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生黄合剂对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡相关基因Bax,Bcl-2和Caspase-3蛋白表达的影响
目的:观察生黄合剂对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B型白细胞/2型淋巴细胞样蛋白( Bcl-2)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)蛋白表达的影响.方法:将48只SD大鼠随机分为6组,即对照组、模型组、阳性药物组、生黄含剂低、中、高剂量组(17.5,35,70 mg·kg-1分别加入5 mL·kg-生脉饮),每组8只,分别给药7d后,建立心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型.采用原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况,蛋白印迹法检测心肌细胞凋亡相关基因Bax,Bcl-2,Caspase-3蛋白的表达.结果:与模型组比较,生黄合剂能减少心肌细胞凋亡指数(AI)及Bax,Caspase-3蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax的比值( P＜0.05),其中以生黄合剂高剂量组作用较为明显.结论:生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其抗心肌细胞凋亡的机制可能与通过上调Bcl-2,下调Bax和Caspase-3基因表达,提高Bcl-2/Bax的比值有关.
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黄芩苷对肝脏缺血再灌注损伤大鼠诱生型一氧化氮合酶、核转录因子和Caspase-3表达的影响
目的：观察黄芩苷对肝脏缺血再灌注损伤大鼠肝组织形态、肝细胞凋亡、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）和核因子（NF）-κB mRNA表达及Caspase-3蛋白表达的影响，探讨其作用机制。方法采用Pringle's法建立大鼠肝脏缺血再灌注模型。实验大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芩苷组，假手术组、模型组给予生理盐水灌胃，黄芩苷组给予黄芩苷灌胃。观察大鼠肝脏组织病理形态，TUNEL法检测肝细胞凋亡指数，RT-PCR检测肝组织iNOS、NF-κB mRNA表达，Western blot检测Caspase-3蛋白表达。结果与假手术组比较，模型组iNOS和NF-κB mRNA表达、Caspase-3蛋白表达水平及肝细胞凋亡指数升高（P＜0.05，P＜0.01）；与模型组比较，黄芩苷组iNOS和NF-κB mRNA表达、Caspase-3蛋白表达水平及肝细胞凋亡指数下降（P＜0.05），肝损害明显改善。结论黄芩苷通过下调肝组织iNOS和NF-κB的表达、抑制Caspase-3介导的细胞凋亡，对缺血再灌注损伤大鼠肝脏发挥保护作用。
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小柴胡汤治疗大鼠子宫内膜异位症作用机制的实验研究
通过建立大鼠子宫内膜异位症(内异症)动物模型, 利用免疫组化的方法, 观察分析各用药组在位、异位内膜Fas及Caspase-3蛋白的表达, 探讨小柴胡汤治疗大鼠内异症的作用机制.结果显示, 小柴胡汤治疗组内异症大鼠异位内膜Fas蛋白、Caspase-3蛋白的表达水平明显高于其在位内膜, 而对照组中却恰恰相反, 丹那唑组中两者相差不明显, 提示小柴胡汤治疗大鼠内异症的作用机制可能是通过上调Fas蛋白的表达, 促进异位内膜细胞的凋亡而实现的.
关键词： 小柴胡汤 子宫内膜异位症(内异症) 大鼠 Fas蛋白 Caspase-3蛋白 -
鸭腔上囊胚后发育期淋巴细胞凋亡与凋亡相关蛋白的表达
目的 研究天府肉鸭腔上囊胚后发育期淋巴细胞凋亡及其Caspase-3、Bcl-2蛋白表达的动态变化规律,以探讨B淋巴细胞凋亡的调控机制.方法将胚后0～29周龄天府肉鸭分为11个组,每组5只.采用常规HE染色,原位缺口末端标记法(TUNEL)和免疫组织化学技术.结果胚后0～3周,滤泡髓质淋巴细胞凋亡指数升高,皮质淋巴细胞凋亡指数无明显变化;两者在5周下降,17周回升,随后呈上升趋势,29周达峰值.0～14周,滤泡髓质淋巴细胞凋亡指数明显高于皮质;17～29周则显著低于皮质.淋巴细胞Caspase-3表达规律与凋亡指数呈方向一致的变化关系,而Bcl-2与凋亡指数呈反向变化关系(5～14周除外).结论淋巴细胞凋亡在鸭腔上囊胚后发育过程中普遍存在,并具有明显增龄变化特征;Caspase-3、Bcl-2蛋白在淋巴细胞中表达的变化规律可能是淋巴细胞凋亡具有增龄变化特征的重要机制之一.
