首页 > 文献资料
-
几种不同病原体所致肺炎的特点
病毒性肺炎(1)呼吸道合胞病毒(RSV)肺炎:简称合胞病毒肺炎,是常见的病毒性肺炎.RSV只有一个血清型,但有A、B两个亚型,我国以A亚型为主.本病多见于婴幼儿,尤多见于＜1岁小儿.一般认为其发病机制是RSV对肺的直接侵害,引起间质性炎症,而非变态反应所致,与RSV毛细支气管炎不同.轻症患者表现为发热、呼吸困难等症状;中、重症患者呼吸困难较明显,出现喘憋、口唇发绀、鼻煽及三凹征.发热可为低、中度热或高热.肺部听诊多有中、细湿啰音.X线表现为两肺可见小点片状、斑片状阴影,部分病儿有不同程度的肺气肿.白细胞总数大多正常.
-
白三烯受体阻滞剂口服与布地奈德雾化吸入对RSV感染小儿毛细支气管炎炎症水平及复发风险的影响
目的：探讨白三烯受体阻滞剂口服与布地奈德雾化吸入对RSV感染小儿毛细支气管炎炎症水平及复发风险的影响。方法选取RSV感染小儿毛细支气管炎患儿130例，以随机抽样方法分为对照组（65例）和试验组（65例），分别给予布地奈德雾化吸入单用和在此基础上加用白三烯受体阻滞剂孟鲁司特钠口服治疗；比较两组患儿临床疗效，治疗前后炎性因子水平及随访复发率等。结果试验组患儿临床疗效显著优于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；两组患儿治疗后ECP、IL-8及NO等炎症因子水平均显著低于治疗前，且治疗后试验组患儿各项指标水平优于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；同时试验组患儿3个月内喘息发作率和1年后哮喘发作率均显著低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论白三烯受体阻滞剂口服与布地奈德雾化吸入联用于RSV感染小儿毛细支气管炎患儿可有效缓解临床症状体征，下调机体炎症水平，并降低复发风险。
-
基于Th细胞平衡探讨“宣降清”三法对RSV感染幼龄大鼠T-bet、GATA3表达的影响
目的:观察定喘汤“宣降清”三法对呼吸道合胞病毒(Respiratorysyncytical virus,RSV)感染幼龄大鼠肺组织内T-bet、GATA3、和血清中IFN-γ、IL-4的表达的影响,并进一步阐明该方药对调节Th1/Th2免疫平衡的作用机制.方法:选健康幼龄Wistar大鼠54只随机分为6组,即正常组、RSV模型组、定喘汤组、分解剂组(包括宣、降、清三组),每组各9只.除正常组外,余各组用RSV(Long珠)病毒予大鼠滴鼻造模,滴鼻2h后各干预治疗组分别予相应的药物灌胃,正常组和RSV模型组均以等体积的生理盐水灌胃.采用Western Blot法检测各组大鼠肺组织中T-bet和GATA3的蛋白表达水平,ELISA法检测各组大鼠血清中INF-γ和IL-4细胞因子的含量.结果:1、定喘汤及各分解剂组均可不同程度的调节RSV感染后大鼠的一般状态和降低RSV感染后的肺指数(P＜0.05);2、RSV模型组和各干预组大鼠较正常组比较肺组织中T-bet蛋白表达均降低、GATA3蛋白表达均升高且具有显著性差异(P＜0.05),定喘汤及宣法组与RSV模型组比较均可上调T-bet蛋白表达及下调GATA3蛋白表达且具有显著性差异(P＜0.05);3、RSV模型组大鼠血清中INF-γ含量明显降低、IL-4含量升高与正常组比较均具有显著性差异(P＜0.05),与模型组比较,定喘汤组可上调INF-γ含量、各干预组药物均可下调IL-4含量且具有统计学意义(P＜0.05).结论:定喘汤“宣降清”三法对于RSV感染幼龄大鼠后体内T-bet及INF-γ细胞因子具有明显升高作用,而对GATA3及IL-4细胞因子则有明显抑制效果,其具有调节Th 1/Th2细胞免疫平衡能力,为定喘汤防治RSV感染有效性的重要机制之一.
