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咳喘六味合剂治疗慢性咳嗽33例
目的 评价咳喘六味合剂治疗慢性咳嗽的临床疗效.方法 通过小样本、对照研究,将66例慢性咳嗽(阳虚证)的患者分为治疗组33例和对照组33例,治疗组予中药咳喘六味合剂,对照组予复方甲氧那敏,观察两组咳嗽主症及伴随症状(咯痰、遗尿、畏寒肢冷、乏力)在治疗前后的变化.结果 治疗组总有效率为87.88%,优于对照组(84.85%)(P<0.05),畏寒肢冷、乏力、遗尿等中医症候积分改善明显.结论 咳喘六味合剂可明显减轻患者咳嗽、咳痰、畏寒肢冷、乏力、遗尿等症状,在一定程度上可改善患者阳虚体质,在治疗阳虚及病程较长患者方面具有优势.
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咳喘六味合剂及其组成抗哮喘作用研究进展
咳喘六味合剂是治疗哮喘的院内制剂,其由麻黄、附子等六味药物组成,具有温阳抗寒、化痰平喘之功效.该合剂临床运用已有十几年的时间,对证属肾阳虚寒型哮喘疗效确切.本文就咳喘六味合剂及其组成的各味中药抗哮喘作用、机制研究作一综述.
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基于基因芯片技术的咳喘六味合剂治疗寒哮型支气管哮喘的靶点发现和机制研究
[目的]#利用基因芯片技术探索咳喘六味合剂治疗寒哮型支气管哮喘作用的基因靶点及相关机制。[方法]#选取16例寒哮发作期患者，其中8例服用咳喘六味合剂，8例服用空白对照口服液，服药方法每次20 mL，每日3次，疗程1周。分别于干预后取患者空腹外周血，抽提RNA行基因芯片表达谱差异分析，以基因表达倍数值1.5和基因表达倍数值-1.5为阈值来确定差异表达基因，然后用Gene Ontology及Pathway分析对差异表达基因进行功能分类及生物信号通路分析。[结果]！通过基因芯片技术，筛选出差异表达1.5倍以上的基因有233条，其中上调基因106条，下调基因127条。咳喘六味合剂治疗寒性哮喘过程中差异表达的基因集中在免疫、炎症、血管生成负调节、肿瘤坏死因子受体连接功能区和细胞因子-受体相互作用、黏着斑、钙信号、细胞外基质受体相互作用等生物学通路。[结论]#咳喘六味合剂治疗寒哮可能通过干预与免疫、炎症、气道重塑、钙离子通道等相关的基因的表达从多途径、多靶点发挥作用。
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咳喘六味合剂对RSV感染哮喘小鼠气道炎症的影响
目的:观察咳喘六味合剂对RSV感染哮喘小鼠肺组织中气道炎症的影响.方法:将40只雄性Balb/C小鼠随机分为4组,每组10只.PBS组为非OVA致敏和不感染RSV的对照组.OVA组应用OVA注射和OVA气道雾化吸入致敏.OVA/RSV组和咳喘六味合剂组(KLH组)在应用OVA致敏后用RSV滴鼻,复制急性病毒性哮喘模型.咳喘六味合剂组(KLH组)还用咳喘六味合剂治疗.处死动物,RT-PCR检测肺组织中白细胞介素13(IL-13)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-17A(IL-17A)mRNA的表达；HE染色观察肺病理变化.结果:HE染色显示咳喘六味合剂能显著改善RSV感染哮喘小鼠气道炎症.与PBS组相比,OVA组IFN-γ降低,IL-13、IL-17A增高(P＜0.05,P＜0.01)；OVA/RSV组IL-13、IL-17A增高(P＜0.01),IFN-γ虽降低,但无统计学意义(P＞0.05),且IFN-γ、IL-13均较OVA组增高(P ＜0.05,P＜0.01).较OVA/RSV组相比,KLH组能显著升高IFN-γ(P＜0.05,P＜0.01)；降低IL-13、IL-17A mRNA的表达(P ＜0.05,P＜0.01).结论:咳喘六味合剂可抑制气道炎症,改善肺组织中炎性因子的表达,达到控制哮喘的目的.
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咳喘六味合剂结合常规疗法治疗哮喘慢性持续期临床观察
目的 观察咳喘六味合剂治疗哮喘慢性持续期的临床疗效.方法 将103例哮喘慢性持续期患者随机分为观察组(52例)和对照组(51例);两组均给予沙美特罗替卡松粉吸入剂治疗,观察组同时服用咳喘六味合剂,疗程3个月.观察两组临床疗效和肺功能指标变化情况.结果 观察组总有效率为92.30％,对照组为82.35％;两组临床疗效有统计学差异(P＜0.05).治疗后,两组患者FVC、FEV1、PEF等肺功能指标均明显升高(P＜0.05),且观察组高于对照组(P＜0.05).结论 咳喘六味合剂可提高哮喘慢性持续期的临床疗效,改善肺功能.