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麻黄素对小鼠肺组织结构的影响
目的 探讨麻黄素对小鼠肺组织的影响.方法60只小鼠随机分为麻黄素组和对照组,采用递增剂量腹腔连续注射麻黄素溶液(0.0315 g/kg、0.0477 g/kg、0.0564 g/kg)和等量生理盐水15d(每天两次,每次0.2ml),用比色法检测各组小鼠肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量及血浆髓过氧化物酶(MPO)活性的变化,用苏木素-伊红染色法观察肺组织结构的变化,用免疫组织化学法检测肺组织c-Fos蛋白和Caspase-3蛋白表达的变化.结果 麻黄素组小鼠肺组织SOD、CAT活性5d时暂时升高,10d、15d时显著降低,MDA含量5d时暂时降低,10d、15d时显著升高;血浆MPO活性显著升高,肺组织病理损伤明显,肺泡直径和肺泡隔厚度显著增大,放射状肺泡数(RAC)明显减小;肺组织c-Fos、Caspase-3蛋白阳性表达的平均吸光度值明显增强.结论 麻黄素可加重机体炎症反应,影响小鼠肺组织抗氧化酶活性,诱导肺组织细胞凋亡,导致小鼠肺的组织结构和功能受损.
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当归(粗)多糖对麻黄素肝组织损伤的保护作用
目的 探讨当归多糖对麻黄素致肝损伤的保护作用.方法 72只小鼠分为正常对照组、实验对照组、当归多糖1组和当归多糖2组4个组,实验对照组和当归多糖组连续腹腔注射0.2ml浓度为4.0g/L麻黄素溶液15d(每天2次),正常对照组注射等量生理盐水,当归多糖1组和2组在腹腔注射麻黄素溶液1h后,灌胃0.3ml(12.5g/L、25.0g/L)当归(粗)多糖溶液,正常对照组和实验对照组灌胃等量的生理盐水.分别于5、10、15d用光学显微镜技术观察各组小鼠肝组织结构的变化,用比色法检测小鼠血浆γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、碱性磷酸酶(AKP)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,用免疫组织化学方法检测小鼠肝组织Bax蛋白、Csapase-3蛋白表达的变化.结果 实验对照组小鼠肝组织有不同程度的损伤,肝细胞索排列紊乱,肝细胞疏松,肝血窦扩张,血浆γ-GT、AKP、ALT、AST活性明显升高,肝组织SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,Bax、Caspase-3蛋白的表达显著升高;当归多糖组小鼠肝组织病理损伤明显减轻,血浆γ-GT、AKP、ALT、AST活性明显降低,肝组织SOD活性明显升高,MDA含量显著降低,Bax、Caspase-3蛋白的表达有所降低.结论 当归(粗)多糖可提高肝组织细胞的抗氧化能力,抑制细胞凋亡,促进组织细胞损伤修复,对麻黄素致肝损伤具有一定的保护作用.
