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西医配合凉膈散治疗儿童疱疹性口腔炎的疗效体会
目的 观察西医配合凉膈散治疗儿童疱疹性口腔炎的疗效.方法 选取2010年1月~2012年1月我院收治的疱疹性口腔炎患儿56例作为研究对象,随机分为治疗组和对照组,各28例.对照组采用西医常规治疗,治疗组在西医常规治疗基础上加用凉膈散治疗,观察治疗的有效率和治疗时间的长短.结果 两组痊愈率均为100%,两组痊愈率比较,差异无统计学意义(P<0.05).但是在治疗时间方面,治疗组明显短于对照组,且在体温正常、口腔疱疹溃疡病患处消退平均时间两组比较,治疗组均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 西医常规治疗配合凉膈散可提高儿童疱疹性口腔炎的疗效,治疗时间短,不良反应少,且不易复发,值得在临床上推广和应用.
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西医配合凉膈散治疗儿童疱疹性口腔炎56例的临床探讨
目的 观察西医配合凉膈散治疗儿童疱疹性口腔炎的疗效.方法 选取2010年1月~2012年1月来我院治疗的疱疹性口腔炎患儿56例作为研究对象,随机分为治疗组和对照组,各28例.对照组采用西医常规治疗,治疗组在西医常规治疗基础上加用凉膈散治疗,观察治疗的有效率和治疗时间的长短.结果 两组痊愈率均为100%,两组痊愈率比较,差异无统计学意义(P<0.05).但在治疗时间方面,治疗组明显短于对照组,且在体温正常、口腔疱疹溃疡病患处消退平均时间上,两组比较,治疗组均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 西医常规治疗配合凉膈散可提高儿童疱疹性口腔炎的临床有效率,治疗持续时间短,不良反应少,且不易复发,值得临床推广和应用.
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凉膈散对LPS诱导的巨噬细胞丝裂素活化蛋白激酶p38活性的影响
目的:通过研究凉膈散对内毒素诱导的体内、体外细胞丝裂素活化蛋白激酶p38(P38MAPK)活性的影响,探讨凉膈散解毒作用的细胞信号转导调控机制.方法:分体内和体外实验两部分进行研究.体内实验部分采用凉膈散灌胃并用尾静脉注射制造内毒素损伤小鼠模型,采集腹腔巨噬细胞,用免疫沉淀及westernblot法测定磷酸化的p38MAPK(p-p38MAPK)活性.体外实验部分:制备凉膈散药物血清,培养巨噬细胞RAW264.7细胞.用免疫沉淀及放射自显影技术测定不同剂量药物血清对内毒素诱导的RAW264.7细胞p38MAPK活性的影响.结果:体内实验部分,与正常对照组相比,LPS损伤组的p-p38MAPK活性明显增强,各剂量药物组及地塞米松组均低于LPS损伤组,以高剂量药物组及地塞米松组低,中低剂量组次之,呈剂量依赖性.体外实验部分:不同剂量药物血清组及阳性药物组RAW264.7细胞p38蛋白激酶活性均低于正常血清组,以高剂量药物组及阳性药物组低,中低剂量次之,呈剂量依赖性.结论:不管在体内还是在体外,凉膈散都能明显抑制LPS诱导的磷酸化的p38MAPK活性的增强,并呈剂量依赖性.推断这是凉膈散解毒作用的细胞信号转导机制之一.
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凉膈散加减治疗急性中风并发便秘症61例
目的 观察凉膈散加减方治疗急性中风并发便秘症的临床疗效.方法 将 120例急性中风并发便秘症患者随机分为2组.治疗组61例用凉膈散加减方治疗,对照组59例用果导片(酚酞片)治疗.观察治疗前、治疗1个疗程后临床症状积分及疗效.结果 2组患者治疗前临床症状积分比较,差异无显著性意义 (P＞0.05);治疗后2组临床症状积分比较,差异有显著性意义 (P＜0.05);2组总有效率比较,差异有显著性意义 (P＜0.05),治疗组优于对照组.结论 凉膈散加减方治疗急性中风并发便秘症有较好疗效.
