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平喘Ⅰ号治疗急性发作期支气管哮喘患者临床观察
目的:观察平喘Ⅰ号对支气管哮喘患者的治疗效果.方法:将218名住院病人随机分成实验组(平喘Ⅰ号)和对照组(氨茶碱组).,观察两组疗效.结果:经4周治疗后,治疗组能有效控制哮喘患者症状,有效率达到95.53%.显著高于氨茶碱对照组的85.84%(P<0.01),并且明显改善肺功能(P<0.01).结论:平喘Ⅰ号对支气管哮喘患者可显著改善肺功能,有良好的临床疗效.
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平喘Ⅰ号对呼吸道合胞病毒致哮喘小鼠ICAM-1及NO的影响
目的:观察平喘Ⅰ号对呼吸道合胞病毒( RSV)感染引起BALB/c哮喘小鼠肺组织细胞间黏附分子-1( ICAM-1)、血清一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其治疗哮喘发作的作用机制.方法:72只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、平喘Ⅰ号低、中、高剂量组6组,每组12只.予RSV致敏,除正常对照组和模型对照组用等量0.9％氯化钠溶液外,其余各组用相应药物干预14d.末次激发48h后取肺组织和血清分别采用免疫组化和ELISA法测定各组ICAM-1和NO含量.结果:与正常对照组比较,模型对照组小鼠ICAM-1、NO含量明显增高(P＜0.01).与模型对照组比较,平喘Ⅰ号各剂量组和地塞米松组均可降低哮喘小鼠ICAM-1和NO水平(P＜0.01或P＜0.05),其中平喘Ⅰ号高剂量组与地塞米松组水平接近.结论:平喘Ⅰ号能降低哮喘小鼠ICAM-1、NO含量,并具有量效关系.由此推测,通过降低ICAM-1和NO水平,从而减轻气道炎症反应,是平喘Ⅰ号治疗哮喘的作用机制之一.
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平喘Ⅰ号对哮喘鼠气道重塑ERK信号转导的干预
目的:观察支气管哮喘模小型鼠在平喘Ⅰ号干预下不同时期细胞外信号调节激酶(ERK)及c-fos的表达变化,探讨其防治支气管哮喘气道重塑的作用及其作用机制.方法:复制小鼠哮喘模型,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、平喘Ⅰ号低、中、高剂量组6组,各组包括2、4、6周组.采用呼吸道合胞病毒(RSV)致敏和激发复制哮喘模型.实时定量-聚合酶链反应(Real-time PCR)测定肺组织中c-fos mRNA含量,免疫印迹法(Western blot)测定肺组织中ERK1蛋白表达水平.结果:模型对照组ERK1蛋白含量和c-fos mRNA水平较正常对照组明显增高(P＜0.01);与模型组对照组比较,各干预组显著降低(P＜0.05),平喘Ⅰ号高剂量4周及6周组优于地塞米松组(P＜0.05).结论:ERK信号转导途径在支气管哮喘气道重塑中起重要作用.平喘Ⅰ号可能通过调控ERK信号通路相关因子,缓解气道重塑,改善呼吸道症状.
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平喘Ⅰ号对呼吸道合胞病毒哮喘小鼠NF-κB、TGF-β影响的研究
目的:观察平喘Ⅰ号对呼吸道合胞病毒(RSV)感染引起BALB/c小鼠哮喘模型肺组织中核转录因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β(TGF-β)含量的影响,探讨其治疗哮喘发作的作用机制.方法:72只BALB/c小鼠随机分成6组,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、平喘Ⅰ号低、中、高剂量组,每组12只.予RSV致敏,除正常对照组和模型对照组用等量生理盐水外,其余各组用相应药物干预.末次激发48h后取肺组织病理切片采用免疫组化法测定各组NF-κB和TGF-β含量.结果:与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠肺组织中NF-κB、TGF-β含量明显增高(P＜0.01).与模型对照组比较,平喘Ⅰ号各剂量组和地塞米松组均可降低哮喘小鼠肺组织中NF-κB和TGF-β水平(P＜0.01或P＜0.05),其中平喘Ⅰ号高剂量组与地塞米松组水平接近.结论:平喘Ⅰ号能降低哮喘小鼠肺组织中NF-κB、TGF-β含量,并具有量效关系.由此推测,通过降低肺组织中NF-κB和TGF-β水平,从而减轻气道炎症反应和气道组织的重构,是平喘Ⅰ号治疗哮喘的作用机制之一.支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞等)和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病.本病反复发作,可产生气道不可逆性狭窄和气道重塑,致使病情缠绵难愈.平喘Ⅰ号是治疗哮喘急性发作的经验方,经过长期的临床治疗和观察,证实对小儿哮喘发作有良好的治疗作用.本研究的主要目的是观察哮喘小鼠肺组织中核转录因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β(TGF-β)的含量变化,探讨平喘Ⅰ号治疗哮喘的可能作用机理.
