首页 > 文献资料
-
氟对雄性大鼠生精细胞Fas蛋白表达影响的研究
目的 探讨氟对大鼠生精细胞Fas蛋白表达影响.方法 将30只4-5周龄雄性Wistar大鼠随机分为对照组、低剂量组、高剂量组.分别按0、10和20mg/kg染毒剂量隔日灌胃氟化钠(NaF)染毒39天,采用酸浸-氟离子选择电极法洲定睾丸氟含量,用放射免疫法测定大鼠血清睾酮含量,用免疫组化(ICH)检测睾丸中Fas蛋白表达情况,同时镜检成熟精子质量.结果 各染氟组大鼠睾丸氟含量均高于对照组(P<0.05)且随染毒荆量的增加而逐渐升高;各染氟组大鼠血清睾酮含量低于对照组(P<0.05),且随着染毒剂量的增加.睾酮含量逐渐降低;各染氟组大鼠生精细胞Fas蛋白阳性表达率高于对照组(P<0.05),且随着染毒剂量的增加,Fas蛋白阳性表达率逐渐升高;各染毒组大鼠精子数量和精子活动率低于对照组(P<0.05);精子畸形率高于对照组(P<0.05).结论 染氟雄性大鼠血清睾酮水平降低,激活了生精细胞Fas/FasL系统.从而导致生精细胞损伤.
-
龟龙坚骨汤对TNF-α诱导大鼠成骨细胞凋亡中Fas和Bcl-2表达的影响
目的:探讨龟龙坚骨汤对TNF-α诱导大鼠成骨细胞凋亡中Fas和Bcl-2表达的影响.方法:将原代培养的SD大鼠颅骨成骨细胞分为中药组和对照组,中药组给予龟龙坚骨汤含药血清培养,对照组给予常规血清培养,培养7d后,用含量为30ng/mL TNF-α刺激成骨细胞,采用流式细胞术检测细胞凋亡,应用免疫组化结合计算机图像分析技术检测细胞Fas和Bcl-2蛋白表达.结果:TNF-α刺激成骨细胞后,中药组中Bcl-2蛋白表达升高,Fas蛋白表达不明显；而对照组的Fas蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达不明显.在细胞凋亡率方面,中药组在早期及晚期细胞凋亡率均低于对照组,两组差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:龟龙坚骨汤能上调Bcl-2蛋白表达,对Fas蛋白表达不明显,在一定程度上可以抑制成骨细胞的凋亡,但能否促进成骨细胞的增殖,有待下一步的研究.
-
脑络欣通对脑缺血再灌注大鼠Fas、FasL蛋白表达、脑水肿及神经体征的影响
目的:探讨脑络欣通对气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑水肿、神经体征及Fas和FasL蛋白表达的影响.方法:采用气虚血瘀证大鼠以线栓法阻塞其大脑中动脉,复制局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注1、3、7d.用干湿重法、Long等评分标准,评价脑水肿、神经缺损体征;用免疫组化染色法分别检测缺血皮质Fas、FasL蛋白表达.结果:与模型组比较,脑络欣通组脑组织含水量、神经体征明显改善,Fas、FasL蛋白表达显著降低.结论:脑络欣通可能通过抑制Fas、FasL蛋白表达,降低脑组织含水量和神经缺损体征分数,改善气虚血瘀证大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.
-
西洋参叶总皂苷对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响
目的观察西洋参叶总皂苷(PQS)对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响.方法取Wistar大鼠50只,随机分为5组,除假手术组10只大鼠开胸暴露左冠状动脉,但不作结扎外,其余40只大鼠结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死(AMI)模型,造模成功后,分别给PQS(大、小剂量,即54 mg/kg和27 mg/kg)、开搏通和生理盐水,连续给药7天;采用原位末端标记凋亡的心肌细胞,免疫组织化学法测定Bcl-2和Fas的表达.结果模型组大鼠心肌细胞凋亡指数(46.48%)明显高于假手术组(1.03%,P＜0.01);与模型组比较,开搏通组和PQS大、小剂量组3组心肌细胞凋亡显著下降(分别为23.53%、17.58%、25.17%,均P＜0.01);开搏通组和PQS大、小剂量组Bcl-2基因表达均上调, Fas蛋白表达均下调.结论 PQS能明显抑制急性心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡,下调Fas蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达,具有抗缺血心肌损伤的作用.
