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穴位贴敷防治慢性哮喘的多因素实验研究
目的:分析穴位贴敷疗法防治慢性哮喘的相关影响因素.方法:以卵清蛋白复制BALB/c慢性哮喘小鼠模型.按正交设计观察贴敷小鼠肺俞、膻中穴,不同的药物、剂量、贴敷持续时间与贴敷间隔时间这4种因素,3种水平对模型血清IgE值及肺组织病理的影响.结果:根据统计学分析,有效的组方是复方0.6g,贴敷4h,每5d贴敷1次.其中,药物的组成、贴敷持续时间与贴敷间隔时间3个影响因素水平优选,而药物剂量的三水平对结果没有影响.结论:穴位贴敷疗法中存在着多因素的相互影响,选择合适的药物、贴敷持续时间和间隔时间,配合适当的药物剂量,可以提高贴敷的疗效,有利于更好地防治哮喘.
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肺纤方抗大鼠肺纤维化的实验研究
目的:研究肺纤方与泼尼松对照抗大鼠肺纤维化肺组织病理的影响.方法:采用气管内注入博莱霉素的方法制造大鼠肺纤维化模型,观察造模后14、28、45d模型组、假手术组、肺纤方组、泼尼松组肺组织病理,光镜苏木精-伊红染色观察肺泡炎,光镜三色染色观察肺胶原.结果:肺纤方抗大鼠纤维化在45d尤为突出.结论:肺纤方有显著抗大鼠肺间质纤维化作用.
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甲泼尼龙联合环孢素A对百草枯中毒的防治
目的 在建立百草枯(paraquat,PQ)中毒致肺纤维化大鼠模型的基础上,探讨早期大剂量甲泼尼龙联合环孢素A治疗对PQ中毒大鼠肺组织病理变化、氧化一抗氧化指标和肺纤维化特异性指标的影响,以判断疗效.方法 (1)PQ中毒致肺纤维化大鼠模型的建立:40只雄性Wistar大鼠随机(随机数字法)分为5组,分别采用20 mg/kg,25 mg/kg,30 mg,/kg,35mg/kg和40 mg/kg5个PQ剂量水平进行染毒.计算各组大鼠的两周死亡率及观察肺组织病理形态学变化.以肺组织病理表现为纤维化、死亡率在可接受范围之内作为模型染毒剂量,并以生化指标验证.(2)甲泼尼龙联合环孢素A对PQ中毒大鼠肺纤维化的疗效观察:72只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(8只)、模型组(16只)、药物干预组(48只)3组.正常对照组注射25 mg/kg生理盐水;其余组PQ 25 mg/kg染毒.药物干预组再随机分为3组(每组16只),分别于染毒后2 h,24 h,72 h三个时间点单次应用甲泼尼龙(90 mg/kg)联合环孢素A(22.5 mg/kg).染毒后7 d,14 d观察大鼠肺组织病理变化,采用碱水解法、黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别测定肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(HPY)的含量.组间比较采用两因素析因设计的方差分析,组内比较采用单因素3水平设计的方差分析.结果 25 mg/kg为肺纤维化大鼠模型的PQ染毒剂量.与模型组比较,各药物干预组大鼠肺组织肺泡数量明显增多,成纤维细胞增生程度较轻,胶原及纤维含量较少.与模型组比较,各药物干预组大鼠肺组织SOD含增加,HPY和NDA含量明显降低(P＜0.05或P＜0.01).与72 h药物干预组比较,2 h,24 h药物干预组大鼠肺组织成纤维细胞增生程度较轻,胶原、纤维较少,肺组织SOD含量明显升高(P＜0.05或P＜0.01),MDA含量明显降低(P＜0.01).结论 早期联合应用大剂量甲泼尼龙和环孢素A治疗PQ中毒大鼠,可以显著减轻PQ中毒所致的肺组织氧化损伤和肺纤维化程度,改善预后.