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凉膈散加减治疗小儿疱疹性咽炎50例
凉膈散出自<太平惠民和剂局方>,具有清热解毒、泻火通便的作用,临床多用来治疗中上二焦邪郁积热,表现为身热口渴、胸膈烦热、口舌生疮、便秘溲赤之证.笔者用之加减治疗小儿疱疹性咽炎,取得满意疗效,并做了中药配方颗粒剂与中药饮片的疗效对比观察,现报道如下.
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凉膈散化裁方联合干扰素α-2b治疗小儿疱疹性咽峡炎临床疗效及其心肌保护作用研究
目的 探讨凉膈散化裁方联合干扰素 α-2b治疗小儿疱疹性咽峡炎的临床疗效,及其心肌保护作用.方法 采用随机数字表法将120例疱疹性咽峡炎患儿分为对照组和观察组各60例.对照组在常规治疗基础上予干扰素 α-2b,1次/d,雾化吸入;观察组在对照组基础上予凉膈散化裁方,0.5～1剂/d,水煎,分3～4次口服.2组均连续治疗5 d.观察2组临床疗效,记录2组患儿发热、疱疹、流涎消退时间及恢复进食时间,于治疗前后观察2组患儿心肌损伤情况,检测炎症指标及心肌酶谱变化,比较不良反应情况.结果 治疗组总有效率为96.67％(58/60),对照组为85.00％(51/60),治疗组明显优于对照组(P<0.05).治疗组退热时间、疱疹消失时间、恢复进食时间、流涎消失时间较对照组明显缩短(P<0.05).与本组治疗前比较,2组治疗后肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平明显降低(P<0.05);2组治疗后比较,治疗组CK-MB、LDH、cTnⅠ水平明显低于对照组(P<0.05).与本组治疗前比较,2组治疗后白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(GRAN)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平明显降低(P<0.05);2组治疗后比较,治疗组外周血WBC、GRAN、hs-CRP、TNF-α 水平明显低于对照组(P<0.05).对照组不良反应发生率高于治疗组(P<0.05).结论 凉膈散化裁方联合干扰素 α-2b可缩短疱疹性咽峡炎患儿临床症状消失时间,保护受损心肌,抑制机体炎性状态,且不良反应小.
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凉膈散对内毒素血症小鼠的肝脏库普弗细胞CD14和清道夫受体表达的影响
目的:探讨凉膈散对内毒素血症小鼠的肝脏库普弗细胞CD14和清道夫受体(SR)的表达的影响以及肝脏(LPS)引起损伤的影响,从细胞信号转导途径阐明中药解毒机制.方法:建立内毒素血症小鼠动物模型,同时灌服凉膈散,在内毒素给药后不同时间点(2,4,8 h)杀动物取肝组织,免疫组化法观察肝脏库普弗细胞CD14及SR表达的变化,并进行图像分析和肝组织的病理检测.结果:注射LPS 2,4,8 h后,与正常对照组相比,LPS损伤组肝脏库普弗细胞CD14的表达均呈显著升高,SR表达均呈显著降低(P<0.01).不同剂量凉膈散组及地塞米松组均介于正常对照组与LPS损伤组之间.与LPS损伤组比较,不同剂量凉膈散组及地塞米松组在两者的表达上均有显著性差异(P<0.01),以高剂量凉膈散为明显,呈剂量相关性.肝脏损伤主要表现为空泡变性,肝脏库普弗细胞SR,CD14的表达变化与小鼠肝损伤程度呈平行关系.结论:凉膈散对内毒素血症小鼠的肝脏库普弗细胞表面CD14表达上调以及SR表达下调有明显的抑制作用,并能减轻内毒素所致的肝损伤.
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王今达应用凉膈散治疗急性呼吸窘迫综合征经验
介绍王今达治疗急性呼吸窘迫综合征经验,认为本病基本病机为热毒壅肺、宣降失司、气滞血瘀、瘀毒互结,治疗当上清下泻以解毒,活血化瘀以通血滞,处方以凉膈散为主,辅以中西医疗法.