-
小柴胡汤治疗大鼠子宫内膜异位症作用机制的实验研究
通过建立大鼠子宫内膜异位症(内异症)动物模型, 利用免疫组化的方法, 观察分析各用药组在位、异位内膜Fas及Caspase-3蛋白的表达, 探讨小柴胡汤治疗大鼠内异症的作用机制.结果显示, 小柴胡汤治疗组内异症大鼠异位内膜Fas蛋白、Caspase-3蛋白的表达水平明显高于其在位内膜, 而对照组中却恰恰相反, 丹那唑组中两者相差不明显, 提示小柴胡汤治疗大鼠内异症的作用机制可能是通过上调Fas蛋白的表达, 促进异位内膜细胞的凋亡而实现的.
关键词： 小柴胡汤 子宫内膜异位症(内异症) 大鼠 Fas蛋白 Caspase-3蛋白 -
翻白草油对RSV感染宿主HeLa细胞Fas/FasL蛋白表达的影响
目的 通过检测呼吸道合胞病毒(RSV)感染宿主HeLa细胞Fas蛋白和FasL蛋白的变化,探讨翻白草油的抗RSV作用. 方法 用RSV感染宿主HeLa细胞,采用Reed Muench法求出RSV对细胞半数感染量(CCID50);将翻白草油与H eLa细胞共孵育,MTT法检测翻白草油对Hela细胞的毒性作用;选取大无毒浓度的翻白草油和100 CCID50的RSV病毒进行抗病毒试验,在药物4种作用方式下(对RSV病毒的直接灭活作用,在生物合成阶段对RSV病毒的作用,对RSV病毒吸附的作用,药物预处理作用),采用免疫荧光和Western blot方法检测宿主HeLa细胞Fas/FasL蛋白的表达. 结果 RSV培养液对HeLa细胞中的毒力为105.8 CCID50/L;翻白草油对HeLa细胞的小毒性浓度是0.10mg/L.翻白草油(除药物预处理作用方式外)Fas蛋白和FasL蛋白表达的荧光强度分别为1.851±0.022、1.830±0.044、1.801±0.038和1.832±0.034、1.767±0.022、1.816±0.024,RSV病毒对照组荧光强度分别为2.112±0.048和1.904±0.025,翻白草油(除药物预处理作用方式)组与病毒组比较,宿主HeLa细胞Fas蛋白和FasL蛋白的表达显著降低(P＜0.05);翻白草预处理组Fas蛋白和FasL蛋白表达的荧光强度分别为2.098±0.075和1.882±0.055,与RSV病毒对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 翻白草油在直接灭活阶段、病毒复制阶段、病毒吸附阶段的抗RSV作用与调节宿主HeLa细胞Fas/FasL蛋白的表达有关.
-
Fas与XIAP在不同亚型HPV感染尖锐湿疣组织中的表达水平及其意义
目的 检测Fas与XIAP在不同亚型HPV感染的尖锐湿疣(CA)组织中的表达水平并分析其临床意义. 方法 选择2013年3月至2017年3月在本院接受治疗的CA患者共296例,根据感染HVP亚型将其患者分为高危组和低危组,采用免疫组化法检测组织中Fas和XIAP表达情况,并比较治愈后6个月内复发患者与未复发患者组织中Fas和XIAP表达的差异性.实验选择同期子宫肌瘤50例作为对照组. 结果 治疗后高危组CA患者复发率为66.67％(24/36),低危组复发率为20.42％(49/240),差异有统计学意义(x2=34.421,P＜0.05).Fas、XIAP阳性率低危组、高危组及对照组分别为(43.36±5.32)％和(41.38±4.82)％、(79.33±5.88)％和(64.23±4.96)％及(12.64±2.79)％和(15.63±2.64)％,差异均有统计学意义(FFas=9.945,FXIAP=9.375,P＜0.01);高危组与低危组比较Fas、XIAP阳性率差异有统计学意义(t6.312,P＜0.05).治疗后复发73例,复发率为26.45％.复发患者组织中Fas、XIAP阳性率分别为(77.46±6.32)％和(63.76±5.24)％,未复发组分别为(34.47士4.12)％和(37.89±4.54)％,差异均有统计学意义(tFas=11.655,tXIAP=10.754,P＜0.01). 结论 CA的发生、发展与Fas和XIAP的表达密切相关,而Fas和XIAP的表达可能与HPV分型及预后有关.
