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低压缺氧对大鼠脑皮质基因表达谱及其TAC1和MT1A变化的影响
目的:研究低压缺氧对大鼠脑皮质基因表达谱及其TAC1和MT1A变化的影响.方法:将24只Wistar大鼠随机分为对照组、3000m缺氧组和7000m缺氧组,每组8只.采用低压缺氧舱建立急性高原缺氧模型,应用基因芯片检测缺氧24h大鼠脑皮质差异表达基因,应用qRT-PCR定量检测TAC1和MT1A基因表达水平.结果:3000m缺氧组共有已知差异表达基因215个,其中29个上调,186个下调.上调基因主要有TAC1、Rgs9、Serpinb6a、Adora2a、Penk1,下调基因主要有Siah1a、Acvr1、Btbd1、Cir、Abi1,差异表达明显的基因是TAC1.7000m缺氧组共有已知差异表达基因205个,其中21个上调,184个下调.上调基因主要有MT1A、Cml3、Wfdc1、Tfpi、Vwf,下调基因主要有Zfp238、Atad1、Leprotl1、Tpm4、Fxr1,差异表达明显的基因是MT1A.两组差异表达基因中共表达基因有120个,其中7个上调,113个下调.上调基因主要有TAC1、Serpinb6a、Ephx1、Cml3、Olr606,下调基因主要有Acvr1、Btbd1、Leprotl1、Unc119、Canx.qRT-PCR实验证实低压缺氧脑皮质TAC1和MT1A上调.结论:低压缺氧程度不同,脑皮质基因表达谱亦不同.TAC1对缺氧较为敏感,轻、重度高原缺氧表达均上调；MT1A对缺氧反应较为迟钝,轻度缺氧下MT1A基因表达水平不变甚至下降,而重度缺氧时MT1A基因显著上调.
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模拟飞行缺氧与吸氧对小鼠脏器自由基代谢的影响
目的观察了两种模拟飞行条件(1500m轻度低压缺氧和5500m中度低压吸氧重复暴露)下小鼠多脏器自由基代谢变化的特点.方法昆明种小鼠60只,随机分为6组(n＝10)进行缺氧与吸氧实验,实验完毕后,取小鼠尾血做血常规检查.次日,将小鼠断头处死,取脑、心、肺、肝、肾制备匀浆,测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果1500m轻度低压缺氧重复暴露8wk使肺MDA含量显著增高,提示引起小鼠肺的自由基损伤;5500m中度低压吸氧重复暴露8wk后,心肌MDA含量、SOD活性均明显增高,提示引起小鼠心肌的自由基损伤.结论模拟飞行缺氧与吸氧可以导致小鼠肺及心肌的自由基损伤.
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急性中度低压缺氧对飞行员血浆血管紧张素Ⅱ及肾上腺髓质素含量的影响
目的探讨急性中度低压缺氧对飞行员血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ)及肾上腺髓质素(ADM)含量的影响.方法用放免法测定了16名健康男性歼击机飞行员缺氧前(6∶00)、急性中度低压缺氧即刻(10∶00)及到达地面6 h后(16∶00)的血浆AⅡ及ADM的含量,并以16名健康男性地面人员相应时间的测定作对照. 结果 1)缺氧前飞行员的血浆AⅡ及ADM含量与对照组比较差异无显著意义(P>0.05).2)急性中度低压缺氧即刻,飞行员的血浆AⅡ及ADM含量较缺氧前明显增加(P<0.05),缺氧结束后6 h恢复到缺氧前水平.结论急性中度低压缺氧可导致飞行员血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ)及肾上腺髓质素(ADM)的含量增加,这种影响是一过性的.
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茶多酚对轻度低压缺氧引起的小鼠肺自由基代谢异常的保护作用.