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咳喘六味合剂对RSV感染哮喘大鼠气道炎症和气道高反应性的影响
目的 观察咳喘六味合剂对呼吸道合胞病毒(RSV)感染哮喘大鼠气道炎症和气道高反应性的影响.方法 将50只雄性SD大鼠随机分为5组,每组10只.磷酸盐缓冲液(PBS)组为对照组,为非卵白蛋白(OVA)致敏和不感染RSV.OVA/RSV组应用OVA致敏、激发并用RSV滴鼻,复制病毒感染哮喘动物模型.咳喘六味合剂低、中、高各剂量组在造模的基础上以咳喘六味合剂灌胃治疗.Buxco系统测定大鼠气道高反应性.麻醉处死动物,ELISA法检测大鼠外周血中白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素13 (IL-13)、干扰素-γ(IFN-γ)的表达;HE染色观察肺病理变化.结果 HE染色显示,咳喘六味合剂能显著改善RSV感染哮喘大鼠气道炎症.各治疗组较OVA/RSV组相比各浓度Penh值均降低(P＜0.01),但各治疗组之间差异无统计学意义(P＞0.05).与PBS组比较,其余各组IFN-γ下降(P＜0.01),OVA/RSV组IL-4、IL-13增高(P＜0.01),各治疗组IL-4、IL-13差异无统计学意义(P＞0.05).各治疗组较OVA/RSV组,IFN-γ增高,IL-4、IL-13降低(P ＜0.05,P＜0.01).与咳喘六味合剂中剂量组比较,咳喘六味合剂低、高剂量组IFN-γ下降(P＜0.01),而IL-4、IL-13差异无统计学意义(P＞0.05).结论 咳喘六味合剂可抑制气道炎症,改善肺组织中炎症因子的表达,从而控制哮喘合并RSV感染.
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咳喘六味合剂对重度COPD肾阳虚证患者肺功能和生活质量的影响
目的 评价咳喘六味合剂对重度COPD肾阳虚证患者肺功能和生活质量的影响.方法 将108例重度COPD稳定期患者随机分为对照组(36例)和治疗组(72例);对照组给予舒利迭常规剂量吸入,治疗组给予咳喘六味合剂联合小剂量舒利迭吸人,疗程均为3个月.观察两组临床疗效及治疗前后患者肺功能、6 min步行距离、圣乔治呼吸问卷评分和生活质量评分的变化.结果 治疗组总有效率为84.72％,对照组为58.33％;治疗组临床疗效优于对照组(P＜0.01).治疗后,两组FEV1％较治疗前增加(P＜0.05),但组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后,两组患者6 min步行距离、圣乔治呼吸问卷和生活质量评分较治疗前增加(P＜0.01),且治疗组增加较对照组显著(P＜0.05).结论 咳喘六味合剂可提高COPD临床疗效和改善患者肺功能及生活质量.
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咳喘六味合剂治疗寒哮型支气管哮喘的临床评价
目的:评价咳喘六味合剂治疗寒哮型支气管哮喘急性发作期患者的临床疗效及安全性.方法:将符合纳入标准的120例寒哮型支气管哮喘急性发作期患者随机分为治疗组(60例)和对照组(60例).两组患者均给予西医基础治疗,同时治疗组患者给予咳喘六味合剂口服,对照组患者给予安慰剂口服,疗程为1周.评价两组治疗的临床疗效与安全性,比较两组患者治疗前后的哮喘控制水平测试(ACT)量表评分及肺功能指标[包括用力肺活量(FvC)、一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1％)、大呼气流速(PEF)、呼气至50％肺活量时对应流速值(V50)、呼气至25％肺活量时对应流速值(V25)].结果:治疗后,治疗组的临床总有效率为91.7％,对照组为81.7％,两组临床疗效比较,差异有统计学意义(P＜0.01).治疗后,两组患者的咳嗽、咯痰、气短、喘促、哮鸣音评分较治疗前均明显下降(P＜0.01),且治疗组患者的咳嗽、喘促、哮鸣音评分低于对照组(P＜0.01,P＜0.05).治疗后,两组患者的ACT评分较治疗前均明显提高(P＜0.01),且治疗组患者的评分高于对照组(P＜0.01).治疗后,两组患者的FEV1％、V50、V25水平较治疗前均明显升高(P＜0.01),治疗组患者的FVC、PEF水平较治疗前亦明显升高(P＜0.01),且治疗组患者的FVC、FEV1％、PEF、V50、V25水平高于对照组(P＜0.01,P＜0.05).治疗过程中所有患者均未见明显不良反应.结论:咳喘六味合剂结合西医常规疗法治疗寒哮型支气管哮喘急性发作期患者具有较好的临床疗效,能够明显改善患者的临床症状和肺功能,且药物使用安全.
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咳喘六味合剂联合小剂量舒利迭治疗慢性阻塞性肺疾病临床疗效观察
目的:评价“咳喘六味合剂”联合小剂量舒利迭治疗COPD的临床疗效.方法:采用随机、对照方法,将108例重度COPD稳定期(肾阳虚证)患者随机分为治疗组72例、对照组36例,观察两组临床疗效以及治疗前后咳、痰、喘等症状,肺功能,MMRC呼吸困难评分的变化.结果:治疗组总有效率为84.72％,优于对照组(58.33％)(P＜0.01),对肺功能和MMRC呼吸困难评分,两组无差异(P＞0.1),对咳、痰、喘等肺部症状以及神疲乏力、畏寒肢冷等全身状况的改善方面,治疗组优于对照组(P＜0.05).结论:“咳喘六味合剂”联合小剂量舒利迭可明显改善COPD患者的症状,并从根本上调整COPD患者的阳虚体质,以减少其急性发作.