-
P53和Fas蛋白在早期食管癌及癌前病变中的表达与PDT疗效的关系
目的 探讨凋亡相关基因P53和Fas蛋白在早期食管癌及癌前病变中的表达与光动力学疗法(PDT)疗效的关系.方法 采用免疫组织化学法检测30例PDT治疗前后的早期食管癌及51例癌前病变P53和Fas蛋白的表达,分析基因蛋白表达与PDT疗效的关系.结果 P53蛋白表达与早期食管癌或癌前病变的PDT疗效关系差异无显著意义(P＞0.05),P53蛋白在治疗前后的表达比较无差异,Fas蛋白表达阳性者PDT早期食管癌疗效(CR)高于阴性者(P＜0.05).结论 Fas蛋白表达可作为判断PDT早期食管癌疗效的分子生物学指标.
-
蛋白糖基化抑制剂对病理性瘢痕成纤维细胞Fas蛋白的表达与功能的影响
目的 研究N-糖链合成抑制剂衣霉素对病理性瘢痕成纤维细胞Fas蛋白的表达与诱导凋亡功能的影响.方法 瘢痕疙瘩及增生性瘢痕各5例,以健康皮肤为对照,免疫组织化学法检测组织中成纤维细胞Fas蛋白表达;组织块贴壁法培养成纤维细胞;Western Blot法及流式细胞术检测衣霉素处理及未处理各组成纤维细胞Fas蛋白水平的表达及凋亡率的变化.结果 病理性瘢痕及健康皮肤成纤维细胞胞质及胞膜中均可见Fas蛋白表达;增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及健康皮肤成纤维细胞Fas蛋白糖基化水平依次降低,3组成纤维细胞在Fas单克隆抗体(Fas monoelonal antibody,FasMcAb)作用后凋亡率与Fas蛋白糖基化成正相关,衣霉素可明显降低病理性瘢痕成纤维细胞Fas蛋白糖基化水平,但对健康皮肤成纤维细胞Fas蛋白糖基化水平抑制作用不明显.结论 FasMcAb诱导病理性瘢痕成纤维细胞凋亡与成纤维细胞Fas蛋白糖基化水平成正相关,而衣霉素可显著降低成纤维细胞Fas蛋白糖基化水平.
-
阿糖胞苷及云南霉素的细胞周期阻滞作用研究
目的:阿糖胞苷(cytosine arabinoside)及其核苷类似物是治疗血液肿瘤的重要药物.研究阿糖胞苷诱导肿瘤细胞的周期阻滞和凋亡,并探讨其相关的机制.方法:本研究使用流式细胞仪检测细胞周期改变及凋亡的诱导;用Western blot分析肿瘤细胞凋亡和增殖相关蛋白的表达改变.结果:阿糖胞苷诱导KB细胞和HL-60细胞阻滞在G1期,而其胞嘧啶类似物云南霉素将细胞阻滞在G2/M期,但两者终都诱导细胞凋亡.阿糖胞苷和云南霉素诱导细胞凋亡都伴有c-myc蛋白表达水平下降,阿糖胞苷作用KB细胞后,可观察到p53蛋白和Fas蛋白水平逐渐增高.结论:阿糖胞苷及其胞嘧啶类似物云南霉素诱导不同的细胞周期阻滞.阿糖胞苷诱导细胞凋亡可以通过p53/Fas蛋白依赖和非依赖两条途径来实现.
-
葛根素对烟熏大鼠脑细胞凋亡及Fas蛋白表达的影响
近年来研究发现,吸烟可引起脑损伤.葛根素是中药葛根的有效成分,现广泛应用于心脑血管疾病治疗.此实验通过观察烟熏大鼠脑组织细胞凋亡及Fas蛋白表达情况及葛根素对二者的影响,试图探讨葛根素治疗吸烟致脑损害的可能机制.
-
缺血预处理后Fas蛋白表达与迟发性神经元凋亡的关系初步探讨
目的动态观察缺血预处理后大鼠大脑皮层和海马CA1区神经元凋亡与Fas蛋白表达变化情况,初步探讨缺血预处理后Fas蛋白表达与迟发性神经元凋亡的关系.方法四血管阻断法复制全脑缺血模型,动物随机分为非缺血对照组、预处理对照组、缺血预处理组和缺血组.采用尼氏和TUNEL染色法观察皮层及海马CA1区神经元存活数和凋亡细胞数,免疫组化方法检测Fas蛋白在缺血预处理后表达变化情况.结果缺血组缺血6h在皮质及海马CA1区Fas阳性表达细胞计数升高,12h达高峰;缺血预处理组缺血12h阳性细胞计数升高,24h达高峰.缺血组缺血6h出现凋亡细胞,48h凋亡细胞数达到高峰;缺血预处理组凋亡细胞数较缺血组明显减少.缺血组缺血7d神经元数明显减少,12周时神经元大量减少;缺血预处理组缺血7d时神经元数无明显变化,但12周时神经元同样大量减少.结论全脑缺血可能通过诱导Fas蛋白的表达增多,启动细胞凋亡,导致缺血后神经元凋亡的发生;缺血预处理虽可延缓缺血后神经元的凋亡,但无法提供真正的长时期的神经元保护作用,其有限的保护作用可能是通过延缓Fas蛋白的表达而减缓了神经元凋亡的进程.
