较
[目的]构建质量浓度为30、50 g/L的葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导急性溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型并比较其效果,选择更优浓度.[方法]将30只雄性SD大鼠随机分成3组,即空白组、DSS低浓度组、DSS高浓度组,每组10只.DSS低浓度组、DSS高浓度组大鼠分别给予饮用质量浓度为30、50 g/L的DSS,空白组给予大鼠自由饮用蒸馏水,均连续7 d.造模结束后,观察各组大鼠的一般状态,对其疾病活动指数(DAI)评分、黏膜水肿指数(CMDI)评分进行评估,并测量结肠长度、观察结肠组织病理学变化等.[结果]DSS高、低浓度组大鼠均有UC的急性期症状表现:懒动、食量下降、反应迟钝、毛色灰暗不泽、血便、稀便等.DSS低浓度组大鼠急性UC症状表现较DSS高浓度组轻微.与空白组比较,DSS低浓度组和DSS高浓度组的DAI、CMDI评分均上升(P<0.05),且DSS高浓度组的DAI、CMDI评分高于DSS低浓度组(P<0.05).[结论]30 g/L DSS即可成功构建急性UC大鼠模型,效果较好.
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健脾清化汤治疗急性溃疡性结肠炎(脾虚湿热证)的临床观察
目的 观察健脾清化汤治疗急性溃疡性结肠炎(脾虚湿热证)的临床疗效.方法 将脾虚湿热型急性溃疡性结肠炎患者70例随机分为对照组与治疗组各35例,对照组和治疗组均采用西医内科常规治疗,治疗组联合健脾清化汤治疗,疗程4周.结果 两组治疗后腹痛、腹泻、脓血便、里急后重等症状积分及红细胞沉降率(ESR)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)等炎症因子较治疗前降低(P<0.05),炎症因子白细胞介素-10(IL-10)较治疗前升高(P<0.05),治疗组症状评分及炎症因子水平改善程度优于对照组(P<0.05),治疗组总有效率94.29%,高于对照组的82.86%(P<0.05).结论 西医常规治疗的基础上联合健脾清化汤治疗急性溃疡性结肠炎(脾虚湿热证),可以显著改善临床症状,抑制促炎因子表达,提高抗炎因子水平,提高临床疗效.
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清肠栓治疗急性溃疡性结肠炎60例临床观察
溃疡性结肠炎(UC)是以腹痛、腹泻、粘液脓血便和里急后重为主要症状的一种难治性疾病,其发病率有迅速增加的趋势.近年来,我们在上海市溃疡性结肠炎中西医防治协作中心主任、博士生导师马贵同教授的指导下,开展清肠解毒法治疗急性UC的临床治疗研究,取得良好疗效,现报告如下.
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清热化湿、益气健脾法治疗急性溃疡性结肠炎临床观察
目的 观察清热化湿、益气健脾法治疗急性溃疡性结肠炎的临床疗效.方法 将72例患者随机分为治疗组与对照组,各36例,对照组予西医常规治疗,治疗组在对照组基础上予清热化湿、益气健脾法治疗,治疗8周后评价临床疗效.结果 两组患者治疗后腹痛、腹泻、脓血便、里急后重及乏力等临床症状,内镜评分、黏膜组织评分、生活质量分析表(IBDQ)评分及Mayo指数评分;超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血沉(ESR)、白介素-6(IL-6)及白介素-10(IL-10)水平较治疗前均有改善(P＜0.05或P＜0.01),治疗组改善程度优于对照组(P＜0.05),治疗组临床总有效率为91.67％,高于对照组75.00％(P＜ 0.05).结论 清热化湿、益气健脾法能够改善急性溃疡性结肠炎临床症状,降低内镜评分、黏膜组织评分及Mayo指数评分,提高IBDQ评分,减轻机体炎症状态,改善患者生活质量,提高临床疗效.
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建中消溃饮治疗活动期溃疡性结肠炎的临床观察
目的 观察建中消溃饮治疗活动期溃疡性结肠炎的临床疗效.方法 将72例活动期溃疡性结肠炎患者按随机数字表法分为对照组与治疗组各36例,对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用建中消溃饮治疗,两组均治疗28 d.结果 两组治疗后腹泻、出血、黏膜表现及病情评估等疾病严重度及活动度(Mayo活动指数)评分及超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)、α-防御素水平较治疗前降低(P＜0.05),治疗组降低幅度优于对照组(P＜0.05),治疗组总有效率为91.67％,高于对照组的77.78％ (P＜ 0.05).结论 建中消溃饮能够减轻活动期溃疡性结肠炎病情严重程度,抑制炎症因子表达,改善临床临床症状,提高临床疗效.