目的观察天然抗氧化剂茶多酚(Tea polyphenols,TP)对重复轻度低压缺氧引起的小鼠肺自由基代谢异常的保护作用.方法42只雄性昆明种小鼠随机分为3组:对照组(A);1500m低压缺氧组(B)和TP保护组(C).低压舱暴露时间为2 h/d,3d/wk,共8 wk.上舱暴露前,C组灌胃给予TP 100mg/kg,另2组给予蒸馏水.末次实验后次日将小鼠断头处死,迅速取出肺组织.测定肺超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量.另外,用免疫组化法对肺组织CuZn-SOD和诱生型NO合酶(iNOS)的含量进行定性观察.结果与对照组比较,重复轻度低压缺氧暴露使肺MDA水平和NO含量明显升高(P<0.01),但TP防护组肺MDA生成和NO含量恢复正常.B组肺SOD活性有升高趋势,该组细支气管上皮细胞CuZn-SOD酶含量和支气管上皮细胞及肺间质血管内皮细胞和平滑肌细胞的iNOS酶含量明显增加.重复给予TP使这些酶的异常表达恢复正常.结论天然抗氧化剂茶多酚对重复轻度低压缺氧引起的肺自由基代谢异常具有保护作用.
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缺氧应激条件下铁离子稳态研究进展
低压缺氧是高空飞行人员面临的主要应激因素之一,并与机体铁代谢密切相关.研究表明,缺氧诱导因子(HIFs)在缺氧应答调节铁调素Hepcidin表达和机体铁离子代谢稳态中发挥着重要作用.本文对HIFs和Hepcidin参与调节低压缺氧状态下铁离子代谢稳态的国内外研究动态进行综述,旨在为以后进行前瞻性研究提供基础资料.
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飞行员缺氧训练监测要求与技术的探讨
飞行员缺氧训练始终受到国内外航空医学研究领域重视.为保证训练效果和安全,结合我军目前实施的飞行员缺氧训练,对国内外飞行员缺氧训练方法、监测手段和风险进行分析,提出在训练全过程应监测受训飞行员的生理参数、工作能力变化,同时,也要监测飞行员训练使用的低压舱、供氧面罩等相关设备的物理参数.
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间断缺氧习服大鼠血浆、肺组织血管内皮生长因子变化及意义
目的探讨间断缺氧习服对大鼠血浆、肺组织血管内皮生长因子（VEGF）含量的影响，为进一步认识高原肺水肿发病及高原习服机理提供实验依据。方法 40只雄性Wistar大鼠分为常氧对照组、急性缺氧组和3组间断缺氧习服组(IHa、b、c)。急性缺氧组直接在低压舱中模拟海拔8 000 m缺氧4 h，间断缺氧习服组分别在低压舱中模拟不同海拔高度及不同时间进行间断缺氧习服，每天4 h，间断缺氧习服后的大鼠再进行急性缺氧（低压舱中模拟8 000 m， 4 h）。用酶标记免疫吸附测定法测定大鼠血浆VEGF水平，免疫组化方法测定肺组织VEGF表达。结果缺氧大鼠血浆及肺组织VEGF较对照组明显升高，差异有非常显著性意义（P<0.01），以急性缺氧组升高明显（P<0.01）；急性缺氧组肺组织有液体渗出及微血管内血球淤积现象；间断缺氧习服大鼠血浆及肺组织VEGF升高幅度较急性缺氧组明显降低，差异有显著性意义（P<0.05）,而且随间断缺氧习服时间的延长,升高幅度呈下降趋势，肺组织液体渗出明显好转。结论极度缺氧导致VEGF显著升高可能是血管通透性增加的重要原因；VEGF与高原肺水肿的发病及高原习服密切相关。
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急性低压缺氧后大鼠脑皮质和海马细胞凋亡情况的动态观察
目的观察大鼠在急性低压缺氧环境暴露后脑皮质和海马细胞凋亡的情况.方法采用Wistar大鼠30只,在低压舱内模拟暴露于7500 m高度停留20 min,建立急性缺氧模型.分别在缺氧前及低压缺氧环境暴露后1 d、2 d、3 d、4 d和5 d,取大鼠脑颞叶皮质和海马组织用流式细胞仪分析脑细胞周期和细胞凋亡率的变化.结果大鼠低压缺氧后脑皮质和海马细胞凋亡率明显升高,在缺氧后4 d和3 d脑皮质和海马凋亡细胞数分别达到高峰,急性缺氧后3 d和4 d脑皮质和海马凋亡细胞数显著高于1 d(P＜0.01).而急性缺氧后脑皮质和海马细胞G1期细胞呈逐渐减少趋势,S期细胞逐渐增加.结论 7500 m模拟高空低压缺氧可导致不同程度的脑皮质和海马细胞凋亡,缺血缺氧后的3 d和4 d凋亡细胞率高,5 d凋亡细胞数降低与未缺氧时比较差异无显著性意义.