-
鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤中Fas、FasL及Bcl-2的表达
目的 探讨细胞凋亡相关蛋白Fas、FasL在鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤(sinonasal inverted papilloma,SNIP)中的表达及其与Bcl-2表达的相关性.方法 采用免疫组化法检测20例SNIP,10例鼻腔鳞状细胞癌及10例正常下鼻甲黏膜标本中Fas、FasL及Bcl-2的表达.结果 SNIP和鼻腔鳞状细胞癌组织FasL阳性表达分别为65％和70％,显著强于正常下鼻甲黏膜组织(P均＜0.01),而Fas阳性表达分别为25％和30％,均显著弱于下鼻甲组织(P均＜0.01),差异均有统计学意义.FasL阳性表达强于Fas阳性表达.SNIP和鼻腔鳞状细胞癌组织中Bcl-2的表达分别为60％和90％,均显著高于正常下鼻甲黏膜组织(P均＜0.01).在SNIP组织中FasL表达与Bcl-2表达呈正相关(P＜0.01),Fas与Bcl-2表达无相关性(P＞0.05).结论 Fas、FasL及Bcl-2在SNIP发生、发展中起重要作用.
-
白内障手术摘出前囊下晶状体上皮细胞中β1整联蛋白、Fas蛋白的表达
目的 了解糖尿病性白内障及并发性(高度近视)白内障晶状体上皮细胞(LECs)中β1整联蛋白与Fas蛋白的表达情况,以探讨其与LEcs凋亡的关系.方法 应用免疫组化、流式细胞仪和共聚焦显微镜对52例白内障手术患者术中取出的前囊下LECs分别定性、定量及定位检测β1整联蛋白和Fas蛋白的表达.结果 糖尿病性及并发性(高度近视)白内障患者免疫组化结果 表明在其LECs中均有β1整联蛋白、Fas蛋白表达;流式细胞定量检测其LECs中β1整联蛋白的表达量分别为68.41±16.98%、39.22±21.18%,Fas蛋白的表达量分别为63.46±13.30%、31.46±17.25%.LECs中β1整联蛋白、Fas蛋白的表达在两种白内障间存在统计学差异(P＜0.05).β1整联蛋白与Fas蛋白在IJECs中的表达具有正相关性.共聚焦显微镜观察发现β1整联蛋白与Fas蛋白大部分共同定位于LECs的细胞膜上.结论 Fas蛋白介导的LECs的凋亡在糖尿病性白内障的形成中起重要的作用,而在并发性(高度近视)白内障LECs凋亡中可能存在其他通路.β1整联蛋白的作用很可能是一种促进LECs凋亡的蛋白,它与Fas蛋白一起促进LECs凋亡.
-
As2O3对人骨肉瘤细胞的体外效应
目的研究三氧化二砷(As2O3)对人骨肉瘤细胞U20S的生物学效应及其机制.方法利用MTT法观察As2O3对U20S细胞的生长抑制作用;Annexin V-FITC+PI双参数检测细胞凋亡;流式细胞仪测定经不同浓度As2O3处理后U20S细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡相关蛋白Fas和Bcl-2阳性细胞百分率及细胞内钙离子(IECa2+)含量变化.结果As2O3可显著抑制U20S细胞生长,且剂量-效应和时间-效应关系显著(P＜0.05),其24,48和72 h的IC50值分别为10.66,2.43和0.46μmol·L-1.U20S细胞经As2O3处理后可发生凋亡.As2O3能显著增加Fas蛋白表达和IECa2+含量(P＜0.01),下调PCNA蛋白表达(P＜0.01),对Bcl-2表达无影响(P＞0.05).结论As2O3在体外可显著抑制人骨肉瘤细胞U20S生长并引起凋亡,其机制可能与上调Fas表达和IECa2+含量及降低PCNA蛋白表达有关.