-
平喘Ⅰ号对呼吸道合胞病毒致哮喘小鼠ICAM-1及NO的影响
目的:观察平喘Ⅰ号对呼吸道合胞病毒( RSV)感染引起BALB/c哮喘小鼠肺组织细胞间黏附分子-1( ICAM-1)、血清一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其治疗哮喘发作的作用机制.方法:72只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、平喘Ⅰ号低、中、高剂量组6组,每组12只.予RSV致敏,除正常对照组和模型对照组用等量0.9％氯化钠溶液外,其余各组用相应药物干预14d.末次激发48h后取肺组织和血清分别采用免疫组化和ELISA法测定各组ICAM-1和NO含量.结果:与正常对照组比较,模型对照组小鼠ICAM-1、NO含量明显增高(P＜0.01).与模型对照组比较,平喘Ⅰ号各剂量组和地塞米松组均可降低哮喘小鼠ICAM-1和NO水平(P＜0.01或P＜0.05),其中平喘Ⅰ号高剂量组与地塞米松组水平接近.结论:平喘Ⅰ号能降低哮喘小鼠ICAM-1、NO含量,并具有量效关系.由此推测,通过降低ICAM-1和NO水平,从而减轻气道炎症反应,是平喘Ⅰ号治疗哮喘的作用机制之一.
-
呼吸道合胞病毒膜融合机制的研究进展
呼吸道合胞病毒(Respiratory syncytial virus,RSV)是一种在世界范围内引起儿童急性下呼吸道感染的为常见的重要病原.RSV介导的膜融合不需要吸附蛋白的参与,融合蛋白可单独完成膜融合过程,这与其它副粘病毒显著不同,其它主要副粘病毒介导的膜融合需要融合蛋白和吸附蛋白的共同参与.本综述就RSV膜融合相关研究的新高水平论文加以综述,对目前流行的几种RSV膜融合理论解释模型加以比较分析,同时根据自己的研究心得对当前相关膜融合研究的热点和争议加以讨论,以期对我国在这方面的研究有所借鉴和参考.
-
呼吸道合胞病毒诱导A549细胞凋亡与NF-KB信号通路有关
目的 探讨呼吸道合胞病毒(RSV)诱导肿瘤细胞凋亡机制,为临床肿瘤治疗提供新方向.方法 RSV以感染复数(MOI)3感染人肺Ⅱ型腺上皮癌细胞(A549)及人肺成纤维细胞(IMR-90)细胞,在感染后2、4、8、24、36、48和72 h等不同时间点,光学显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞存活率,空斑实验测定细胞内病毒滴度,Westernblot法检测caspase-3,8,9、细胞色素C(CytC)和NF-κB蛋白表达.结果 RSV感染A549及IMR-90细胞后,A549细胞存活率较IMR-90低,细胞内病毒滴度较IMR-90高(P＜0.05),细胞呈现明显凋亡改变.Caspase-3,8,9和CytC呈时间依赖性增强,以caspase-9表达为主.A549细胞内NF-κB表达8h内先增高并达高峰,24h开始下降,36 h表达明显下调(P＜0.01).结论 RSV可通过内源性及外源性途径引起A549细胞凋亡,以内源性途径为主,NF-κB在此过程中发挥一定作用.
-
翻白草油对RSV感染宿主HeLa细胞Fas/FasL蛋白表达的影响
目的 通过检测呼吸道合胞病毒(RSV)感染宿主HeLa细胞Fas蛋白和FasL蛋白的变化,探讨翻白草油的抗RSV作用. 方法 用RSV感染宿主HeLa细胞,采用Reed Muench法求出RSV对细胞半数感染量(CCID50);将翻白草油与H eLa细胞共孵育,MTT法检测翻白草油对Hela细胞的毒性作用;选取大无毒浓度的翻白草油和100 CCID50的RSV病毒进行抗病毒试验,在药物4种作用方式下(对RSV病毒的直接灭活作用,在生物合成阶段对RSV病毒的作用,对RSV病毒吸附的作用,药物预处理作用),采用免疫荧光和Western blot方法检测宿主HeLa细胞Fas/FasL蛋白的表达. 结果 RSV培养液对HeLa细胞中的毒力为105.8 CCID50/L;翻白草油对HeLa细胞的小毒性浓度是0.10mg/L.翻白草油(除药物预处理作用方式外)Fas蛋白和FasL蛋白表达的荧光强度分别为1.851±0.022、1.830±0.044、1.801±0.038和1.832±0.034、1.767±0.022、1.816±0.024,RSV病毒对照组荧光强度分别为2.112±0.048和1.904±0.025,翻白草油(除药物预处理作用方式)组与病毒组比较,宿主HeLa细胞Fas蛋白和FasL蛋白的表达显著降低(P＜0.05);翻白草预处理组Fas蛋白和FasL蛋白表达的荧光强度分别为2.098±0.075和1.882±0.055,与RSV病毒对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 翻白草油在直接灭活阶段、病毒复制阶段、病毒吸附阶段的抗RSV作用与调节宿主HeLa细胞Fas/FasL蛋白的表达有关.