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凉膈散对内毒素致大鼠急性肺损伤T辅助细胞漂移的影响
目的 探讨凉膈散对内毒素致大鼠肺损伤时机体致炎、抗炎反应的分子机制.方法 用内毒素脂多糖(LPS)复制大鼠急性肺损伤模型.分别用高、中、低剂量的凉膈散水煎剂灌胃给药,并与地塞米松做对照,于不同时间点检测外周血及支气管肺泡灌洗液(BALF)中T辅助细胞1(Th1)和T辅助细胞2(Th2)的含量,观察Th1/Th2比值的变化.结果 模型组大鼠外周血与BALF中Th1/Th2比值逐渐降低,在4、8、16h时间点与空白组比较差异有统计学意义(P<0.01),中、高剂量组与地塞米松组的Th1/Th2比值在8h和16h与模型组同时间点比较有所提高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 凉膈散在一定程度上纠正了Th1/Th2细胞比例失衡,这可能是其对急性肺损伤具有保护作用的机制之一.
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凉膈散对内毒素致急性肺损伤大鼠高迁移率族蛋白1影响
目的 观察凉膈散对内毒素脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达的影响,探讨凉膈散治疗ALI的抗炎机制.方法 选取健康雄性SD大鼠72只,随机分为6组,每组12只,分别为正常对照组、ALI模型组、凉膈散大剂量组、凉膈散中剂量组、凉膈散小剂量组和泼尼松治疗组.给予正常对照组大鼠气管内滴注生理盐水,其余各组大鼠均气管内滴注LPS,每天一次,连续2 d,气道内滴注1 h后分别以生理盐水、凉膈散不同剂量、泼尼松灌胃,每天2次.分别于第二次气管滴注后12 h、24 h每组处死6只.取肺组织,采用荧光定量PCR和Western blot检测HMGB1基因和蛋白的表达,各组指标的均数比较均采用SPSS 19.0软件进行单因素方差分析,P<0.05为差异具有统计学意义.结果 12 h肺组织HMGB1 mRNA灰度值模型组(1.3655±0.4492)高于正常对照组(0.3898±0.1696)(P<0.01),泼尼松组(0.6008±0.2128)、凉膈散大剂量组(0.6707±0.2175)、中剂量组(0.7315±0.2001)、小剂量组(0.7993±0.5526)均低于模型组(1.3655±0.4492)(P<0.01),HMGB1相对光密度值模型组(30.03±0.15)高于正常对照组(12.20±0.10)(P<0.01),泼尼松组(13.47±0.25)、凉膈散大剂量组(15.70±0.20)、中剂量组(18.60±0.20)、小剂量组(22.47±0.25)均低于模型组(30.03±0.15)(P<0.01);24 h肺组织HMGB1 mRNA灰度值模型组(1.7109±0.8028)高于正常对照组(0.6918±0.2453)(P<0.01),泼尼松组(0.7270±0.0977)、凉膈散大剂量组(0.7825±0.1780)、中剂量组(0.9433±0.1136)、小剂量组(1.1255±0.2137)均低于模型组(1.7109±0.8028)(P<0.01或P<0.05),HMGB1相对光密度值模型组(30.63±0.25)高于正常对照组(10.27±0.31)(P<0.01),泼尼松组(13.63±0.15)、凉膈散大剂量组(18.63±0.21)、中剂量组(22.57±0.21)、小剂量组(24.53±0.32)均低于模型组(30.03±0.15)(P<0.01或P<0.05).结论 凉膈散可抑制肺组织 HMGB1 蛋白及mRNA表达,从而减轻ALI肺部炎症反应.
关键词： 急性肺损伤 凉膈散 高迁移率族蛋白质1 高迁移率族蛋白1mRNA -
略论凉膈散
本文试从经旨及历代加减运用以悟求局方凉膈散立法组方之妙;临床应用谨守上、中二焦火热炽盛之病机,便可应手取效.