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非均匀恒磁场对低压缺氧小鼠学习记忆障碍的影响
目的:探讨非均匀恒磁场N极、S极对急性低压缺氧引起的学习记忆障碍是否有改善作用.方法:48只小鼠分为空白对照组、缺氧组、磁场N极+缺氧组和磁场S极+缺氧组.采用避暗实验法和自主活动法进行观察.结果:(1)避暗实验表明,磁场N极+缺氧组、磁场S极+缺氧组的累积错误次数(M值)分别为2.42±1.08与2.50±1.17;逃避潜伏期(EL值)分别为(71.08±19.55)s与(53.00±19.75)s,缺氧组M值为(3.58±1.08)次,EL值为(32.50±11.60)s,则表明记忆成绩M值减少(P＜0.01,P＜0.05),EL值延长(P＜0.01,P＜0.05),且磁场N极+缺氧组的EL值较磁场S极+缺氧组的EL值延长(P＜0.05).(2)动物自主活动测定表明,缺氧组、空白对照组、磁场N极+缺氧组和磁场S极+缺氧组的自主活动次数分别为104±22.07、185±41.15、187±37.16、182±29.13,缺氧组的明显减少(P＜0.05),而经磁场处理的两组已恢复到正常水平.结论:非均匀恒磁场的预防性治疗,可改善由低压缺氧造成的记忆功能损害,且以N极作用更为明显.
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富氧气体对低压缺氧大耳白兔肾EPO基因表达的影响
目的:观察吸入不同浓度富氧气体对11 000 m低压条件下大耳白兔肾EPO基因表达的影响,从分子生物学水平为机载分子筛制氧系统的应用提供理论依据.方法:24只大耳白兔随机分为4组(n=6):空气对照组,63%富氧气体组,83%富氧气体组,纯氧组.将各组动物置于低压舱内,供给不同浓度的富氧气体,低压舱上升到11 000m,停留30 min,然后将动物即刻处死,提取肾组织总RNA,用RT-PCR方法检测肾组织EPO mRNA表达情况.结果:大耳白兔暴露于11 000 m后,空气对照组EPO mRNA表达的阳性比率为6/6,63%富氧气体组为4/6,83%富氧气体组为3/6,纯氧组为1/6.随着吸入气氧浓度的增加,EPO mRNA表达的阳性率降低.吸氧浓度与EPO基因表达的阳性率呈明显负相关(r=-O.97604,P＜0.05).结论:吸入较高浓度富氧气体对11 000 m低压下大耳白兔EPO基因的表达有明显的抑制作用.
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环境温度对缺氧大鼠体温的影响
目的:探讨环境温度变化对低压、缺氧动物体温的影响,为高空实验中条件的选择提供科学依据.方法:在自制小动物温控低压舱内,模拟升空上升、下降速度为30 m·s-1,测量大鼠在10℃及20℃条件下,平地、3 000 m及5 000 m停留时的体温.结果:在模拟平地、海拔3 000m和海拔5 000 m的不同高度下,10℃组大鼠体温明显低于20℃组(P＜0.05或P＜0.01);随着高度上升,体温下降的绝对值增大.结论:模拟平地、海拔3 000 m和海拔5 000m实验条件下,在同一高度下,实验大鼠的体温随着外界温度的降低,体温降低;随着高度上升,由于低压缺氧引起外周血管扩张,致使体温降低更加明显.
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苯妥英钠对急性低压缺氧小鼠学习记忆障碍的影响
急性低压缺氧可致脑组织损伤已被证实,但有关急性低压缺氧对学习记忆影响的研究报道较少.我们利用小鼠学习记忆障碍模型(航空军医,1997,25(4):20),采用小鼠跳台、避暗实验法,对苯妥英钠(diphenylhydantoin,DPH)影响小鼠急性低压缺氧导致学习记忆功能障碍进行了观察,结果报告如下.