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机械通气对急性肺损伤大鼠细胞凋亡的影响
目的 研究不同潮气量及不同呼气末正压(PEEP)水平对急性肺损伤(AU)大鼠支气管和肺组织细胞凋亡的影响,并初步探讨细胞凋亡在呼吸机相关性肺损伤(VILI)中的作用机制.方法 选用40只SD大鼠,制作ALI模型,随机(随机数字法)分为:(1)小潮气量组(LV组),潮气量8 mL/kg,不加PEEP;(2)大潮气量组,潮气量30 mL./kg,不加PEEP;(3)小潮气量+ 2PEEP组(LV2P组),潮气量8 mL/kg,同时给PEEP 2 cmH2O(1 crnH2O =0.098 kPa)；(4)小潮气量+5PEEP组(LV5P组),潮气量8 mL/kg,同时给PEEP 5 cmH2O；(5)小潮气量+8PEEP组(LV8P组),潮气量8 mL/kg,同时给PEEP 8 cmH2O.通气2h后处死动物,留取肺标本.用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的末端标记法(TUNEL)分析肺组织中的细胞凋亡情况,用免疫组化法检测肺组织中caspase-3蛋白的表达及分布.结果 大潮气量组支气管和肺组织细胞凋亡的明显增加(P＜0.01),caspase-3蛋白酶表达强.采用PEEP后,支气管和肺组织细胞凋亡减少,capase-3蛋白酶表达弱阳性,以LV5P组为显著(P＜0.01).结论 小潮气量对肺组织有保护作用,采用PEEP后保护作用更加明显,细胞凋亡在VILI的发生中有重要作用.
关键词： 急性肺损伤 机械通气 细胞凋亡 Caspase-3蛋白 -
乌司他丁抑制脓毒症大鼠心肌细胞凋亡及Caspase-3信号机制研究
目的 探讨乌司他丁对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用.方法 30只雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为3组:假手术组(Sham组,n=10)、脓毒症组(Sepsis组,n=10)、乌司他丁组(UTI组,n=10).采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备大鼠脓毒症模型.乌司他丁组建模6h后给予大鼠尾静脉注射乌司他丁20万U/kg,12h后重复给药,脓毒症组注射生理盐水.于6、12、24、36 h采用ELISA法检测血清中cTnI水平、血清TNF-α、IL-6的质量浓度;心肌组织行苏木精-伊红(HE)染色和Bax/Bcl-2蛋白表达水平及心肌细胞凋亡TUNEL检测;Western-blot法测定心肌组织Caspase-3蛋白表达情况.结果 UTI组6、12、24、36 h大鼠血清cTnI质量浓度明显低于Sepsis组,差异有统计学意义(P＜0.05);UTI组TNF-α、IL-6质量浓度高于Sham组,但明显低于Sepsis组(P.＜0.05).HE染色可见Sepsis组心肌有炎症细胞浸润,细胞水肿及空泡形成,而UTI组较Sepsis组明显减轻;UTI组抑凋亡蛋白Bcl-2表达高于Sepsis组(P＜0.05)、凋亡蛋白Bax表达低于Sepsis组(P＜0.05);TUNEL染色可见UTI组凋亡心肌细胞低于Sepsis组[(32.2±4.8)％vs.(58.4±5.6)％,P＜0.05];Western-blot检测UTI组Caspase-3蛋白表达高于Sham组[(0.32±0.048)vs.(0.12±0.03),P＜0.05],但UTI组明显低于Sepsis组[(0.32±0.048)vs.(0.55±0.052),P＜0.05].结论 乌司他丁抑制脓毒症大鼠血液中促炎介质的释放,降低Caspase-3的表达,从而抑制心肌细胞凋亡,对脓毒症大鼠急性心肌损伤起到保护作用.
关键词： 脓毒症 心肌细胞凋亡 乌司他丁 炎症介质 Bax/Bcl-2蛋白 Caspase-3蛋白 -
livin及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白在子宫颈鳞癌组织中的表达及意义
livin基因是Kasof和Gomes[1]发现的凋亡抑制蛋白家族(inhibitor of apoptosis proteins,IAPs)的新成员,在恶性黑色素瘤及肾细胞癌中高表达.新研究表明,livin基因在食管癌、喉鳞状细胞癌及骨肉瘤等的发生、发展中发挥重要的作用[2-4].半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)是凋亡相关蛋白酶家族成员之一,它参与了细胞凋亡过程中的形态学与生化指标的改变,被认为是引发细胞凋亡的重要执行者.Nachmias等[5]认为,IAPs,主要通过与特异性的caspases结合,抑制caspases的活性,从而阻断细胞凋亡.本研究采用免疫组化法检测livin、caspase-3蛋白的表达,探讨其在宫颈鳞癌发生、发展中的作用.