-
福尔马林灭活RSV疫苗增强性疾病模型建立及特征研究
以福尔马林灭活呼吸道合胞病毒(RSV)疫苗(兀-RSV)预防接种的婴儿或学龄前儿童,自然感染RSV后较之未接种疫苗感染者表现出更为严重的支气管痉挛性肺炎[1].此类因疫苗免疫接种使相应病原微生物感染时致病作用增强的疾病或现象,称为"疫苗增强性疾病"(vaccine enhanced disease.VED).目前关于VED免疫病理调控机制的研究多建立在动物模型基础上[2].本研究通过制备FI-RSV疫苗,建立BALB/c小鼠FI-RSV相关VED模型,定义其病毒滴度、抗体水平以及病理诊断特征,为进一步研究RSV相关VED的分子机制提供实验资料.
-
建立小鼠哮喘模型两种不同方法的比较
目的 比较两种小鼠哮喘模型建立方法的优缺点.方法 30只BALB/c小鼠随机正常对照组、OVA组、OVA/RSV组分为3组:采用卵白蛋白和氢氧化铝混悬液致敏,予以卵白蛋白持续雾化以及RSV多次滴鼻激发分别建立OVA组及OVA/RSV组哮喘小鼠模型,对照组采用无菌注射用水致敏和雾化激发.末次激发24h后,测定肺功能,行支气管肺泡灌洗液中细胞分类计数,HE染色观察其肺组织病理改变.结果 各模型组与对照组相比较,均有明显的哮喘症状,病理学结果显示气道壁增厚明显,管腔可见狭窄,管壁及其周围大量炎性细胞浸润,而且OVA/RSV组小鼠肺组织病理损害较OVA组明显加重.增强呼气间歇(Penh)值OVA/RSV组小鼠较OVA组小鼠明显升高(P＜0.05),其支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞计数、单核细胞、淋巴细胞及嗜酸性粒细胞计数显著高于OVA组(P＜0.05).结论 通过OVA致敏并予以RSV诱导建立哮喘小鼠模型,是一种更好地模拟人类哮喘发病机制的建模方法.
-
呼吸道合胞病毒感染兔呼吸系统组织病理学的改变和相关指数评分标准的建立
目的 探讨RSV感染兔呼吸系统的组织病理学改变及其病理学指数评估方法. 方法将RSV 100 μL(108 TCID50 /mL)鼻腔接种新西兰兔,分别于3和5 d时处死动物,取鼻黏膜、气管、肺门支气管、肺组织做石蜡包埋切片、HE染色,与正常对照组比较,显微镜下观察组织病理学改变.根据病变程度、参考相关文献,制定鼻黏膜、气管/支气管、肺组织的病理学指数评分标准并进行评分.结果 与正常对照组相比,接种病毒动物可见鼻黏膜增厚甚至可见坏死脱落灶、单个核细胞浸润以及淋巴样组织增生;气管、支气管黏膜增厚、粗糙、排列紊乱,有坏死脱落,支气管内可见渗出物;肺组织以肺门部位病变显著,可见以围绕支气管或血管组织为主的炎细胞浸润灶,肺泡内、各级细支气管内存在炎性分泌物;接种RSV5 d组病理学指数评分与正常对照组相比有统计学意义. 结论 RSV鼻腔接种新西兰兔可致其鼻黏膜、气管、支气管及肺组织发生炎性损伤.我们制定的鼻黏膜、气管/支气管、肺组织的病理学指数评分标准适用于动物呼吸系统炎性损伤程度的评估.
-
婴幼儿毛细支气管炎血清CCR3趋化因子变化的临床意义
CCR3趋化因子在气道炎症过程中起重要作用,其中调节激活正常T细胞表达和分泌因子(RANTES),巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)与哮喘发病关系密切.呼吸道合胞病毒(RSV)是婴幼儿毛细支气管炎的主要病原体,也是触发哮喘发作的主要原因.