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杨季国教授应用平喘Ⅰ号分治小儿哮喘
[目的]总结杨季国教授应用平喘Ⅰ号加减分三期治疗小儿哮喘的经验。[方法]根据小儿哮喘临床控制情况，将其分为哮喘发作期（未控制期）、持续期（部分控制期）、缓解期（控制期）三期，根据各期的临床表现及特点辩证论治，以平喘Ⅰ号为基础结合小儿自身情况灵活运用，随证加减。并以1个案例为例，根据其哮喘发病情况以及病情发展状况灵活运用平喘Ⅰ号辩证论治。[结果]小儿哮喘发作期在平喘Ⅰ号的基础上加入宣肺解表药；持续期加入玉屏风散益气扶正；缓解期则加入参芪龙牡合剂改善小儿体质，提高机体免疫功能。[结论]平喘Ⅰ号加减对小儿哮喘三期辩证治疗疗效显著，独具优势，值得推广。
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平喘Ⅰ号对哮喘小鼠肺组织病理的影响
目的:通过研究平喘Ⅰ号对肺组织病理的影响,探讨其抗哮喘的作用机理.方法:采用致敏哮喘小鼠模型,引喘48h后取小鼠肺组织作HE切片病理学分析及炎症病理学分级评分分析.结果:平喘Ⅰ号改善肺组织炎症的病理伤害,明显降低肺组织炎症病理学分级评分分值(P＜0.05～P＜0.001).结论:平喘Ⅰ号可减轻肺组织炎症反应,可在一定程度上缓解气道高反应性和气道反应性炎症,进而抑制哮喘发作.
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平喘Ⅰ号对呼吸道合胞病毒哮喘小鼠IL-10、IL-12的影响
[目的]观察平喘Ⅰ号对呼吸道细胞病毒(RSV)感染引起BALB/c小鼠哮喘模型血清中细胞因子IL-10、IL-12水平的影响及其抑制气道炎症反应的作用,探讨平喘Ⅰ号治疗哮喘发作的作用机制.[方法]70只BALB/c 小鼠随机分成7组,正常对照组、模型对照组、利巴韦林组、急支糖浆组、平喘Ⅰ号低,中、高剂量组,每组10只.予RSV致敏,除正常对照组和模型对照组用等量生理盐水外,其余各组用相应药物干预.末次激发48h后取肺部标本行常规病理观察,并取血清采用ELISA法测定各组IL-10、IL-12的表达水平.[结果]平喘1号各剂量组较利巴韦林组和急支糖浆组IL-10、IL-12表达水平均有明显升高(P<0.05).其中以平喘Ⅰ号高剂量组升高为突出.高剂量组较中剂量组和低剂量组对IL-10和IL-12的调节作用更为显著(P<0.01).同时,平喘Ⅰ号能明显减少气道浆细胞和嗜酸性粒细胞(EOS)等炎症细胞的浸润.[结论]平喘Ⅰ号能提高哮喘小鼠IL-10、IL-12的表达,抑制支气管哮喘气道炎症,并具有量效关系,由此推测,这种对抗炎因子表达的正性作用是治疗哮喘的作用机制之一.
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自拟平喘方辨证辅助治疗小儿支气管哮喘缓解期疗效观察
目的:探讨治疗小儿支气管哮喘缓解期的临床有效治疗方法.方法:80例患者随机分2组,各40例.2组均按"儿童哮喘长期管理的阶梯式治疗方案"治疗,治疗组在此基础上按中医辨证分2型,分别给予平喘Ⅰ号、Ⅱ号治疗.观察2组治疗前后的哮喘病情分级变化,观察期为1年.结果:治疗组治疗后哮喘病情分级变化比对照组治疗后哮喘病情变化明显改善,差异有显著性(P＜0.01).结论:中西医结合治疗能更有效减轻和控制小儿支气管哮喘缓解期病情.
关键词： 小儿支气管哮喘缓解期 中西医结合 平喘Ⅰ号 平喘Ⅱ号