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关键词：
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粉防己碱对小鼠肺成纤维细胞的凋亡及 Caspase－3蛋白的影响
目的：研究粉防己碱对小鼠肺成纤维细胞（ L929）凋亡及凋亡蛋白Caspase－3表达的影响。方法液氮冻存的小鼠肺成纤维细胞株，于37℃、50 mL· L－1 CO2孵育箱中复苏传代培养，同步化后，将细胞分为4组：空白组，加入等剂量的无血清、无双抗RPMI1640培养基继续培养；3个剂量（2.5，5.0，7.5 mg· L－1）粉防己碱组，加入无血清、无双抗RPMI1640培养基稀释粉防己碱到浓度为2.5，5.0，7.5 mg· L－1，完全培养基继续培养。作用24 h后收集细胞，透射电子显微镜观察细胞形态变化，流式细胞术检测细胞凋亡，免疫细胞化学法检测Caspase－3蛋白表达水平。结果与空白组比较，粉防己碱组凋亡细胞显著增多，细胞数目减少。与空白组凋亡率（5.32±0.50）％比较，3个剂量粉防己碱细胞凋亡率[（7.00±0.48）％，（9.66±0.76）％，（20.36±1.11）％]明显增加（P＜0.05）。随着粉防己碱浓度的增加，Caspase －3蛋白的表达亦明显增加（P＜0.05）。结论粉防己碱促进小鼠肺成纤维细胞凋亡，增加Caspase－3蛋白的表达，从而抑制肺纤维化。
关键词： 粉防己碱 肺成纤维细胞 凋亡 Caspase-3蛋白 -
银杏叶内酯K对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探讨银杏叶内酯K(ginkgolide K,GNK)对大脑局灶性脑缺血再灌注(MCAO)损伤大鼠的保护作用.方法 采用栓线法大鼠缺血2 h再灌注22 h模型,探讨银杏内酯K对模型大鼠神经缺损症状、脑梗死百分比、脑组织含水率、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及皮层神经元细胞内[Ca2+]I浓度、Bax蛋白,Bcl-2蛋白及caspase-3蛋白的影响.结果 与脑缺血再灌注组相比,GNK(4和8 mg·kg-1)组中大鼠神经缺损评分、脑含水率、脑梗死百分比显著降低(P＜O.01):脑组织丙二醛含量减少、S0D活性升高、[Ca2+];显著下降(P＜O.01),Bax和caspase-3蛋白表达显著降低,Bcl-2蛋白表达显著提高.结论 银杏内酯K对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,本作用机制可能与银杏内酯K减少大鼠脑缺血再灌注后脑组织[Ca2+]I浓度、抗自由基损伤及其抑制Bax与Bcl-2蛋白表达比例及caspase-3蛋白表达有关.
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鹰嘴豆芽素A对过氧化氢诱导大鼠原代海马神经元损伤的作用及抗凋亡机制
目的 探讨植物雌激素鹰嘴豆芽素A对H2O2诱导大鼠原代海马神经元细胞凋亡的保护作用.方法 取新生24 h内的海马神经元细胞,培养10 d左右,鉴定神经细胞元纯度.用雌激素和低、中、高剂量的鹰嘴豆芽素A处理细胞24 h,除正常组外,其余组给予H2O2作用12 h,CCK-8法测定细胞活力,用流式细胞仪测定各组细胞凋亡率.Western blot测定Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达水平.结果 用神经元特异性抗体微管相关蛋白2荧光检测海马神经元纯度达98％以上,鹰嘴豆芽素A预处理24h能显著改善H2O2作用12 h后的海马神经元活力.用流式细胞仪观察H2O2损伤后,凋亡细胞数和坏死细胞数明显增加,给予鹰嘴豆芽素A预处理后,可明显减少H2O2引起的凋亡和坏死细胞数.鹰嘴豆芽素A各剂量组剂量依赖性地提高模型细胞Bcl-2蛋白表达,降低Bax、caspase-3蛋白表达.结论 鹰嘴豆芽素A对H2O2诱导大鼠原代海马神经元损伤的保护作用可能与其抑制细胞凋亡有关,鹰嘴豆芽素A抗神经元凋亡作用的机制可能与其上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax、caspase-3蛋白表达有关.