-
RSV毛细支气管炎患儿外周血CD4+CD25+调节性T细胞与Th17细胞功能变化及意义
目的 观察RSV 毛细支气管患儿外周血CD4+CD25+ 调节性T 细胞与Th17 细胞及其分泌因子IL-10、TGF-β、IL-17 水平并探讨与RSV 毛细支气管炎发病的关系.方法 采集33 例RSV 阳性毛细支气管炎患儿外周血,采用流式细胞仪检测外周血CD4+CD25+ 调节性T细胞、Th17 细胞百分率,ELISA 法检测血浆IL-10、TGF-β、IL-17 的水平.28 例非RSV 感染的普通肺炎患儿作为阳性对照,26 例健康儿童为正常对照组.结果 RSV 毛细支气管炎患儿外周血CD4+CD25+ 调节性T 细胞、IL-10、TGF-β水平低于肺炎组及正常对照组(P ＜ 0.05),毛支组Th17、IL-17 水平高于肺炎组与正常对照组(P ＜ 0.05).结论 外周血CD4+CD25+ 调节性T 细胞与Th1 细胞7 表达失衡,可能是RSV 毛细支气管炎发病机制之一.
-
定喘汤干预RSV感染大鼠Th2免疫应答上、下游细胞因子表达的研究
目的:观察定喘汤对RSV感染大鼠TSLP蛋白表达及IL-4、IL-10、IL-13含量的变化,探讨定喘汤对RSV感染大鼠后Th2应答反应上、下游因子的影响机制.方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、RSV模型组和定喘汤全方组,每组各9只,除正常组外,其余各组用RSV(Long珠)病毒滴鼻感染大鼠,感染后正常组和RSV模型组均以等体积的生理盐水灌胃,定喘汤组予同等量的中药灌胃.在感染后7d,取大鼠肺组织行病理分析,采用蛋白印迹法(WB)和SABC免疫组化方法检测大鼠肺组织TSLP蛋白表达的情况,同时应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中Th2型相关细胞因子IL-4、IL-10和IL-13的表达水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠肺组织中TSLP蛋白表达及血清中的IL-4、IL-10、IL-13含量增高具有显著性差异(P＜0.05);与模型组比较,定喘汤组TSLP蛋白表达及血清中的IL-4、IL-10、IL-13含量显著减弱(P＜0.05).结论:定喘汤干预RSV感染大鼠的作用机制可能与抑制大鼠Th2上游因子TSLP蛋白表达及下游因子IL-4、IL-10、IL-13有关.
-
咳喘六味合剂对RSV感染哮喘小鼠气道炎症的影响
目的:观察咳喘六味合剂对RSV感染哮喘小鼠肺组织中气道炎症的影响.方法:将40只雄性Balb/C小鼠随机分为4组,每组10只.PBS组为非OVA致敏和不感染RSV的对照组.OVA组应用OVA注射和OVA气道雾化吸入致敏.OVA/RSV组和咳喘六味合剂组(KLH组)在应用OVA致敏后用RSV滴鼻,复制急性病毒性哮喘模型.咳喘六味合剂组(KLH组)还用咳喘六味合剂治疗.处死动物,RT-PCR检测肺组织中白细胞介素13(IL-13)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-17A(IL-17A)mRNA的表达；HE染色观察肺病理变化.结果:HE染色显示咳喘六味合剂能显著改善RSV感染哮喘小鼠气道炎症.与PBS组相比,OVA组IFN-γ降低,IL-13、IL-17A增高(P＜0.05,P＜0.01)；OVA/RSV组IL-13、IL-17A增高(P＜0.01),IFN-γ虽降低,但无统计学意义(P＞0.05),且IFN-γ、IL-13均较OVA组增高(P ＜0.05,P＜0.01).较OVA/RSV组相比,KLH组能显著升高IFN-γ(P＜0.05,P＜0.01)；降低IL-13、IL-17A mRNA的表达(P ＜0.05,P＜0.01).结论:咳喘六味合剂可抑制气道炎症,改善肺组织中炎性因子的表达,达到控制哮喘的目的.
-
中药矮地茶不同提取方法提取物体外抗病毒研究
目的:为建立矮地茶抗病毒谱-效相关评价系统,对矮地茶不同提取方法提取物体外抗病毒活性进行筛选.方法:采用细胞体外抗病毒实验法,结合CPE法及CCK-8试剂盒,以TI值(治疗指数)为研究指标,以利巴韦林、阿昔洛韦为阳性对照药,研究矮地茶不同提取方法提取物对呼吸道合胞病毒(RSV)、单纯疱疹病毒(HSV-1)、柯萨奇病毒(COX-B5)、手足口病病-毒-(EV71)的抑制作用.结果:矮地茶对RSV、HSV-1、COX-B5均有直接杀灭作用,水提液对COX-B5的直接杀灭效果较好,TI值为16.282,大抑制率分别为87％,较阳性对照药利巴韦林相差不大(TI值为17.482,大抑制率为85％).结论:矮地荼提取物具有体外抗RSV、HSV-1、COX-B5的活性.