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蕨麻对低压缺氧大鼠脑组织脑红蛋白表达的影响
[目的]建立大鼠高原低压缺氧模型,研究大鼠脑组织中脑红蛋白(Ngb)表达及蕨麻乙醇提取物干预的影响.[方法]将50只健康成年雄性SD大鼠随机分为5组:正常对照组、低压缺氧模型组、蕨麻乙醇提取物0.9、1.8和3.6 g/kg组,每组10只.分别按0.9、1.8和3.6 g/kg剂量将蕨麻乙醇提取物溶于1 mL 0.3％羧甲基纤维素钠溶液.每天于固定时间(8:00)灌胃给药1次,正常对照组、低压缺氧模型组同时给予等体积0.3％羧甲基纤维素钠.连续灌胃14d.各组大鼠在后1次灌胃后1h置于低压缺氧舱在海拔7 000 m低压缺氧12h.缺氧结束后,用免疫组织化学方法检测Ngb在脑组织中的表达定位,用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR法)检测皮质Ngb mRNA水平,用Western blot方法检测皮质Ngb表达量.[结果]低压缺氧模型组大鼠皮质Ngb蛋白免疫反应阳性细胞数增加,胞浆、胞核均可见棕黄色颗粒状免疫反应阳性产物,海马各区未见Ngb表达；脑皮质表达Ngb mRNA及蛋白水平较对照组明显升高(P＜0.01)；与模型组相比,蕨麻乙醇提取物3.6 g/kg组大鼠脑皮质中Ngb mRNA及蛋白水平明显升高(P＜0.01).[结论]低压缺氧可刺激脑组织表达Ngb,蕨麻乙醇提取物在低压缺氧时可通过促进Ngb的表达,发挥脑保护作用.
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蕨麻对急性低压缺氧大鼠的保护作用及对血清ET-1、CGRP水平的影响
[目的]建立大鼠急性低压缺氧模型,研究蕨麻乙醇提取物对组织缺氧损伤的保护作用及其对血清内皮素-1(vascular endothelial growth factor-1,ET-1)与降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)水平的影响.[方法]78只雄性Sprage-Dawley大鼠随机分为常氧对照组、急性低压缺氧模型组、蕨麻乙醇提取物高[3.6 g·(kg·d)-1]、中[1.8 g·(kg·d)-1]和低[0.9 g·(kg·d)-1]剂量组,尼莫地平组[0.02g· (kg·d)-1],每组13只.除常氧对照组外,各组大鼠在减压舱内模拟海拔7 000米缺氧12h.HE常规染色观察心、脑、肾组织病理改变；用ELISA法检测各组大鼠血清ET-1和CGRP水平.[结果]低压缺氧模型组大鼠心肌、脑组织及肾组织均发生明显的病理学改变,血清ET-1含量显著升高(P＜0.01),CGRP含量显著降低(P＜0.01),ET-1/CGRP比值显著高于正常对照组(P＜0.01).蕨麻乙醇提取物3.6 g·(kg·d)-1组大鼠心、脑、肾组织病理改变明显改善,血清ET-1水平降低(P＜0.01),CGRP水平升高(P＜0.05),其血清ET-1/CGRP比值与正常组无显著性差异(P＞0.05).[结论]蕨麻可以有效保护急性低压缺氧造成的组织损伤,可能与其抑制ET-1的释放,促进CGRP释放,维持ET-1和CGRP的动态平衡有关.
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蕨麻对急性低压缺氧大鼠脑组织保护作用及Caspase 3表达的影响
[目的]研究蕨麻对模拟高原低压缺氧环境下大鼠脑组织保护作用及caspase 3表达的影响.[方法]78只健康成年雄性SD大鼠随机分为常氧对照组、低压缺氧组、蕨麻乙醇提取物高[3.6 g·(kg·d)-1]、中[1.8 g·(kg·d)1]、低[0.9 g·(kg·d)-1]剂量组和尼莫地平[0.02 g·(kg·d)-1]组,每组13只.除常氧对照组外,其余各组大鼠均在减压舱内模拟海拔7000m缺氧12h.测定脑含水量变化,HE染色观察大鼠脑皮质病理改变,透射电镜观察脑皮质神经元超微结构变化,RT-PCR检测caspase 3 mRNA表达,免疫组织化学和Western blotting方法检测caspase 3蛋白水平.[结果]与低压缺氧组比,蕨麻乙醇提取物[3.6 g·(kg·d)1]组大鼠脑皮质形态结构接近常氧对照组,超微结构损伤显著减轻;脑组织的含水量显著降低;脑皮质caspase 3 mRNA及其蛋白的表达明显下调(P＜0.01).[结论]蕨麻乙醇提取物能够减轻低压缺氧导致的脑水肿,保护脑组织,此作用可能与其下调脑组织caspase 3表达有关.