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Apelin-13侧脑室注射对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及机制研究
目的 研究Apelin-13侧脑室注射对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制.方法 侧脑室埋管后,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,脑缺血2h后侧脑室注射给药.再灌注24 h后进行Zea-Longa神经功能评分;TTC染色法测定大鼠脑梗死面积;试剂盒测定大鼠脑组织内诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)的活性;Western blot法测大鼠脑组织Bcl-2、Bax和Caspase-3三种蛋白的表达水平.结果 Apelin-13(1.0 μg·kg-1)侧脑室给药能改善大脑的神经功能,减少脑缺血面积,降低iNOS活性,增加GSH-PX活性,增加Bcl-2的表达,减少Bax和Caspase-3的表达.结论 Apelin-13对缺血再灌注脑组织保护的可能机制包括降低NO水平,加强自由基清除,以及调节凋亡相关蛋白表达.
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喉鳞癌组织中Caspase-3蛋白与Survivin蛋白的表达水平及相关性
目的：探讨喉鳞癌组织中Caspase-3蛋白与Survivin蛋白的表达水平及相关性。方法采用免疫组织化学法测定喉鳞癌组织及正常喉黏膜组织中Survivin蛋白与Caspase-3蛋白表达水平，并分析其相关性。结果正常喉黏膜组织中Survivin蛋白检测阳性率为10.0%（8/80），明显低于喉鳞癌组织[42.5%（34/80）]，Survivin蛋白表达与年龄、性别、病变部位无关（P＞0.05），而与TNM分期、淋巴结转移、病理分级相关（P＜0.05）。正常喉黏膜组织中Caspase-3蛋白阳性表达率[86.7%（26/30）]明显高于喉鳞癌组织[30.0%（24/80）]，差异具有显著性（P＜0.05），Caspase-3蛋白表达与年龄、性别、病变部位、病理分级、有无淋巴结转移、TNM分期无关（P＞0.05）。Survivin蛋白与Caspase-3蛋白表达呈负相关。结论 Survivin蛋白不但参与原位癌的发生进展，还可能参与癌细胞转移。Survivin蛋白高表达预示肿瘤有较高的侵袭性和不良预后。Survivin蛋白可能通过抑制Caspase-3蛋白的表达抑制细胞凋亡，可能为肿瘤形成的分子机制之一。
关键词： 喉鳞癌 Caspase-3蛋白 Survivin蛋白 -
氨基胍对大鼠急性肺栓塞后肺组织细胞凋亡的影响
目的观察氨基胍对大鼠急性肺栓塞后肺组织细胞凋亡的影响.方法将大鼠随机分为对照组、模型组、治疗(AG)组,采用改良的导管方法将体外已凝的大鼠血栓注入右心房制备大鼠急性肺栓塞模型.AG组于制成肺栓塞后立即腹腔注射氨基胍,模型组给等容量的生理盐水,对照组只通过导管注入血清.于肺栓塞后1 h放血处死大鼠,迅速取肺组织,流式细胞仪(FCM)测定肺组织细胞凋亡率,免疫组化法检测Caspase-3蛋白的表达.结果肺栓塞后,肺组织细胞凋亡率明显上升,Caspase-3蛋白表达阳性细胞明显增多,给予氨基胍后细胞凋亡率明显下降,Caspase-3蛋白表达阳性细胞数明显减少.结论氨基胍可降低急性肺栓塞后肺组织细胞凋亡率及Caspase-3蛋白表达,对急性肺栓塞大鼠有保护作用.