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关键词：
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早期戒烟大鼠肺病理及炎性介质变化
目的 观察早期戒烟后大鼠肺组织病理及炎性介质表达变化规律.方法 选用Wistar雄性大鼠80只,随机分为对照组及早期戒烟后0天、1周、2周、4周、6周、8周、12周组.采用酶联免疫吸附方法测定各组大鼠血清中IL-8的蛋白质含量,S-P免疫组化学方法检测肺组织NF-KB p65的表达,并光镜下观察HE染色切片、对大鼠气道炎症进行病理学评分.结果 早期戒烟组大鼠可见气道上皮细胞纤毛发生粘连、倒伏,上皮细胞空泡变形、坏死、增生,炎症细胞浸润；其血清IL-8浓度、肺组织NF-KB的表达及气道炎症病理评分在戒烟后各时相点较未吸烟对照组明显升高,有统计学意义(P＜0.05).早期戒烟组大鼠血清IL-8的浓度、肺组织NF-kB的表达及肺组织病理炎症评分在戒烟后略有上升、且在戒烟后8周达到高峰,但随后在戒烟12周时可见IL-8的浓度有下降趋势,肺组织病理炎症反应有所减轻.结论 早期戒烟大鼠在戒烟早期虽可见炎症反应略有加重,但随戒烟时间延长,仍可见炎症反应有所减轻.因此,提倡及早且坚持戒烟.
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进行性系统性硬皮病肺损害特征
进行性系统性硬皮病(PSS)为一全身性自身免疫性疾病,特点为广泛的纤维化和血管病变,肺是常受累的器官之一.国内有关PSS肺部表现的报道不多,具有肺部损害组织病理资料的报告更是少见.本文对北京协和医院1961年1月～1992年8月及蚌埠市第一人民医院1985年1月～1995年12月收治的43例PSS患者中7例同时获得皮肤和肺组织病理结果的患者进行分析,并结合文献讨论.
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原发性肺隐球菌病误诊结核一例
患者女,45岁,公务员.2008年9月9日入院.患者3个月前体检发现肺部阴影,入住天津某医院.入院后胸部CT检查双肺均可见密度增高结节影,周边不规整(图1).予抗炎治疗病变无改善.因为影像学不除外肺癌而于2008年7月行左肺下叶病变局部切除术.病理报告:左肺下叶增殖性结核,肺组织淤血,小支气管扩张.给予抗结核治疗半个月,仍诉有咳嗽发热,体温37.2～37.3℃.复查胸部CT,右肺结节影无明显改变,左肺下术后改变.为复验肺组织病理而转入我院.
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血必净注射液对急性肺栓塞兔B型脑钠肽水平的影响
目的：探讨血必净注射液对急性肺栓塞（APE）的治疗作用及可能机制。方法选用新西兰大耳白兔24只，按随机数字表法分为对照组、APE模型组和血必净组，每组8只。采用自体血栓回输法建立APE模型；血必净组模型成功建立后于兔耳缘静脉注射血必净注射液1 mL/kg，每日2次，连续7 d；APE模型组和对照组给予等量生理盐水。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）分别测定制模后8 h和1、3、5、7 d各时间点血浆B型脑钠肽（BNP）含量变化；7 d后取肺脏进行肺组织病理学观察。结果与对照组比较，制模后8 h APE模型组和血必净组BNP水平明显增高，以APE模型组明显，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；3 d时， APE模型组和血必净组BNP水平达峰值后逐渐下降，但APE模型组明显高于血必净组（ng/L：581.1±144.6比251.5±22.5），差异有统计学意义（P＜0.05）；7 d时血必净组BNP下降至接近于对照组水平（ng/L：78.5±9.4比50.9±11.5），APE模型组亦有所下降，但仍明显高于血必净组（ng/L：214.1±47.6比78.5±9.4），差异有统计学意义（P＜0.05）。肺组织病理学观察显示，血必净组梗死面积明显减小，有轻度的炎性细胞浸润；而APE模型组肺组织大部分坏死，其内见较多炎性细胞浸润。结论血必净注射液能够显著降低肺栓塞兔血浆BNP水平，同时减轻肺栓塞兔肺组织炎症浸润程度，减少梗死面积。
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蔺草尘肺47例临床分析
目的 提高临床上对蔺草尘肺的认识.方法 分析2003年5月至2008年12月浙江大学医学院附属第一医院呼吸内科收治的47例蔺草尘肺患者的病例特点.结果 男女比例为0.74:1,年龄平均(34.2±8.1)岁.78.7%患者有咳嗽咳痰,胸痛,胸闷,乏力等症状.4.2%患者动脉血氧分压低于80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),2.1%患者二氧化碳分压高于45 mmHg.85.1%患者胸部X线片及胸部CT检查均可见结节影,10.7%患者为肺纤维化,12.7%患者为毛玻璃样改变等异常征象.42.6%患者肺功能呈限制性通气功能障碍,2.1%患者为阻塞性通气功能障碍,4.2%患者为混合性通气功能障碍,74.5%患者伴有弥散功能降低.10%患者支气管镜检查可见支气管壁有碳末沉积.5%患者可见病变处支气管管腔扭曲,僵直.病理切片均可见慢性炎症反应,巨噬细胞反应,胶原纤维组织增生,21.2%可见有尘细胞.有临床症状的患者均行对症处理.结论 蔺草染土是导致蔺草尘肺的主要原因,目前尚无特效方法治疗蔺草尘肺,根治蔺草尘肺的关键在于预防.