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"以火逐龙火"法配合合募配穴针刺治疗急性溃疡性结肠炎的临床研究
目的 观察"以火逐龙火"法配合"合募配穴针刺"治疗急性溃疡性结肠炎的临床疗效及对炎症因子水平变化的影响.方法 将110例患者按随机数字表法分为研究组和对照组各55例.研究组予"以火逐龙火"法配合"合募配穴针刺";对照组予枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊配合美沙拉嗪肠溶片,均1个月为1个疗程.观察治疗前后肠黏膜Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB)和Occludin的表达,血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)含量变化,结肠镜下病变活动,黏膜病变疗效,综合疗效.结果 两组治疗前结肠黏膜中可见大量NF-κB、TLR4细胞,治疗后明显减少,组内治疗前后、组间治疗后比较差异均有统计学意义(P<0.05);两组治疗后Occludin表达逐渐增加、连续,组内治疗前后、组间治疗后比较差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后血清中IL-8、TNF-α含量均较治疗前降低(P<0.01),但研究组在IL-8、TNF-α含量变化方面均低于对照组(P<0.05);治疗后研究组结肠镜下病变活动水平显著低于对照组(P<0.05);黏膜病变疗效方面研究组总有效率为96.37%,对照组总有效率为85.46%,两组总有效率经Wilcoxon秩和检验(P<0.05);综合疗效方研究组总有效率为94.55%,对照组总有效率为76.36%,经Wilcoxon秩和检验(P<0.05).结论 "以火逐龙火"法配合"合募配穴针刺"能够明显减轻急性溃疡性结肠炎患者临床症状,提高临床疗效,可能的作用机制主要在于降低血清IL-8、TNF-α含量,调节肠黏膜TLR4、NF-κB和Oc-cludin的表达及增强黏膜屏障有关.
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针灸联合温脾补肾方对急性溃疡性结肠炎大鼠血管活性肠肽、血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素水平的影响
目的 观察针灸联合温脾补肾方对急性溃疡性结肠炎大鼠血管活性肠肽、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素水平的影响并探讨其机制.方法 采用免疫学方法并加局部刺激建立溃疡性结肠炎大鼠模型,随机分为模型组、针灸组、温脾补肾方组和针灸联合温脾补肾方组,针灸组选取天枢和足三里穴针灸,温脾补肾方组给予灌胃,联合组给予针灸和灌胃,2周后HE染色观察结肠组织病理改变,比较两组患者的血管活性肠肽(VIP)、血清TNF-α和白细胞介素-6(IL-6)炎症因子,超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)氧化应激水平.结果 模型组大鼠结肠黏膜充血、水肿,皱襞减少,可见溃疡,肠管增粗,肠壁变薄,大量炎症细胞浸润,外壁与外周组织黏连;针灸组和温脾补肾方组结肠黏膜充血、水肿减轻,溃疡减轻,肠壁变厚,炎症细胞减少,少量组织黏连:联合组未见结肠黏膜充血、水肿、溃疡和组织黏连,少量炎细胞浸润.试验组VIP、TNF-o及IL-6水平均明显低于模型组,且联合组优于针灸组和温脾补肾方组(P＜0.05).试验组SOD和GSH-PX水平明显高于模型组,而LPO水平明显低于模型组,模型组,且联合组优于针灸组和温脾补肾方组(P＜0.05).结论 针灸联合温脾补肾方治疗急性溃疡性结肠炎大鼠可改善结肠黏膜,降低炎症反应,改善氧化应激指标.
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四君子汤对苯磺酸钠诱导的急性溃疡性结肠炎大鼠肠道功能、血管内皮细胞生长因子和白介素-33表达的影响
目的:探讨四君子汤对苯磺酸钠诱导的急性溃疡性结肠炎大鼠肠道功能、血管内皮细胞生长因子和白介素-33表达的影响.方法:将20只清洁级SD大鼠采用苯磺酸钠和乙醇溶液灌肠建立急性溃疡性结肠炎大鼠模型,分为模型组和试验组,试验组给予四君子汤灌胃,另选择10只清洁级SD大鼠为对照,对照组和模型组给予生理盐水灌胃,分别于第5天观察大鼠的一般情况进行疾病活动指数评分及结肠大体形态学损伤指数评分,HE染色观察结肠黏膜病理形态,肠道动力,采用ELISA法检测血清血管内皮细胞生长因子和白介素-33表达.结果:试验组大鼠的疾病活动指数评分及结肠大体形态学损伤指数评分均显著低于模型组,且高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较试验组大鼠的结肠黏膜充血、水肿减轻,淋巴细胞、巨噬细胞和中性粒细胞浸润减少,纤维组织和肉芽组织增生、黏膜坏死脱不明显,差异有统计学意义(P＜0.05).试验组结肠推进长度和结肠推进率显著高于模型组,且低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).试验组大鼠的血清血管内皮细胞生长因子和白介素-33表达显著低于模型组,且高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:四君子汤可保护苯磺酸钠诱导的急性溃疡性结肠炎大鼠肠道功能,降低血管内皮细胞生长因子和白介素-33表达水平.