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乙酰螺旋霉素片联合凉膈散治疗小儿急性化脓性扁桃体炎效果观察
目的 观察乙酰螺旋霉素片联合凉膈散治疗小儿急性化脓性扁桃体炎的效果.方法 2016年10—12月该院收治的64例热毒壅盛证型小儿急性化脓性扁桃体炎,随机分为观察组与对照组各32例.观察组应用乙酰螺旋霉素片联合凉膈散加减治疗,对照组仅用乙酰螺旋霉素片,疗程为4~7天.结果 观察组痊愈率(65.6%)和扁桃体0级率(78.1%)均明显高于对照组(均为40.6%),扁桃体脓点消散时间、热退时间明显短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 乙酰螺旋霉素片配合凉膈散加减治疗小儿急性化脓性扁桃体炎可起到协同抗菌作用,加快退热及消除扁桃体脓性分泌物.
关键词： 乙酰螺旋霉素片 凉膈散 小儿急性化脓性扁桃体炎 -
凉膈散对脓毒症大鼠炎症介质的表达及肝肾功能的影响
目的 观察凉膈散对脓毒症大鼠血清炎症介质的表达和肝肾脏器功能的影响,并进行初步分析.方法 将195只Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组(15只),模型组(90只)和治疗组(90只),模型组和治疗组根据造模术后时间点24、48和72 h分成3个亚组,每组30只.通过盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症大鼠模型,采用固相夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测CLP术后24、48和72 h脓毒症大鼠白细胞介素-10(IL-10)、IL-1、IL-4和脂多糖(LPS)的表达;应用全自动生化分析仪检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、尿素(BUN)和肌酐(Cr).结果 与假手术组比较,模型组CLP术后24、48、72 h血清IL-1、IL-4、IL-10、LPS、BUN、Cr、AST、ALT升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,治疗组CLP术后24、48、72 h血清IL-1下降,24、48 h血清IL-4升高,24、72 h血清IL-10升高,LPS下降,差异有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,治疗组CLP术后24 h ALT下降,48 h BUN下降,Cr下降,72 h AST下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 在脓毒症早期,促炎与抗炎失衡的同时伴随着免疫功能抑制,这可能是导致脓毒症大鼠肝肾功能损伤的原因之一,中药凉膈散可调节脓毒症大鼠的炎症反应,恢复促炎与抗炎失衡和改善肝肾功能.
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中药治疗传染性单核细胞增多综合症45例
传染性单核细胞增多综合症是一种单核--巨噬细胞系统急性增生性传染病,小儿期常见,特征为发热、咽喉炎、淋巴结炎及肝脾肿大,血液中出现大量异常淋巴细胞.该病通过密切接触传染.西医对本病无特效治疗,只能一般治疗.笔者以中医药疗法治疗45例门诊及住院患儿,取得良好疗效,总有效率88.89%.
关键词： 传染性单核细胞增多综合症 中医药疗法 凉膈散 -
脓毒症患者血小板参数与Toll样受体4表达的关系及中西医结合治疗研究
目的 观察西药联合加味凉膈散对脓毒症患者血小板参数变化及活化状态与血小板Toll样受体4(TLR4)表达、炎症反应变化的影响.方法 64例脓毒症患者依据“不平衡指数小的分配原则”随机分为西医常规治疗组(X组,32例)和西医联合加味凉隔散组(L组,32例),比较两组患者入院时及治疗3、5、9d的血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)、血小板TLR4阳性表达率、血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa的半胱天冬酶原活化复合物-1(PAC-1)表位阳性表达率及血浆可溶性CD40配体(sCD40L)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度变化,以及急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分、重症监护病房(ICU)住院时间、出血事件及28d病死率.