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不同烟龄大鼠戒烟后肺病理及炎症介质变化的研究
目的 观察不同烟龄大鼠在戒烟后肺组织病理及血清白介素-8(IL-8)浓度变化.探讨不同烟草吸入量对肺脏及全身的炎症后遗效应.方法 选用Wistar雄性大鼠170只,随机分为吸烟30 d组(80只)、吸烟70 d组(80只)及对照组(10只).其中吸烟组按戒烟时相0 d、3 d、1周、2周、4周、6周、8周、12周,再次随机分为8个亚组,每亚组均10只.应用酶联免疫吸附法测定各组大鼠血清IL-8浓度,光镜下观察肺组织病理变化并进行病理学炎症评分.结果 各吸烟组大鼠在戒烟后各时相点较对照组血清IL-8的浓度高,肺组织病理炎症反应重,有统计学意义(P<0.05);吸烟30 d组在戒烟后8周血清IL-8的浓度达到高峰,肺组织病理炎症评分高,随后可见IL-8的浓度有下降趋势,肺组织病理炎症反应有所减轻;吸烟70 d组戒烟后,在所观测时间点内,血清IL-8的浓度持续升高,未见肺组织病理炎症反应减轻,且持续加重;吸烟70 d组在戒烟后各时相点可见血清IIJ-8浓度及肺组织病理炎症反应评分明显高于吸烟30 d组,有统计学意义(P<0.05).结论 吸烟时间越长,戒烟后肺组织及全身炎症反应持续时间越长且病情越严重;当发展至慢性阻塞性肺气肿(COPD)的严重阶段,单靠戒烟无法有效阻止疾病整体进程.因此,要提倡及早戒烟.
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平喘固金颗粒对COPD肺脾肾三虚模型大鼠的实验研究
目的 探讨平喘固金颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺脾肾三虚证模型大鼠肺功能、肺表面活性物质SP-A、IL-8、肺泡灌洗液Ⅰ、Ⅲ型胶原、右心室肥厚指标及肺组织病理变化的影响.方法 60只SD健康大鼠随机分为空白对照组,模型组,金水宝胶囊组,平喘固金颗粒大、中、小剂量组(10.0、5.0、2.5g/kg),用气管内滴入脂多糖及烟熏,并配合番泻叶泻下法、背部注射醋酸氢化可的松,建立肺脾肾三虚证COPD大鼠模型,测定各组大鼠肺功能、肺表面活性物质SP-A、IL-8、肺泡灌洗液Ⅰ、Ⅲ型胶原、右心室肥厚指标,HE染色观察大鼠肺组织病理变化.结果 平喘固金颗粒大剂量组FVC、FEV0.3、FEV0.3/FVC、PEF与模型组比较显著增加(P<0.05);平喘固金颗粒大剂量组显著降低IL-8和Ⅲ型胶原含量,升高SP-A含量,对Ⅰ型胶原无明显影响(P<0.05);平喘固金颗粒大剂量组能显著降低大鼠右心室肥厚指标(P<0.05);模型组大鼠支气管肺组织HE染色结果符合COPD病理改变,与模型组比较,平喘固金颗粒中剂量组炎症吸收良好.结论 平喘固金颗粒可明显改善肺脾肾三虚型COPD大鼠肺功能;显著降低IL-8和Ⅲ型胶原含量;升高SP-A含量;显著降低大鼠右心肥厚指标;减轻肺组织病理学改变.
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第一秒用力呼气量和大肺活量的比值与肺组织病理破坏程度的关系
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是老年患者常见疾病之一,尽管目前对其确切发病机制尚不清楚,但其病理变化过程中有正常肺组织结构的破坏,本研究探讨以定量的方法评判肺组织结构损伤的程度.现报道如下.