-
鸡骨草不同洗脱部位体外抗病毒实验研究
目的:研究中药鸡骨草的抗病毒活性及有效部位.方法:采用细胞体外抗病毒实验法,结合CPE法及MTT法,以TI值(治疗指数)为研究指标,以利巴韦林、阿昔洛韦为阳性对照药,研究鸡骨草及其不同萃取部位对呼吸道合胞病毒(RSV)、单纯疱疹病毒(HSV-1)、柯萨奇病毒(COX-B5)的抑制作用.结果:鸡骨草对RSV、HSV-1有较好的效果,TI值分别为15.56和13.55;30％乙醇部位对COX-B5效果较好,其TI值为16.11;50％乙醇部位对RSV效果较好,其TI值为27.86;70％乙醇部位对HSV-1效果较好,其TI值为14.93.结论:鸡骨草提取物具有体外抗RSV、HSV-1、COX-B5的活性.
-
红景天甲醇冷浸提取物的体外抗病毒谱及抗病毒机制的研究
目的:为建立红景天抗病毒谱-效相关评价系统,对红景天抗病毒机制进行初步探究,通过对红景天甲醇冷浸提取物体外抗病毒活性进行筛选,后选择红景天甲醇冷浸提取物抗柯萨奇病毒B型(COX-B5)活性进行研究病毒机制的初步研究.方法:采用体外抗病毒实验CPE法结合MTT染色法,以半数治疗浓度(EC50)和半数细胞毒性浓度(TC50)并以治疗指数TI值作为评价指标,观察红景天甲醇冷浸提取物对手足口病病毒71型(EV71)、柯萨奇病毒B型(COX-B5)、单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV-1)和呼吸道合胞病毒(RSV)的抑制作用.结果:中药材红景天对于四种病毒感染都有一定程度的抑制效果,其中以肠道病毒的抑制效果好,红景天甲醇提取物对呼吸道合胞病毒(RSV)的治疗指数为26.35,对单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV-1)的治疗指数为14.03,对柯萨奇病毒B型(COX-B5)的治疗指数为33.82,对手足口病病毒71型(EV71)的治疗指数为27.28.在此基础上,选取红景天甲醇冷浸提取物抗柯萨奇病毒B型(COX-B5)活性做进一步的抗病毒机制研究,结果发现,红景天甲醇冷浸提取物在预防性治疗中,其治疗指数TI值为11.31,在抑制病毒穿入感染中,其治疗指数为19.29,在药物病毒直接作用的灭杀组中,药物的治疗指数为35.26.结论:中药材红景天对于肠道病毒的抑制有明显的效果,但其作用机制较复杂,并非针对病毒吸附感染复制的某一单一环节,作用机制有待进一步研究,红景天作为低毒高效的传统中药材,在抗病毒领域有很大潜力,有待进一步研究开发.
-
喜炎平治疗毛细支气管炎的疗效观察
毛细支气管炎多发生于2岁以下小儿,多数在6个月以内,常为首次发作.主要由呼吸道合胞病毒(RSV)引起,副流感病毒及鼻病毒等也可引起本病.喘憋和肺部哮鸣音为其突出表现.本文选择我院2009年11月至2010年3月的40例患儿.应用喜炎平和利巴韦林进行疗效观察,现报告如下.
-
可必特雾化吸入治疗婴幼儿毛细支气管炎72例疗效观察
儿童毛细支气管炎常见于2岁以内婴幼儿,尤以2～6个月婴儿多见,多由呼吸道合胞病毒(RSV)感染引起,喘憋为突出临床症状,有明显的毛细支气管阻塞现象,治疗较为棘手,主要以对症治疗为主,临床能否有效控制喘憋症状是治疗的关键.本院在常规治疗基础上加用可必特雾化吸入治疗毛细支气管炎疗效显著,现报告如下.
-
病毒性毛细支气管炎的免疫学进展
呼吸道的先天性免疫包括细胞和非细胞成分,他们防止病原体侵入肺部,并且激活某种免疫反应.不同的病毒激活的免疫反应各有不同,针对机体的免疫反应,病毒有许多演变机制隐藏或者逃避机体的免疫反应而得以生存.呼吸道合胞病毒(RSV)在儿童中可引起反复感染.该文就毛细支气管炎在免疫细胞、免疫分子和基因的多态性三方面做一阐述.