以同期15例健康体检者作为对照组(C组).结果 与C组比较,脓毒症患者PLT(×109/L)显著降低(211.37±77.84比272.33±34.23,P＜0.01),MPV(fL)、PDW (fL)均显著增大(MPV:10.24土0.81比9.64±0.66；PDW:17.79±1.68比15.61±1.54,P＜0.05和P＜0.01),伴有血小板TLR4及PAC-1表达上调[TLR4:(39.93±9.07)%比(23.50±4.68)%,PAC-1:(42.21±8.74)%比(21.02±3.49)%,均P＜0.01],血浆中sCD40L (μg/L)和TNF-α(ng/L)浓度显著上升(sCD40L:6.94±1.05比3.27±0.41；TNF-α:60.10±9.77比4.08±3.08,均P＜0.01).治疗后9d,L组肝肾功能、TLR4和PAC-1表达及血浆sCD40L、TNF-α浓度较X组显著降低[肌酐(μmol/L):106.2±34.4比127.5±43.7;丙氨酸转氨酶(U/L):31.7±12.5比41.9±19.9;天冬氨酸转氨酶(U/L):54.1±21.6比68.5土24.1;TLR4:(27.14±6.08)%比(30.92±5.47)%；PAC-1:(27.52±6.51)%比(31.24±5.77)%；sCD40L:3.86±0.69比4.38土0.73; TNF-α:22.06±7.19比28.25±8.99,P＜0.05或P＜0.01],PLT(×109/L)较X组显著升高(261.93±55.32比231.37土63.58,P＜0.05).相关性分析显示:脓毒症患者血小板PAC-1表达与PLT呈负相关(r=-0.409,P＜0.01),与MPV、PDW、血小板TLR4表达、血浆sCD40L水平呈正相关(r1=0.262,r2=0.318,r3=0.341,r4=0.519,均P＜0.01)；sCD40L与TNF-α呈正相关(r=0.542,P＜0.01).L组ICU住院时间(d)明显短于X组(8.06±2.86比9.31±2.48,P＜0.05),出血发生率低于X组(12.5%比21.9%,P＜0.05),9 d APACHEⅡ评分(分)显著低于X组(12.75±4.56比14.59±3.97,P＜0.05).L组与X组28 d病死率差异无统计学意义(15.63%比18.75%,P＞0.05).结论 脓毒症炎症反应常伴有血小板TLR4表达上调、血小板活化及PLT减少；西医联合加味凉膈散可通过下调血小板TLR4表达、减少血小板活化及炎症介质的释放,从而改善脓毒症患者血小板减少状态.
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中药凉膈散对脓毒症大鼠凝血功能及炎性介质的影响
脓毒症是宿主对感染的特异性反应导致的威胁生命的器官功能障碍［1］，能诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（MODS）［2］。国外住院患者中脓毒症发病率为6%～54%，病死率为20%～60%［3-6］，且二者仍呈逐年上升趋势［7-8］，成为世界范围内死亡和病危的主要原因。目前脓毒症发病机制仍未阐明，其治疗还没有根本性突破。然而，寻找具体的补救措施和治疗脓毒症的有效药物仍是当今研究的重点。研究表明，加味凉膈散能降低脓毒症患者白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、C-反应蛋白（CRP）水平，具有解毒抗炎作用［9］；同时加味凉膈散具有抑制脓毒症患者血小板活化及改善凝血功能的作用［10］。因此，本研究旨在观察凉膈散对脓毒症大鼠死亡率、凝血功能及炎性介质的影响，以期为脓毒症治疗带来新的突破。
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麻痹性肠梗阻的中西医结合四联疗法
麻痹性肠梗阻是消化科急重症之一,本科2007年1月-2009年9月共收治35例麻痹性肠梗阻患者,在西医常规治疗基础上采用中西医结合四联疗法,疗效显著,现报告如下.