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平喘方及拆方对哮喘模型小鼠肺组织病理及TSLP与IL-6水平的影响
目的:观察平喘方及拆方对哮喘模型小鼠肺组织病理及胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)、白介素-6(IL-6)因子水平的影响,以探讨平喘方及拆方对支气管哮喘治疗的作用机制.方法:通过对BALB/c小鼠用卵蛋白等腹腔注射致敏、雾化吸入激发,建立支气管哮喘模型.将60只清洁级雄性BALB/c小鼠,随机分为空白组、模型组、地塞米松组(地米组)、平喘方组、拆方1组(平喘祛瘀方)、拆方2组(平喘祛痰方).各组分别灌胃干预7d后处死,取样.采用HE染色观察小鼠肺组织病理改变,ELISA检测左肺支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中TSLP、IL-6因子水平.结果:肺组织病理结果显示,模型组细支气管管壁明显增厚,管腔内及周围组织炎症浸润明显;空白组、地塞米松组、平喘方组细支气管管壁结构正常,管周无明显炎性细胞浸润;拆方2组较拆方1组细支气管管壁增厚不明显,管周组织炎性细胞浸润程度轻.ELISA结果显示,模型组TSLP、IL-6水平明显高于空白组(P＜0.01),与模型组比较,地米组、平喘方组、拆方1组、拆方2组TSLP、IL-6水平均明显降低(P＜0.05,P＜0.01);与平喘方组及拆方2组比较,拆方1组TSLP、IL-6水平均明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:平喘方及两拆方均能减轻哮喘模型小鼠肺组织炎症,改善肺组织病理改变,降低TSLP、IL-6因子水平,其中平喘祛痰方较平喘祛瘀方效果更佳.
关键词： 支气管哮喘 平喘方 肺组织病理 胸腺基质淋巴细胞生成素 白介素-6 -
32例肺隐球菌病的临床分析
目的 通过分析32例肺隐球菌病患者的临床表现、辅助检查结果、治疗及预后特点,从而提高临床上对本病的早期诊断与治疗的水平.方法 全面统计及分析我院2006年5月至2008年5月住院的32例肺隐球菌病患者的性别、年龄分布、职业情况、伴随的基础疾病、临床症状、实验室检杳、影像学特征、治疗方案及预后等各方面特点.结果 肺隐球菌病发病年龄有年轻化趋势,临床特点及影像学表现缺乏特异性,极易误诊及漏诊.治疗方法及药物少,病程长.结论 肺隐球菌病虽然临床表现缺乏特异性,但从病例分析结果来看诊治该病仍有一定规律可循,亟需提高对本病的认识,遇到疑似病例应行血清乳胶凝集试验及肺活检或手术病理予以明确,药物治疗需要足够疗程.
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心肺联合移植的麻醉处理一例报道
患者男,28岁,体重55kg,因活动后心悸、气促15年,症状加重3年入院.二维彩色超声心动图示右房右室扩大,三尖瓣返流++++,肺动脉平均压11kPa.ECG示右室肥厚伴劳损.X线胸片示肺血减少、肺动脉高度膨隆和右房右室扩大.肺组织病理检查表明肺血管明显减少.诊断原发性肺动脉高压,慢性右心功能不全,心功能Ⅳ级.
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健儿强身膏对哮喘豚鼠肺组织病理的影响
目的:观察健儿强身膏对支气管哮喘豚鼠模型肺组织病理的影响.方法:采用卵蛋白(OVA)致敏法制备豚鼠哮喘模型,将豚鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、阳性对照组、中药(高、中、低)3个剂量组,分别观察各组引喘潜伏期(T)、支气管和肺组织的病理及超微结构变化.结果:健儿强身膏3个剂量组均能延长豚鼠哮喘诱发潜伏期,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);中药各剂量组上气道炎症及肺组织病理症状与模型组相比均有不同程度改善,其作用与剂量呈相关性,效果与地塞米松相似.结论:健儿强身膏能有效降低肺组织炎性细胞浸润,改善肺组织的病理学变化.
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平喘Ⅰ号对哮喘小鼠肺组织病理的影响
目的:通过研究平喘Ⅰ号对肺组织病理的影响,探讨其抗哮喘的作用机理.方法:采用致敏哮喘小鼠模型,引喘48h后取小鼠肺组织作HE切片病理学分析及炎症病理学分级评分分析.结果:平喘Ⅰ号改善肺组织炎症的病理伤害,明显降低肺组织炎症病理学分级评分分值(P＜0.05～P＜0.001).结论:平喘Ⅰ号可减轻肺组织炎症反应,可在一定程度上缓解气道高反应性和气道反应性炎症,进而抑制哮喘发作.