关键词： 肺栓塞 氨基胍 凋亡 Caspase-3蛋白 -
苦参碱体外促进肿瘤细胞凋亡的实验研究
目的：探讨苦参碱体外促进肿瘤细胞凋亡及其作用机制。方法将浓度为0：．2 mg/ml、0．4 mg/ml、0．6 mg/ml的苦参碱作用于卵巢癌细胞株A21-2和骨肉瘤细胞株MG63，利用倒置相差显微镜观察不同浓度苦参碱作用后细胞的形态变化；流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡周期、Caspase-3蛋白的表达。结果倒置相差显微镜观察表明，苦参碱能抑制MG63细胞和A21-2细胞的增殖；FCM分析发现，苦参碱与细胞作用72h后，G0/G1期前出现凋亡峰，与对照组比较，观察组不同浓度下凋亡率升高（ P ＜0．01），且随浓度升高，凋亡率亦增高，差异有统计学意义（P ＜0．05），FCM分析显示，与对照组比较，观察组不同浓度下Caspase-3蛋白表达升高（ P ＜0．01），且随浓度升高， Caspase-3蛋白表达亦升高，差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论苦参碱能明显抑制A21-2细胞和MG63细胞的增殖，诱导细胞凋亡，其机制可能与促进Caspase-3蛋白的表达有关。
关键词： 苦参碱 A21-2 MG63 细胞凋亡 Caspase-3蛋白 -
马钱子碱中毒肾小管上皮细胞Bcl-2和Caspase-3表达的观察
以60只Wistar大鼠制作马钱子中毒模型,应用免疫组织化学方法研究大鼠肾小管上皮细胞中毒后Bcl-2与Caspase-3蛋白表达的变化规律.大鼠在中毒后肾小管上皮细胞Bcl-2与Caspase-3蛋白阳性表达数均高于正常对照组,Bcl-2与Caspase-3在1 d后出现表达,2～3 d达高峰,5 d和7 d两种蛋白表达逐渐下降.提示Bcl-2与Caspase-3参与了马钱子中毒的病理生理过程.
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雷公藤内酯醇抑制卵巢癌细胞增殖并诱导凋亡作用初探
目的:初步探讨雷公藤内酯醇诱导人卵巢癌细胞株Caov-3细胞的凋亡作用及其分子机制.方法:采用MTT法检测雷公藤内酯醇对人卵巢癌细胞株Caov-3的生长抑制作用;用透射电镜观察细胞超微结构的变化;以AnnexinV-FITC标记法定量检测细胞凋亡;以蛋白印迹分析雷公藤内酯醇对Caspase 3蛋白表达的影响.结果:雷公藤内酯醇能够抑制Caov-3细胞的增殖,且抑制率具有浓度和时间依赖性;雷公藤内酯醇处理Caov-3细胞后,光镜与电镜下可见到明显的凋亡细胞;Annexin V-FITC标记法的定量检测进一步证实了雷公藤内酯醇诱导细胞凋亡的作用;蛋白印迹检测表明雷公藤内酯醇可使Caspase 3表达变化.结论:雷公藤内酯醇对人Caov-3细胞系具有较强的直接抑制作用,可以诱导癌细胞凋亡,可能与其调节癌细胞Caspase-3蛋白活化有密切的关系.
关键词： 雷公藤内酯醇 卵巢癌 凋亡 Caspase-3蛋白 -
电针对局灶性脑缺血大鼠Caspase-3蛋白表达的影响
目的:观察电针对局灶性脑缺血大鼠Caspase-3蛋白表达.方法:采用免疫组化法检测大鼠脑局灶性缺血24h后Caspase-3蛋白表达,以及电针干预后Caspase-3蛋白表达的变化.结果:大鼠局灶性脑缺血Caspase-3蛋白大量表达,电针可以降低其表达.结论:电针可能通过降低凋亡基因Caspase-3蛋白的表达而减少缺血性脑损伤.
关键词： 电针 脑缺血 Caspase-3蛋白