关键词： 低压缺氧 蕨麻 脑水肿 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 -
曲美他嗪对急性低压缺氧大鼠心肌损伤的保护作用
[目的]研究曲美他嗪( Trimetazidin,TMZ)对低压缺氧致大鼠心肌损伤的保护作用.[方法]将60只雄性SD大鼠随机分为常氧对照组、低压缺氧模型组、TMZ高、中、低剂量组分别给予20、10、5mg/kg,每组12只.除常氧对照组外,其他组均应用低压氧舱模拟海拔7000m高原,持续12h,建立高原缺氧模型.HE染色观察心肌组织形态学变化；比色法检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)活性；放免法检测血浆内皮素-1(ET-1)、心钠素(ANP)含量.[结果]与低压缺氧模型组比较,HE染色显示,各剂量TMZ均可减轻大鼠低压缺氧造成的心肌损伤,TMZ高、中、低剂量组均可显著降低低压缺氧小鼠血浆LDH活性(P＜0.01,中、低剂量TMZ P＜0.05),减少血浆中ET-1及ANP含量(P＜0.01).[结论]TMZ对急性低压缺氧大鼠心肌的损伤具有显著的保护作用.
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高原缺氧环境对雄性生殖系统的影响
目前关于高原低压低氧医学对男性生殖系统影响的研究多局限于缺氧动物和人血中性激素水平、组织形态改变以及精液中精子数量、活动力和畸形率等的观察,对其产生的机制及雄性生殖系统细胞乃至基因水平的研究不足.本文综述了高原缺氧环境对雄性生殖系统的影响.
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红景天对高原环境中大鼠神经功能损伤的保护作用
目的 研究红景天对大鼠高原低压缺氧损伤的保护作用.方法 60只SD大鼠随机分为6组:西宁组、西宁预处理组、兴海组、兴海预处理组、玛多组、玛多预处理组,每组10只,红景天预处理后,制作大鼠高原低压缺氧模型,观察大鼠神经功能改变;取脑组织并用甲苯胺蓝和Hoechst 33258染色观察和测定神经元变性和细胞凋亡比例.结果 红景天可改善低压缺氧对大鼠神经功能的损伤,减少皮质和海马神经细胞变性比例,改善脑组织学的损伤,并能降低皮质、海马神经细胞的凋亡比例.结论 红景天对低压缺氧脑损伤有一定的保护作用.
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5km重复低压缺氧对小鼠肝脏及脾脏中微量元素的影响
目的探讨5 km重复低压缺氧对小鼠肝脏及脾脏中微量元素的影响.方法将小白鼠分为5 km重复低压缺氧实验组及地面对照组.实验组每天进行5 km重复低压缺氧30 min,连续7 d后,处死小鼠,取肝脏、脾脏烘干至恒重,采用火焰原子吸收法测定锌、铜、铁.结果 5 km重复低压缺氧小鼠肝脏中Cu、Fe含量与对照组比较有显著差异(P＜0.05);脾脏中微量元素Fe的含量与对照组比较有显著性差异(P＜0.05).结论 5 km重复低压缺氧,使肝脏中Fe、Cu含量降低,脾脏中Fe含量升高.
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高原体外循环心内直视术围手术期呼吸道护理48例
西藏地区先天性心脏病的发病率较平原地区高,高原低压缺氧的不利环境因素使得心脏病病人病情较重,手术前后血流动力学变化较大,术后可引起急性肺功能损伤,且肺动脉高压进一步加重体外循环(CPB)引起的肺损伤[1],影响病人预后,导致呼吸系统并发症.我院2003年6月～2004年7月在海拔3 658 m的高原地区对48例病人行CPB心内直视术,效果满意,现将手术前后护理报告如下.