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凉膈散对急性呼吸窘迫综合征的治疗作用
目的 探讨中药方剂凉膈散对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者临床疗效的影响.方法 选择2015年5月1日至2016年4月30日入住天津市天津医院和天津市第一中心医院重症医学科(ICU)、符合柏林诊断标准的ARDS患者52例,按抽签法分为中药组24例和对照组28例.两组均给予抗感染、化痰、机械通气及对症支持等常规治疗;中药组在常规治疗基础上联用凉膈散配方颗粒(连翘30 g、黄芩10 g、栀子 10 g、竹叶10 g、大黄10 g、薄荷6 g、芒硝6 g、甘草15 g),加水冲至50 mL,早、晚鼻饲或口服.比较两组治疗前后氧合指数、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及呼气末正压(PEEP)水平的差异.结果 两组治疗后氧合指数较治疗前明显升高,TNF-α、PEEP较治疗前明显降低,且中药组治疗后的变化较对照组更显著〔氧合指数(mmHg, 1 mmHg=0.133 kPa):267.45±38.67比235.26±30.62,TNF-α(mg/L):24.37±5.46比28.31±5.41,PEEP (cmH2O,1 cmH2O=0.098 kPa):4.58±1.61比5.93±1.61,均P<0.05〕.结论 凉膈散可有效清除ARDS患者体内的炎症介质,改善呼吸功能,促进病情恢复.
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凉膈散对机械通气患者血清瓜氨酸和肠型脂肪酸结合蛋白的影响
目的 观察凉膈散对机械通气合并急性胃肠功能损伤(AGI)患者血清瓜氨酸和肠型脂肪酸结合蛋白(IFABP)的影响.方法 选择天津市第一中心医院2017年5月至12月收治的机械通气合并AGI患者80例,按治疗方法不同分为常规治疗组和中药治疗组,每组40例;选取机械通气未合并AGI患者10例作为对照组.所有患者入院后均给予有创机械通气,并根据AGI分级治疗流程进行胃肠道干预;中药治疗组在常规治疗组基础上加用凉膈散(组成:连翘30 g、黄芩10 g、栀子10 g、竹叶10 g、大黄10 g、薄荷6 g、芒硝6 g、甘草15 g,所用中药为江阴天江药业有限公司生产的单味中药颗粒剂,将各单味中药颗粒按比例溶于80～100℃开水200 mL中,每次100 mL、每日2次鼻饲).观察3组治疗前后血清瓜氨酸以及IFABP水平的变化.结果 治疗前,常规治疗组和中药治疗组血清瓜氨酸均显著低于对照组(μmol/L:19.84±4.74、20.84±4.65比28.89±2.18,均P<0.05),IFABP均显著高于对照组(ng/L:571.89±42.98、552.49±44.78比155.68±22.95,均P<0.05),常规治疗组和中药治疗组比较差异无统计学意义(P>0.05);随着治疗时间的延长,常规治疗组和中药治疗组瓜氨酸水平呈先降低后逐渐升高的趋势,于治疗1 d达谷值〔两组分别为(16.12±4.44)、(18.49±4.59)μmol/L〕,以后逐渐升高,治疗7 d达峰值,且中药治疗组的升高程度较常规治疗组更明显(μmol/L:26.77±4.18比22.75±3.07,P<0.05),治疗5 d、7 d中药治疗组瓜氨酸已接近对照组水平;常规治疗组和中药治疗组IFABP呈先升高后逐渐降低的趋势,于治疗1 d达峰值〔两组分别为(654.23±63.24)、(630.32±49.11)ng/L〕,以后逐渐降低,治疗7 d达谷值,且中药治疗组的降低程度较常规治疗组更明显(ng/L:262.21±30.89比375.43±44.43,P<0.05),但中药治疗组IFABP水平仍明显高于对照组(ng/L:262.21±30.89比158.95±29.34,P<0.05).结论 凉膈散能有效提升机械通气合并AGI患者的血清瓜氨酸、降低IFABP水平,从而改善患者的胃肠道功能.
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漫谈凉膈散
凉膈散是一首清热泻火的名方,出自宋代<太平惠民和剂局方>一书.原方是作为散剂煎服的,其药物组成是:川大黄、朴硝、甘草各600克,栀子仁、薄荷(去梗)、黄芩各300克,连翘625克,上药共为粗末,每服6克,加竹叶七片、生蜜少许,水煎去渣,食后温服.近代医家则常将本方改作汤剂煎服,各药的剂量可按上述的比例酌定.煎服的方法是:各药中薄荷易挥发,宜后下.水煎两次去渣,将两次药液混合,再放入芒硝、蜂蜜各1匙,火上微沸,分2次温服.