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系统性朗格汉斯组织细胞增生症1例并文献复习
病例资料
患者,男,30岁。营销人员,因“活动性呼吸困难十年“入院。患者曾有6年吸烟史,约20支/日,就诊时已戒烟4年。患者10年前出现尿崩症,一直予鞣酸加压素、鼻吸垂体后叶素联合控制。8年前出现肥胖、性功能障碍。 6年前开始逐渐出现牙齿脱落,已脱落6粒。于8年前及6年前两次因右侧气胸外科开胸行肺大疱结扎手术,此后患者未再患气胸。近两年患者自觉活动性呼吸困难症状逐渐加重,重于日常活动即有症状,就诊入院。入院查体：体温正常,神志清,体型偏胖,无杵状指,女性化表现：皮肤细腻,无胡须,无喉结,阴毛呈女性分布,阴茎短小,左侧睾丸未及,右侧睾丸直径1 cm 左右。两肺呼吸音清,未及干湿性啰音及 Velcro 罗音,心律齐,HR 75次/min,未及早搏及心杂音,腹部平软,无压痛,肝脾肋下未及,双下肢无浮肿。实验室检查：血气分析 PH 7．38, PO252mmHg, PCO244．6mmHg。甲状腺功能 FT32．66pg/ml, FF40．62ng/dl, TSH 10．67uIU/ml↑。性激素检查 T 0．18ng/ml。 PRL 30．82ng/ml,FSH 0．72mIU/ml,E2<20pg/ml,LH 0．39mIU/ml。肺功能检查示混合性通气功能障碍, FEV1/FVC 65%, FEV1/Pred 80%。心超示中重度肺动脉高压,B超肝脾轻度肿大,甲状腺B超示甲状腺体积略小,头颅MRI示：鞍上池占位。开胸活检右上肺组织病理示：轻度肺纤维化,嗜酸性粒细胞和大量组织细胞组成的慢性炎。左侧胸廓手术切口处皮肤破溃,行皮肤病理示嗜酸性肉芽肿,免疫组化示S-100蛋白(+)。(见图1-6)。 -
还原型谷胱甘肽对缺血再灌注损伤离体肺的保护作用研究
目的：利用IL－2型肺离体灌流系统研究还原型谷胱甘肽（ GSH）对缺血再灌注损伤离体肺的保护作用。方法：建立大鼠离体肺缺血再灌注损伤模型，分为正常对照组（ control组）、缺血再灌注组（ I／R组）和还原型谷胱甘肽治疗组（ GSH组），每组各8只。 Control组只进行1 h的肺离体灌流；I／R组缺血45 min，复灌60 min；GSH组灌流液中加入4 mmol／L GSH，缺血45 min，复灌60 min。灌流过程中，通过IL－2型灌流系统检测潮气量、顺应性、气道阻力。灌流结束后，检测肺组织湿／干比、丙二醛含量、髓过氧化物酶活性、超氧化物歧化酶活性；苏木精－伊红（ HE）染色观察肺组织病理形态变化。结果：在复灌20、40和60 min时，与I／R组相比， GSH组潮气量、顺应性均增高；湿／干比和气道阻力均下降。同时，与I／R组相比，GSH组超氧化物歧化酶活性增加，髓过氧化物酶和丙二醛含量降低与I／R组相比， GSH组肺组织损伤程度明显减轻，差异均具有统计学意义（ P＜0．05）。结论：GSH能有效减轻肺缺血再灌注损伤。
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哮喘缓解期豚鼠经低压缺氧处理后BALF中一氧化氮及肺组织病理的变化
目的探讨低压缺氧对哮喘缓解期豚鼠的影响.方法采用卵蛋白致敏和激发制成豚鼠哮喘模型,比较正常组、诱发哮喘发作后24h(发作组)、未经任何治疗哮喘豚鼠(缓解组)以及低压缺氧治疗哮喘豚鼠(处理组)的血浆皮质醇、支气管肺泡灌洗液(BALF)一氧化氮(NO)及肺组织病理学变化.结果 (1) 皮质醇水平发作组较正常组显著升高(P<0.01),低压缺氧处理组较缓解组显著升高(P<0.05),与正常组无显著差异(P>0.05).(2)BALF中NO的改变:哮喘发作组NO明显高于正常组(P<0.01) 和哮喘缓解组(P<0.01),哮喘缓解组和哮喘低压缺氧组的NO明显高于正常组(P<0.05),两者之间无显著差异.(3)肺组织病理学变化:低压缺氧处理组较缓解组明显好转,嗜酸性粒细胞(EOS)浸润减少,肺泡膈间质水肿基本消失,Ⅱ型肺泡上皮增生及上皮细胞板层体结构恢复正常.结论低压缺氧处理哮喘缓解期豚鼠后肺组织病理改变明显好转,血浆皮质醇水平升高,对哮喘发生的主要效应细胞和气道高反应性产生调控作用,对改善气道炎症起重要的作用.