-
海马区Fas蛋白表达与糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的相关性Δ
目的：探讨海马区Fas蛋白表达与糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的相关性。方法：选取健康雄性大鼠30只，以随机数字表法分为正常对照组、脑缺血再灌注组、糖尿病脑缺血再灌注组各10只。采用线栓法构造大鼠脑中动脉闭塞模型，并采用苏木精-伊红染色法观察海马CA1神经元缺失情况，采用免疫组化法检测Fas蛋白表达量。结果：苏木精-伊红染色结果中，正常对照组未观察到细胞凋亡和神经元缺失，而脑缺血再灌注组和糖尿病脑缺血再灌注组大鼠均观察到细胞凋亡和神经元缺失，其中糖尿病脑缺血再灌注组大鼠神经元缺失较为严重；正常对照组仅观察到极少量的Fas染色阳性细胞，而糖尿病脑缺血再灌注组和脑缺血再灌注组大鼠可以较为明显地观察到Fas染色阳性细胞，且糖尿病脑缺血再灌注组大鼠Fas蛋白表达显著高于脑缺血再灌注组。结论：糖尿病局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马区神经元Fas蛋白的表达较为明显，Fas蛋白介导的细胞凋亡是海马神经元损伤的重要机制之一。
-
慢性再生障碍性贫血辨证分型与Fas/FasL蛋白表达相关性研究
[目的]探讨慢性再生障碍性贫血中医辨证分型与Faa、FasL蛋白表达的相关性,解析慢性再生障碍性贫血辨证分型的物质基础.[方法]选择90例慢性再生障碍性贫血患者,其中脾肾阳虚、肾阴阳两虚、肝肾阴虚者各30例;另设15例健康志愿者为正常对照组.应用免疫印迹杂交技术检测慢性再生障碍性贫血患者和正常人骨髓Fas、FasL蛋白表达.[结果]慢性再生障碍性贫血患者Fas蛋白、FaaL蛋白的表达高于正常对照组(P＜0.05或P＜0.01),而且脾肾阳虚组、肾阴阳两虚组与肝肾阴虚组组间Fas蛋白、FaaL蛋白的表达存在明显差异P＜0.05或P＜0.01),按脾肾阳虚组、肾阴阳两虚组与肝肾阴虚组次序依次升高.[结论]慢性再生障碍性贫血的辨证分型与Fas、FasL蛋白表达存在相关性,可作为慢性再生障碍性贫血辨证分型的物质基础.
-
细胞凋亡与自身免疫性甲状腺疾病
近来研究发现,某些自身免疫性甲状腺疾病如桥本甲状腺炎及甲状腺癌中细胞凋亡的数量明显增加.甲状腺细胞对凋亡相关基因Fas、FasL、Bcl-2的表达程度与细胞凋亡密切相关.目前认为,细胞凋亡数量增加的自身免疫性甲状腺疾病组织中Fas上调表达,同时Bcl-2的表达下调.本文着重介绍细胞凋亡的生物学特性、基因调控及自身免疫性甲状腺疾病中细胞凋亡的研究进展.
关键词： 细胞凋亡 自身免疫性甲状腺疾病 Fas蛋白 -
三磷酸胞二钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注后Fas蛋白表达的影响
近几年来,大量的研究表明脑缺血再灌注后海马区出现神经细胞凋亡,其发生的机制尚不十分清楚.细胞凋亡的发生是一个主动的细胞死亡过程,是由基因调控的.凋亡相关的基因通常分为二大类,即抗凋亡基因和促凋亡基因.Fas为目前发现的重要的促凋亡基因之一.我们就大鼠脑缺血再灌注后海马区Fas蛋白的表达规律进行研究.同时,给予三磷酸胞二钠(维力安)进行治疗,探讨维力安的脑保护作用.
-
仙甲汤对实验性前列腺增生大鼠前列腺组织FAS蛋白表达的影响
目的 观察实验性前列腺增生大鼠前列腺组织FAS蛋白的表达及仙甲汤对其影响.方法 90只大鼠随机分为正常组、对照组、癃闭舒组、仙甲汤低、中、高剂量组各15只,应用去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型,采用免疫组织化学法检测大鼠前列腺组织FAS蛋白的表达.结果 模型组大鼠前列腺组织FAS蛋白阳性表达率显著低于正常组(P<0.01),仙甲汤高剂量组与正常组比较无显著性差异(P>0.05).结论 FAS蛋白表达减少导致前列腺细胞凋亡减少,是引起前列腺增生的重要因素之一,仙甲汤可通过调节FAS表达以抑制前列腺增生.
